3. Диабетическая микро и макроангиопатия нижних конечностей.

Диабетическая микроангиопатия нижних конечностей:

1-я стадия – доклиническая. Объективные и субъективные симптомы отсутствуют.

Методы исследования и критерии диагностики - тепловидение, определение скорости тканевого кровотока, гистохимическое исследование биоптата кожи и мышц голени, тромбоэластограмма, коагулограмма.

При тепловизионном исследовании отмечается мозаичность рисунка в области стопы; ускорение тканевого кровотока в области голени; повышение агрегации тромбоцитов и утолщение базальных мембран сосудов микроциркуляторного русла, отложение гликопротеидов в стенках сосудов, неравномерность калибра сосудов - при исследовании биоптата и тромбоэластографии.

2-я стадия – начальных клинических проявлений. Жалобы на боли в области стоп, утомляемость при ходьбе. При осмотре - неравномерность окраски кожи стоп в связи с парезом капилляров, мелкими кровоизлияниями, снижение кожной температуры в области стоп. Методы исследования и критерии диагностики.

При тепловизионном исследовании снижение интенсивности рисунка в области стоп. Скорость тканевого кровотока замедлена.

При гистохимическом исследовании, - наряду с сужением просвета и аневризматическими расширениями сосудов микроциркуляторного русла отмечаются участки облитерации сосудов, обусловленной агрегацией и адгезией форменных элементов крови и инфильтрацией стенок гликопротеидами.

3-я стадия – выраженных клинических проявлений. Субъективные признаки - чувство зябкости и слабости в ногах, боли преимущественно в покое. При объективном обследовании - гипотрофия мышц стопы и голени, цианоз пальцев, неравномерность окраски кожи голени /"пятнистая голень"/, гиперкератоз. Пульсация магистральных сосудов достаточная.

При тепловизионном исследовании - синдром "ампутации стоп". Скорость тканевого кровотока резко замедлена. Повышение коагуляционных свойств крови, гиперагрегация форменных элементов. Гистохимическое исследование свидетельствует о нарушении внутрисосудистого, сосудистого и периваскулярного звена микроциркуляции /облитерация, сужение просвета, инфильтрация тучными клетками/.

Макроангиопатия нижних конечностей Клинические проявления: боли в области голеней при ходьбе, синдром перемежающейся хромоты. При осмотре - мраморная окраска кожи, алопеция в области голеней, гипотермия стоп . Ослабление и отсутствие пульсации магистральных сосудов нижних конечностей. Возможны трофические язвы в области пальцев стоп, резко болезненные с развитием гангрены /сухой или влажной/.

Дополнительные диагностические критерии: нарушение магистрального кровообращения при реовазографии, кальциноз магистральных сосудов при рентгенографии, сужение просвета -при ангиографии. Ишемическая болезнь сердца у больных сахарным диабетом.

Лечение: основным условием успешного-лечения диабетических ангиопатий является оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного метаболизма углеводов, жиров, белков. Это достигается назначением индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях. Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению.

На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает поясничная симпатэктомия. При диабетических макроангиопатиях выполнимы реконструктивные операции на сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

4. БА Лечение. Применяют 5 групп фармакологических препаратов, после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

1. В-Адренергические сионисты. Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол, тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение р-адренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.

2. Метилксантины. Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.

3. Глюкокортикоиды. Преднизон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 3-5 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами.

Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.

4. Кромолин натрия (интал). Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 4-6 нед.

5. Антихолинергические средства. Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум, неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 60-90 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.

Схема лечения Неотложная помощь. р-Агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА. Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа. Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта. Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пикфлоуметрии (определению пика скорости выдоха) (ПСВ) или ОФВ. Ожидаемое значение: ПСВ < 20%; удвоение показателя через 60 мин, отсутствие этого удвоения на фоне терапии требует добавления глюкокортикоидов.

