МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВРСИТЕТ

Кафедра госпитальной терапии

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

ВЫПОЛНИЛА :Студентка 3 группы 5 курса

леч. фак-та

Шутова. А.А.

ВИТЕБСК 2011

Введение

Нестабильная стенокардия и "острый коронарный синдром"

Наиболее драматичным заболеванием в кардиологии обычно считается инфаркт миокарда. Создание широкой сети отделений интенсивной терапии и совершенствование применяемых технологий: профилактики и купирования жизненно опасных нарушений ритма, лечения острой сердечной недостаточности, тромболизис - позволили значительно снизить больничную смертность от инфаркта миокарда. Однако, повлиять на размеры инфаркта миокарда и смертность можно только в первые часы его развития (3-4 часа), тогда как большинство больных поступает в стационар значительно позднее. 30-40% от общего числа умирающих погибают в первые 15 минут от начала заболевания и примерно столько же - в последующие 2 часа. Это означает, что даже при хорошо организованной экстренной помощи 2/3 смертей происходит до поступления в стационар. Поэтому один из важнейших путей снижения смертности от инфаркта миокарда - госпитализация и проведение энергичного лечения в периоде, предшествующем его развитию.

Примерно у 75 % больных развитию инфаркта миокарда предшествует появление или быстрое нарастание частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии, возникновение их при значительно меньшей нагрузке или в покое, во время приступов может появляться чувство нехватки воздуха и т.д. Данное состояние классифицируется как « нестабильная стенокардия » ( НС) - транзиторный синдром, отражающий нарастание коронарной недостаточности и являющийся формой ИБС, промежуточной между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Среди больных с диагностированной нестабильной стенокардией в течение года умирает 9-12% и у 12-14% развивается нефатальный инфаркт миокарда.

Этиопатогенез

Причиной дестабилизации стенокардии обычно является тромбообразование в коронарных артериях . Атеросклеротические бляшки состоят из соединительнотканной оболочки и внутренней части, образованной атероматозным детритом (липидами, обрывками эластичных и коллагеновых волокон) Известно, что " молодые" богатые липидами бляшки, имеющие тонкую оболочку, склонны к разрыву. Разрыв бляшки зависит как от внутренних (строение бляшки: 1. эксцентричное расположение; 2. богатое липидами ядро, занимающее более 50% их объема; 3. тонкая соединительнотканная оболочка с малым содержанием гладкомышечных клеток и большим количеством макрофагов - клеток воспаления), так и от внешних причин (повышенного артериального давления, спазма артерии, деформации бляшки во время сокращения сердца).

Эксцентрическая бляшка уже в силу своей формы испытывает значительное давление крови, особенно на ее основание. Как раз на границе между бляшкой и нормальным эндотелием (как бы на сгибе) чаще всего происходит ее разрыв. Атероматозное ядро обладает большим тромбогенным потенциалом. После разрыва оболочки бляшки и соприкосновения крови с ее ядром может образоваться внутриинтимальный тромб, который не вызывает клинических проявлений ИБС, либо тромб, частично или полностью перекрывающий просвет венечной артерии

Спазм также может вызвать органическое повреждение коронарных артерии. В эксперименте доказано, что в месте спазма коронарной артерии возникает повреждение эндотелия, которое сопровождается заметным наслоением тромбоцитов, образованием тромба и в ряде случаев прогрессирующим сужением просвета, что в значительной мере замедляет кровоток дистальнее места поражения.

Причиной изменения характера стенокардии может быть и значительное возрастание потребности миокарда в кислороде: повышение АД, развитие тахиаритмий.

Таким образом, патофизиологическую основу развития нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти составляют:

1) разрыв бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем АД, частоты сердечных сокращений, инотропизма сердечной мышцы, усиление венечного кровотока, спазм);

2) тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза);

3) локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая вазоконстрикция;

4) значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия).