39.2.5.1. Нарушения метаболизма кости

Нарушения нормального метаболизма кости характеризуются либо избыточным, либо недостаточным образованием кости. Из­быточное образование костной ткани встречается сравнительно редко; его можно вызвать экспериментально путем введения эстрогенов (гл. 44). Ненормально толстые и плотные кости и обызвествление черепа можно наблюдать при хроническом гипо-паратиреоидизме и хронической тетании. Усиленный рост костей происходит и при гипертрофическом остеоартрите, относительно распространенном хроническом заболевании, которое возникает преимущественно у людей старше сорока лет.

Нарушения метаболизма костной ткани, которые приводят к ее частичному рассасыванию, могут возникать вследствие нарушений в,процессе минерализации костного матрикса (остеомаляция) или неправильного образования матрикса (остеопороз). Остеопороз чаще всего наблюдается после менопаузы, вероятно, в результате снижения, эстрогенной активности (гл. 44). Недостаток аскорби­новой кислоты и плохое питание также могут вызвать остеопороз, так как при этом нарушается образование коллагена в остеобла­стах. Гиперпаратиреоидизм стимулирует активность остеокластов; при этом поражение костей оказывается неравномерным — оно проявляется в образовании полостей в некоторых костях, это со­стояние называют фиброзным оститом.

Остеомаляция и хрупкость костей развиваются при длительной неподвижности. Иммобилизация конечности приводит к быстрому развитию отрицательного баланса Са в ее костной ткани; длитель­ный постельный режим без упражнений вызывает такой же эффект во всем скелете; механизм этого явления не выяснен.

Гипофосфатазия — сравнительно редкое наследственное хрони­ческое заболевание неизвестной этиологии, встречающееся преи­мущественно у детей; у них наблюдается недостаточное развитие костей; гистологические изменения подобны тем, которые характер­ны для рахита. Заболевание протекает на фоне низкого уровня активности щелочной фосфатазы в сыворотке и тканях.

39.2.5.2. Обызвествление мягких тканей

Патологическое отложение Са может происходить в различных тканях. -Ярким примером метастатического окостенения является оссифицирующий миозит. В коже, сухожилиях, связках и клапанах сердца такое обызвествление происходит в области коллагеновых волокон, а во внутренней оболочке крупных сосудов, например аорты, в зоне эластиновых волокон.

39.3. Зубы

Зуб состоит из трех слоев кальцифицированной ткани. Полость зуба заполнена пульпой; в ней находятся кровеносные, сосуды и нервные окончания; пульпа окружена дентином, основной кальци-фицированной тканью. На выступающей части зуба дентин покрыт эмалью; погруженные в челюсть корни зуба покрыты цементом. По составу цемент сходен с трубчатой костью. Дентин является твердым, плотным образованием; он почти на 75% состоит из ми­нералов. Еще тверже и плотнее эмаль; в ней на долю минералов приходится около 98%. Органический матрикс дентина и цемента сходен с матриксом кости. Фибриллярный белок эмбриональной эмали очень богат пролином и содержит оксилизин (табл. 38.1). При формировании эмали сначала образуется белковый матрикс, который затем обызвествляется. В полностью сформировавшейся эмали белка практически не остается; она содержит лишь очень небольшое количество низкомолекулярных пептидов, почти не со­держащих пролина и аксипролина. Кристаллы гидроксиапатита в эмали гораздо крупнее, чем в дентине, цементе или костях. Как показал анализ, в эмали меньше Mg²⁺, COjj", Na+ и ряда других неорганических ионов, чем в дентине. Введенный ³²Р| обменивается с Pi зуба. Обновление Pi в дентине происходит приблизительно в 6 раз медленнее, чем в длинных костях, но в 15—20 раз быстрее, чем в эмали. Такой сравнительно медленный обмен минеральных компонентов зуба согласуется с их стабильностью в условиях, по­тенциально благоприятных для декальцификации, например при беременности и недостатке витамина D.

39.3.1. Фтор и кариес

Первые сведения о связи между фтором и состоянием зубов 'были получены при эпидемиологическом исследовании этиологии .заболевания, получившего название пятнистой эмали. Оно начина­ется с появления тусклых меловых пятен, неравномерно рассеян­ных по поверхности зуба; далее на этих местах появляются углуб-. ления, которые иногда окрашены в желтый или темно-коричневый цвет. Обызвествление зуба при этом нарушается, а цементирующее вещество может отсутствовать. Заболевание наблюдается только у людей, употребляющих воду, в которой содержится избыток «фтора (1,5 мг/л), на протяжении всего периода развития зубов. С другой стороны, кариес зубов очень редко возникает у- людей, потребляющих питьевую воду, содержащую не менее 0,9 мг/л фто­ра. Обогащение водопроводной воды фтором до концентрации 1,0 мг/л привело к значительному снижению возникновения карие­са у населения. После того как формирование зубов полностью за­кончилось, фтор уже не влияет на возникновение кариеса. Меха­низм действия фтора невыяснен. Поскольку используемые количе­ства фтора слишком малы, чтобы тормозить бактериальный рост, то, следовательно, он каким-то образом усиливает способность зу­бов противостоять влиянию кариогенных факторов.