Гликоген

Содержание гликогена в костной ткани составляет 50-80 мкг на 1г влажной ткани.. Присутствие гликогена – необходимое условие процесса минерализации.. Изучение распределения гликогена и кальция при минерализации показало, что гликоген содержится в зрелых и гипертрофированных клетках на месте будущего центра кристаллизации. Зрелые остеобласты, окруженные минеральным костным матриксом, лишены гликогена. В клетках, где происходит отложение минеральных веществ, содержание гликогена уменьшается.

В костной ткани не обнаружена фосфорилаза, которая по современным представлениям занимает центральное место в процессах распада гликогена в печени и мышцах, но выявлена высокая активность альфа – амилазы и альдолазы. Можно полагать, что в костной ткани расщепление гликогена осуществляется гидролитическим путем с участием альфа- амилазы.

Нуклеиновые кислоты

В костных клетках сохраняется та же закономерность соотношений содержания ДНК и РНК, что и в клетках других тканей : во всех исследуемых образцах костной ткани количество РНК в 1,5 – 2 раза превышает содержание ДНК. Количество нуклеиновых кислот в костных клетках зависит от их функциональной активности. В пролиферирующих (размножающихся) и гипертрофированных клетках оно резко повышается

Губчатая кость метаболически активнее компактной и соответственно содержание РНК в ней значительно выше, чем в компактной.

Высокое содержание РНК в костных клетках отражает их активную и постоянную биосинтетическую функцию. Известно, что костная ткань значительно беднее клетками по сравнению с другими тканями , однако они продуцируют огромную массу костного матрикса , что ещё раз подчёркивает непрерывную биосинтетическую деятельность костных клеток, в частности остеобластов.

ЛИПИДЫ.

Липиды принимают участие в процессах минерализации. Содержание липидов в костной ткани значительно ниже, чем в хрящах.

В костной ткани губчатой кости около 0,61% липидов на сухой вес ткани; из них 0,33% приходится на долю неполярных и 0,28% - полярных липидов. В компактном веществе трубчатых костей содержание липидов 0,1 – 0,7% на сухой вес ткани.

Тесная зависимость между количеством кислых липидов и степенью минерализации позволяет предполагать прямое взаимодействие. Липиды могут играть непосредственную роль в образовании ядер кристаллизации при минерализации хряща in vitro , поскольку при удалении липидов из хряща минерализация не наблюдается. Возможно , что липиды действуют как стабилизаторы аморфного кальций – фосфата.

ОРГАНИЧЕСКИЕ КИСЛОТЫ.

Скелет содержит огромный запас цитрата - в нём сосредоточено около 90% общего количества этого соединения Активность цитратсинтетазы в костной ткани значительно выше активности ферментов, принимающих участие в дальнейших реакциях использования цитрата. Цитрат легко образует комплексы с кальцием и таким образом оказывает влияние на отложение и растворение солей кальция и фосфата, обеспечивая возможность повышения концентрации их в ткани до того уровня, при котором может начаться кристаллизация и минерализация.

Действие органических кислот вместе с освобождением водородных ионов ответственно за растворение костного минерала и выход кальция из кости в общий ток крови.

МИНЕРАЛЬНЫЙ СОСТАВ КОСТНОЙ ТКАНИ И ИОННЫЙ ОБМЕН.

Скелет – главное депо кальция и фосфора. У взрослого человека в скелете сосредоточено около 1200 г кальция , фосфора – 530г , магния –11г.

99% кальция , 87% фосфата, 58% магния, 25% натрия и 85% фторида организма содержится в скелете. Костная ткань – подвижный резерв минеральных солей, где постоянно происходит их обмен с окружающей жидкостью. Существует устойчивое подвижное равновесие между минералами кости и тканевой жидкостью, которое корригирует небольшие изменения уровня кальция плазмы.

Минеральная часть составляет ¼ объема кости.

Минеральные соли присутствуют в форме кристаллов и аморфной фазы. В таблице 1 приведен основной минеральный состав и произведения растворимости(ПР) солей.

Минеральные компоненты костной ткани

Таблица 1

Минеральный компонент	Состав	ПР
гидроксиапатит	Са5 ( РО4 ) 3( ОН) ∙ Н2 О	1,6 ∙ 10^- 58
Кальций фторапатит	СаРО3 F	4,0 ∙ 10^- 3
Кальция карбонат	СаСО3	3,8∙ 10^- 9
Кальция фторид	Са F2	4,0∙ 10 ^-11

ГИДРОКСИАПАТИТ

Попытки определить строение кристаллов костной ткани начались более 100 лет назад.

Преобладающим компонентом минералов костной ткани является гидроксиапатит. Его основной состав:

Са²⁺_10-х ( Н3 О⁺)2х (РО4 ^3-)6 (ОН^-)2

Костный минерал состоит из микрокристаллов гидроксиапатита и что строение кристаллов костного минерала зависит от поверхностных изменений, внутренних дефектов кристаллической решётки и характера замещений. Был предложен следующий состав костного матрикса:

[Ca²⁺(H₂O)₂(PO₄^3-)₆(OH^-)₂] [Ca²⁺Mg²⁺_0,3Na⁺_0,3CO₃^2-cit^3-_0,3].

Предметом для обсуждения в настоящее время является также вопрос о том, состоит ли костная соль исключительно из кристаллов гидроксиапатита или в ней содержатся другие вещества.

Обнаружено несоответствие стехиометрических отношений для элементов, содержащихся в минеральном компоненте кости и гидроксиапатита, выражающиеся в более низком отношении Ca/ P. Это отклонение пытаются объяснить абсорбцией фосфата на кристаллах “стехиометрически правильного” оксиапатита либо дефектами кристаллической решётки. Предполагают, что в кристаллах оксиапатита костной ткани не хватает ионов кальция, которые замещены другими катионами, водой или протонами. Такие структуры называют кристаллами с дефектами. Возможно, что некоторые анионы с малой величиной отношения Ca/Pпредставляют собой слоистые структуры, состоящие из “пластинок” гидроксиапатита, соединённых водородными связями между фосфатными группами и водой. Этот апатит, названный октокальцийфосфатом. Имеет почти такие же дифракционные рентгенограммы, как и истинный гидроксиапатит. В состав минеральной фазы кости входит значительное количество ионов, которые обычно не содержатся в чистом оксиапатите, такие, как Na, Mg, K, Cl ,карбонат, цитрат и другие.

АМОРФНЫЙ КАЛЬЦИЙФОСФАТ.

Кристаллы гидроксиапатита составляют лишь часть минеральной фазы кости, а другая часть представлена аморфным фосфатом кальция.

Впервые предположение о присутствии некристаллической, аморфной фазы в кальцифицирующихся тканях было высказано Робинсоном в 1955 году при изучении электронно – микроскопических картин реберного хряща Аморфные гранулы, изученные с помощью электронной микроскопии, имели вид плотных овалов или кругов диаметром 5 – 20 нм.

. Аморфный кальцийфосфат является важным компонентном костной ткани, и его присутствие не зависит от анатомического строения кости, подвержено значительным колебаниям в зависимости от возраста. Аморфная фаза преобладает в раннем возрасте, в зрелой же кости преобладающим становится кристаллический оксиапатит. Аморфный кальцийфосфат более растворим чем гидроксиапатит. Эта фракция представляет лабильный резерв кальция и фосфора. Гидролиз аморфного кальцийфосфата обеспечивает постоянную концентрацию кальция в интерстициальной жидкости костной ткани. Аморфный кальцийфосфат является прямым продуктом клеточной деятельности. Благодаря деятельности клеточного насоса концентрация кальция и фосфора поднимается до уровня пренасыщения.В этих условиях происходит осаждение аморфного кальция.

Существует два предположения об образовании аморфного кальций фосфата:

1)кальций и фосфат аккумулируются внутри клетки, где образуются гранулы аморфного кальцийфосфата, выделяющегося затем в межклеточное пространство,

2) происходит переход свободного или связанного с органическими компонентами кальция через клеточную мембрану для образования аморфных гранул вне клетки. Имеет место секреция комплекса кальций – белок через пластинчатый комплекс. Этот комплекс, взаимодействуя с фосфатом , осаждается в межклеточной жидкости в виде аморфных солей. Образовавшийся аморфный фосфорнокислый кальций становится источником ионов кальция, необходимых для образования кристаллов гидроксиапатита, поскольку аморфный кальцийфосфат более растворим, чем апатит.

Механизм превращения аморфного кальцийфосфата в оксиапатит включает три основных процесса:

1.Растворение и гидратацию ионов на твердой поверхности аморфного кальций фосфата.

2. Передвижение образовавшихся гидратированых ионов.

3. Нуклеацию и последующий рост кристаллов оксиапатита.

Высказывается предположение об участии фосфолипидов в процессе превращения аморфного кальцийфосфата в гидроксиапатит. Кислые фосфолипиды заметно стабилизируют аморфный кальцийфосфат и задерживают образование кристаллов гидроксиапатита. Аморфный кальцийфосфат обладает высокой метаболической активностью.

Недостаточное содержание в пищевом рационе витамина Д, кальция, фосфата способствует накоплению аморфного кальцийфосфата. При недостатке марганца и цинка доля кристаллического гидроксиапатита увеличивается.