2.Острый и хронический гастрит.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Это очень распространенное заболевание, имеющее большое количество различных форм. Гастрит протекает остро и хронически, причем острые гастриты могут иметь одни причины, а хронические гастриты – другие.

Острый гастрит вызывают раздражающие факторы – обильная, холодная, чрезмерно горячая пища, алкоголь, ряд медикаментов (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды и др.), а также микробы и токсины, продукты нарушения обмена веществ (азотосодержащие соединения, например аммиак при уремии). Все эти факторы вызывают экссудативное воспаление слизистой оболочки. В зависимости от характера экссудата выделяют катаральный, или простой, гастрит, при котором наряду с серозно-слизистым экссудатом отмечается усиленное слущивание эпителиальных клеток, вплоть до образования эрозий, т.е. язвенных дефектов только слизистой оболочки. Этот гастрит называется эрозивным. Тяжело протекает гнойный гастрит, или флегмона желудка, возникающий при травме желудка, язвенной болезни и изъявленном раке желудка. Воспалительный процесс нередко распространяется на всю толщину стенки желудка, что приводит к воспалению окружающих тканей – перигастриту и воспалению брюшины – перитониту. При попадании в желудок концентрированных кислот или оснований развивается некротический, или коррозивный, гастрит, при котором слизистая оболочка, а иногда и подлежащие слои желудка на значительном протяжении некротизируются.

Хронический гастрит развивается при нарушениях режима и ритма питания, в результате действия тех же экзогенных факторов, что и при остром гастрите. Кроме того, в развитии хронического гастрита большую роль играют эндогенные факторы – аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно-сосудистая недостаточность, гипоксия, аллергия и аутоиммунизация.

Основным патогенетическим механизмом хронического гастрита является не воспаление, а нарушение нормальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка.

Выделяют несколько форм хронического гастрита, большинство из которых являются одновременно и стадиями заболевания. Поверхностный хронический гастрит характеризуется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия, который становится кубическим. Дальнейшее развитие заболевание приводит к атрофическому гастриту, при котором атрофируется слизистая оболочка желудка и ее железы.

Иногда развивается атрофически-гиперпластический гастрит, при котором наряду с явлениями атрофии слизистой оболочки и желез происходит выраженная гиперплазия недифференцированных камбиальных клеток.

БИЛЕТ №10.

1.Основные периоды лихорадки. Изменение в организме при лихорадке, ее значение.

Лихорадка, выработавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма высших животных и человека, выражающаяся в ненормальном повышении температуры тела больного. При лихорадке аппарат терморегуляции реагирует на высокомолекулярные вещества, получившие название пирогенов, которые воздействуют на хеморецепторы. Пирогены подразделяют на экзогенные (попадающие в организм извне), и эндогенные - образующиеся в самом организме. Особая форма лихорадки — повышение температуры при чрезвычайном раздражении чувствительных нервных окончаний в ряде органов (жёлчные протоки, жёлчный пузырь, мочеиспускательный канал и др.), а также при повреждении некоторых отделов центральной нервной системы (механическое повреждение области гипоталамуса).

В течении лихорадки различают 3 стадии: подъём температуры, стояние температуры (акме) и её снижение. В 1-й стадии теплопродукция относительно преобладает над теплоотдачей, главным образом за счёт ослабления теплоотдачи; во 2-й — наступает равновесие между образованием тепла и его потерей со сдвигом теплового баланса на новый, более высокий уровень; в 3-й — теплоотдача преобладает над теплообразованием, преимущественно за счёт резкого усиления теплоотдачи.

При лихорадке перестраивается деятельность всех органов и систем, изменяется обмен веществ, что связано не только с повышением температуры тела, но и с патогенезом основного заболевания; усиливаются распад белков, окисление углеводов и жиров; происходит задержка воды и некоторых электролитов в организме. По высоте подъёма температуры различают: субфебрильную лихорадку (повышение температуры до 37,1—37,9°С), умеренную (38—39,5°С), высокую (39,6—40,9°С), гиперпиретическую (41°С и выше: у человека до 42°С). Во 2-й стадии лихорадки может быть постоянной, когда суточные колебания температуры не превышают 1°С (например, при крупозном воспалении лёгких), послабляющей, ремиттирующей — при суточных колебаниях температуры до 2°С (например, при некоторых формах туберкулёза), перемежающейся, интермиттирующей — с падением температуры во время суточного минимума до нормы и ниже, изнуряющей, гектической — при суточных колебаниях температуры до 3—4°С. При лихорадке стимулируются иммунные процессы и подавляется действие инфекционного агента. Это обусловливает лечебное применение искусственно вызываемой лихорадке.