68. Сухой плеврит. Этиология, патогенез, клиника.

Сухой плеврит (фибринозный) – это воспаление плевральных листков, с образованием на поверхности листков плевры фибринозных наложений.

Этиология:

1)непосредственное воздействие на плевру инфекционных возбудителей при прямом инфицировании плевры.

2)повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов.

3)нарушение иммунитета, местные аллергические реакции.

Классификация:

-по этиологии: инфекционные, неинфекционные, идиопатические.

-по характеру выпота: фибринозный, серозный, серозно-фибринозный, геморрагический, эозинофильный, хилезный.

-по локализации выпота: диффузный, осумкованный.

Жалобы:

Сильные боли, усиливающиеся при дыхании, кашле;

повышение температуры, сухой и болезненный кашель.

Осмотр:

Отставание больной половины грудной клетки при дыхании, ограничение ее подвижности на стороне поражения, поверхностное дыхание, вынужденное положение -на больной стороне.

Перкуссия топограф: небольшое уменьшение подвижности нижнего легочного края.

сравнит: ясный легочный звук.

Аускультация:

Шум трения плевры(грубый шум на вдохе и выдохе), бронхофония не изменена.

Пальпация:

Голосовое дрожание не изменено, болезненность межреберных промежутков.

Рентгенография:

Норма, или высокое стояние диафрагмы на стороне поражения.

69. Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, клиника, течение.

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, с изменением чувствительности и реактивности бронхов.

Сопровождается обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Этиология:

1)внутренние факторы(врожденная предрасположенность к гиперреактивности бронхов)

2)внешние факторы:

-аллергены(бытовые, эпидермальные, лекарственные, пыльцевые, пищевые, профессиональные аллергены);

-инфекционные факторы

-профессиональные вредности

-неблагоприятные метеоусловия

-нервно-психический стресс

Клинико-патогенетические варианты БА:

Атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, дисгормональный, дизовариальный, выраженный адренергический дисбаланс, холинергический, нервно-психический, аспириновый, астма физического усилия.

Патогенез БА:

Хроническое воспаление бронхов (аллергическое, инфекционное, нейрогенное) --►Гиперреактивность бронхов--►Периодическая обратимая обструкция/ контакт с Аг--►образование специфических Ig Е-антител --► фиксация IgЕ-Ат на мембранах тучных клеток и базофилов --►повторный контакт с Аг --►взаимодействие Аг с Ig Е-антителом на тучных клетках --►активация тучных клеток:

-секреция гистамина, хемоаттрактантных факторов эозинофилов, нейтрофилов, триптазы, пероксидазы.

-синтез и секреция лейкоцитов С4, D4,Е4, простогландина D2,тромбоксана, фактора активирующего тромбоциты.

--►воздействие медиатора на ткани:

1.Повышение проницаемости сосудов и отек тканей (воспалительный отек слизистой)

2.Сокращение гладкой мускулатуры(бронхоспазм)

3.Гиперсекреция слизи и изменение реологии секрета(обтурация просвета вязким секретом).

Клиника БА (3 периода):

1)Период предвестников: конъюнктивит, чихание, вазомоторная реакция носа, приступообразный кашель, возбуждение, холодный пот –длится от нескольких минут до нескольких дней, но может вообще отсутствовать.

2) Период удушья:

-удушье(одышка) экспираторного характера.

Вдох- короткий, сильный, глубокий.

Выдох-замедлен и удлинен.

-возникает внезапно, чаще в ночное время

-ощущение сжатия за грудиной

-громкие, продолжительные, свистящие, дистанционные хрипы

-сухой, непродуктивный кашель

Осмотр:

-в дыхании принимают участие все мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса

-частота дыхания уменьшена до 10-14 в мин, в начале приступа -тахипноэ.

Перкуссия сравнит: над всеми легочными полями-тимпанический оттенок звука

топограф: нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена.

Аускультация:

-дыхание ослабленное везикулярное, с удлиненным выдохом

-множество свистящих хрипов на вдохе и преимущественно на выдохе.

3) Период обратного развития приступа:

-уменьшение одышки

-кашель малопродуктивный

-мокрота вязкая, прозрачная, «стекловидная», в небольшом количестве.

70. Дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез,классификация, клиника.

Дыхательная недостаточность - это патологическое состояние организма, при котором нарушено поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Возникновение ДН свидетельствует о нарушении основной функции органов дыхания- газообмена, поэтому нормальный газовый состав крови изменяется.

Дыхательная недостатчность по типам делится на:

-обструктивый тип

-рестриктивный тип

-смешанный тип

В зависимости от характера течения болезни различают:

-острую дыхательную недостаточность;

-хроническую дыхательную недостаточность.

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

-бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.

-нервно-мышечная ДН,

-центрогенная ДН,

-торакодиафрагмальная ДН.

В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:

-вентиляционная ДН,

-диффузионная ДН,

-ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:

-I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,

-II степень — появление одышки при обычной нагрузке,

-III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена:

-гипоксемическая

-гиперкапническая

Патогенез:

В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция.Из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.

Клинические проявления и диагноз. Основными клиническими проявлениями Д. н. являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем организма, обусловленные гипоксией. Патогенетический диагноз устанавливают по особенностям одышки и динамики клинических проявлений, определяемым причиной и темпами развития дыхательной недостаточности.

