1Дгпж: этиология и патогенез.

Этиология и патогенез. Причины развития ДГПЖ до конца не установлены. Считают, что сущность ее при незначительных изменениях заключается в компенсаторной гиперплазии на основании сенильных инволюций. Более выраженные изменения оговариваются опухолевым образованиям. Таким образом, в железе происходят процессы, очень разные по своим качественным особенностям. Однако между такими процессами, как гиперплазия и опухоль, воспаление и опухоль, при некоторых условиях наблюдается переход одного в другое. Поэтому не всегда удается определить между ними четкую границу. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы развивается из переходной зоны и периуретрального отдела предстательной железы, злокачественные новообразования - с периферической зоны. Первая зона непосредственно прилегает или находится несколько спереди от проксимального отдела мочеиспускательного канала в срединной переходной зоне, близко к препростатическому сфинктеру. В этой небольшой зоне узлы расположены дистальнее, прилегая к основанию семенного бугорка. Вторая зона представлена ​​периуретральной стромой, которая ограничена предстательным сфинктером. Небольшие узелки располагаются относительно стандартно в этой зоне: вдоль проксимального сегмента мочеиспускательного канала, между шейкой мочевого пузыря и основой семенного бугорка. Периуретральные узлы развиваются с одинаковой частотой в дорсальной, латеральной и вентральной частях мочеиспускательного канала. Таким образом, узлы развиваются из зоны, которая составляет около 2% массы предстательной железы, с возрастом узлы становятся многочисленными и могут проявляться практически на всей территории транзиторной зоны. Однако в то время как узлы становятся многочисленными, пораженная транзиторная зона увеличивается. Это подтверждается тем, что ее размер увеличивается как по возрасту, так и с увеличением количества узлов.

В этиологии и патогенезе ДГПЖ невозможно выделить какой-то ведущий механизм. Гормональный дисбаланс, старение мужского организма, активизация факторов роста и другие причины активно участвуют в сложных процессах возникновения и развития этого заболевания.

Размер предстательной железы увеличивается за счет увеличения объема или гиперплазии элементов, из которых она состоит. А клеточные элементы, в свою очередь, увеличиваются из-за роста количества внутриклеточных ультраструктур. В основе любой формы гипертрофии лежит процесс гиперплазии, за исключением опухолевого роста.

В клеточный состав и степень его дифференцировки делят на четыре типа эпителиальной гиперплазии: светлоклеточной, базально-клеточной, мелкожелезистой, атипичной, аденоматозной гиперплазией и интраепителиальной неоплазией І-ІІІ.

По международной гистологической классификации, предложенной экспертами ВОЗ, все виды гиперплазии отнесены к "опухолеподобным процессам и аномалии эпителия":

А. Узловая гиперплазия.

Б. Другие формы гиперплазии:

гиперплазия, связанная с атрофией (простатрофическая гиперплазия);

очаговая внутриацинарная гиперплазия (вторичная гиперплазия);

гиперплазия базальных клеток.

Форма и величина гиперплазии предстательной железы могут быть резными. Чаще всего она имеет округлую или грушевидную форму. Описанные случаи гигантских ее размеров - от 100 до 500 г и более. Гиперплазированная железа состоит в основном из трех долей: средней и а двух боковых. Различают внутрипузырное и подпузырное ее расположение.

Гиперплазия предстательной железы вызывает глубокие изменения во всех отделах мочевой системы. Чаще наблюдаются удлинение и сжатие передпузырной части мочеиспускательного канала (до 4,5-6 см). Шейка мочевого пузыря поднимается, деформируется, ее просвет становится щелевидным. Мышечная стенка мочевого пузыря компенсаторно гипертрофируется. Между отдельными и гипертрофированными мышечными пучками (трабекул) образуются углубления (дивертикулы). Внутренняя поверхность мочевого пузыря приобретает характерный (трабекулярный) вид.

По мере роста железы емкость мочевого пузыря увеличивается, достигая иногда 3 л. В случае присоединения инфекции развивается цистит. Сжатие мочеиспускательного канала приводит к инфравезикальной обструкции, в следствии которой, со временем повышается давление в мочевой системе, и значительно нарушается отток мочи из мочевого пузыря, верхних мочевых путей и почек, развивается пузырно-мочеточниковый лоханочный рефлюкс. Развивается периуретерит, двусторонний уретерогидронефроз, а в конечном итоге, недостаточность функции почек, что приводит к гибели больного.