Главным признаком дыхательной недостаточности является жалоба на затруднение дыхания - одышка различной степени. В тяжелых ситуациях, при острой дыхательной недостаточности появляется удушье.У больных с дыхательной недостаточностью учащается дыхание, оно становится поверхностным, неритмичным. Человек занимает вынужденное положение - сидит, упираясь в кровать, стул. Кожа становится синюшной, пульс очень частый, кровяное давление сначала повышается, а затем снижается. Из-за кислородного голодания страдает головной мозг, может быть нарушение ориентации, потеря сознания. Особенно ярко это выражено при острой дыхательной недостаточности. Хроническая проявляется одышкой.

86. Хронический гепатит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Хронические гепатиты - это группа этиологически неоднородных антропонозных заболеваний,

вызываются гепатотропными вирусами (А, В, С, D, E, G и, вероятно, другими), имеют различные механизмы заражения.

Характеризуются преимущественным поражением гепатобилиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функции печени и нередко желтухой.

Основные причины ХГ:

-вирусная инфекция (в 70-80% случаев)

-алкоголизм,

-наркомания,

-токс. повреждения (лекарств. и т.д.),

-метаболич. повреждения (б-нь Вильсона-Коновалова, гемахроматозы и т.д.),

-холестаз (первичное нарушение оттока желчи),

-вторичные реактивные гепатиты:

-хронические заболевания желудка, кишечника,

-гранулематозные поражения печени при некоторых инфекциях и инвазиях,

-системные заболевания соединительной ткани;

Единая схема патогенеза хронических гепатитов:

1)повреждение печеночной ткани разл.этиол.факторами(вир., алкоголь, лекарства)

2)иммунный ответ (клеточный и гуморальный)

3)аутоиммуноагрессия

4)прогрессирование хронического воспаления

5)формир. хр. акт. гепатита с трансформацией в цирроз печени .

Клинические признаки и синдромы при хронических гепатитах:

-астеновегетативный,

-“малая печеночная недостаточность”,

-диспепсический,

-болевой,

-субфебрильная лихорадка;

Более 70% ХГ протекают клинически бессимптомно;

-пальмарная эритема

-телеангиоэктазии

-геморрагии

-ксантелазмы

-гирсутизм

-гинекомастия

-желтуха

-гепатомегалия

Лабораторные синдромы при хронических гепатитах:

-цитолиз,

-печеночноклеточная недостаточность,

-иммуновоспалительный,

-холестаз

Синдром цитолиза

1)основной лаборлаторный показатель активности воспалительного процесса в печени;

2)повышение активности:

- аланинаминотрансферазы,

- аспартатаминотрансферазы,

- гаммаглутамилтранспептидазы,

- глутаматдегидрогеназы,

- лактатдегидрогеназы;

Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризует нарушение синтетической (а) и дезинтоксикационной (б) функции печени;

а) снижение содержания

- альбуминов,- протромбина,- проконвертина,

-холестерина,- фосфолипидов, - липопротеидов;

б) - задержка бромсульфалеина в плазме,

- снижение клиренса антипирина,

-повышение концентр. аммиака и фенолов;

Иммуновоспалительный синдром

- гипергаммаглобулинемия,

- изменение осадочных проб,

-повыш. содерж. иммуноглобулинов,

-появление антител к ДНК, к гладкомышечным клеткам,

- нарушение клеточного иммунитета;

Синдром холестаза

- кожный зуд, - потемнение мочи,

- ахоличный стул,

- ­ в крови компонентов желчи

-(холестерина, билируб, фосфолипидов, желчных кислот),

- ­ в кр ферментов- маркеров холестаза (щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, g-глутамилтранспептидазы);

Лабораторные методы иссл. для диагностики хр. гепатита

-биох. иссл-е крови: АлАТ, АсАТ, ГГТП, холестерин, ЩФ, билирубин,

-о/белок и протеинограмма, протромбин и др. ФСК, тимол. и сулемовая пробы;

-биох. иссл-е мочи: билирубин, уробилин;

-вирусологическое исследование;

-иммунологическое исследование: Ig, LE-клетки, а/т к митохондриям и др.;

Инструментальные методы диагностики хронических гепатитов

-УЗИ печени и селезенки,

-сканирование или сцинтиграфия печени,

-компьютерная томография печени,

-МРТ печени,

-пункционная биопсия печени;

1)Степень активности хронических гепатитов

2)Гистологическое исследование – биоптат печени (полуколичественный гистологический индекс активности – индекс Кноделля)

3)Сывороточная АлАТ

4)Клинические проявления

Билет №34

1.Синдром ХПН. Уремическая кома.

ХПН- это хроническое состояние, характеризующееся снижением концентрационной и фильтрационной функции почек.

Развивается в результате осложнения:

1)ОПН 2)некротический нефроз 3) амилоидоз

ОПН – отеки

ХПН- понижение количества мочи

Патогенез: ренин – повыш ангиотензин 2 повыш. Альдостерон- задержка Na- отеки – гидростатического давления – H2O в русло

Жалобы: 1) стойкое повышение АД 2) отеки (утром: лицо, руки, ноги) 3) головная боль, слабость 4) понижение количества мочи 5) анемия

Осмотр: отеки

Нефротический синдром: Клиника: 1) I стадия 2) II стадия 3) III стадия

Диагностика: 1) лейкоцитоз со сдвигом влево 2)АлТ, АсТ 3) креатининфосфат 4) повышение общего холестерина 5) повыш. ЛНП, повыш ЛНОН 6) повыш. СОЭ, пониж. ЛПВП

II. Инфаркт миокарда

I, aVL, V5V6- перенебоковой

III, aVF, II- заднедиафрагмальный

V1-V3- передняя перегородка

V3-V4- верхушка

III, aVF, V5V6- заднебоковой

RS-T- повреждение

T- ишемия

Острейшая, острая, подострый, рубцевание