Билет №7

1. Нед-ть кл. Аорты Этиология Аортальная недостаточность возникает после перенесенного ревматического вальвулита, а также септического эндокардита, атеросклероза аорты, сифилитического аортита, расслаивающейся аневризмы аорты. Патогенез Обратный ток крови во время диастолы способствует повышению давления в левом желудочке к началу систолы. В результате этого фаза изометрического сокращения укорачивается, фаза изгнания удлиняется. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение. При прогрессировании заболевания отмечается значительное расширение левого желудочка и развитие относительной недостаточности митрального клапана, что приводит к развитию левожелудочковой недостаточности. Из-за оттока крови из аорты в левый желудочек диастолическое давление в артериальном русле падает. Клиническая картина жалобы на: головокружение при быстрой перемене положения тела;сердцебиение; перебои в области сердца; боли в области сердца; одышку при ходьбе; приступы удушья, которые возникают ночью. При осмотре заметны бледность кожи, выраженная пульсация крупных артерий шеи - "пляска каротид", пульсаторное расширение и сужение зрачков, артерий ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя - "капиллярный пульс". Можно заметить ритмичное покачивание головы - симптом Мюссе. При осмотре области сердца обнаруживается разлитой, приподнимающий верхушечный толчок, который смещается влево и вниз в 6 и 7 межреберья. При перкуссии отмечается расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии. На ЭКГ выявляются: отклонение электрической оси сердца влево; смещение интервала S-T; появление отрицательных зубцов Т.

На фонокардиограмме отмечаются: высокочастотный, малоамплитудный убывающий шум;

амплитуда I тона над верхушкой и II тона над аортой снижена. эхокардиографические симптомы: дилатация и увеличение экскурсии стенок левого желудочка; преждевременное закрытие митральных створок; мелкоамплитудное диастолическое трепетание митральных створок; трепетание аортальных клапанов и отсутствие их смыкания в диастоле

Лечение Консервативная терапия больных является профилактической. Она направлена на лечение основного заболевания и проведение лечебных мероприятий для предупреждения развития сердечной недостаточности. Радикальным является оперативное лечение - протезирование искусственного аортального клапана.

2 Хронический лимфолейкоз ЭПИДЕМИОЛОГИЯ составляет 30% от всех лейкозов; заболеваемость: 3-35 на 100000; 20/100000 в возрасте старше 60 лет; М : Ж = 2 : 1; В-клеточный иммунофенотип обнаруживается в 96%, Т-клеточный – в 2,5%.

В 100% случаев обнаруживаются хромосомные абберации, в т.ч.: делеция длинного плеча 13-й хромосомы (55%), 11-й (18%). При Т-клеточном лейкозе – трисомия 7 пары хромосом.

Стадия ХЛЛ	Клинические проявления	Продолжительность жизни
0	Т-лимфоцитоз	> 150 мес.
1	Лимфоцитоз и ЛАП	100 мес.
2	Сплено- или гепатомегалия	71 мес.
3	Анемия, Hb < 110 г/л, Ht < 33%	19 мес.
4	Тромбоцитопения	19 мес.

Лимфоузлы размерами с грецкий орех, мягкие, тестоватой консистенции, не спаяны между собой, шея сглажена.

ОАК: лейкоцитоз, лимфоцитоз, есть пролимфоциты, ускоренная СОЭ, тени Гумпрехта, снижение уровня эритроцитов и гемоглобина, нейтрофилы – лишь 1-2%.

Тени Гумпрехта: характерный лабораторный признак ХЛЛ; представляют собой разрушенные ядра лимфоцитов; их количество не является показателем тяжести процесса (т.е. артефакт); в жидкой крови их нет, но есть на стекле (появляются при проведении по этому стеклу другим стеклом, в результате чего лимфоциты разрушаются); имеют диагностическое значение на ранних этапах.

Осложнения: повышение восприимчивости к инфекциям: дефект иммунного ответа – нарушение взаимодействия Т- и В-лимфоцитов; при гиперплазии лимфатических фолликулов бронхиального дерева и инфильтрации опухолевыми клетками самой легочной ткани – ателектазы, нарушение вентиляции, а при присоединении анаэробной флоры – гангрена; частые флегмоны (в т.ч. от инъекций), присоединение внутрибольничных инфекций; плеврит (парапневмонический, туберкулезный); туберкулез (вследствие иммунодефицита); лимфатическая инфильтрация плевры; при разрыве лимфатического протока – хилоторакс; генерализованный герпес (вплоть до летального исхода); в терминальной стадии – саркомный рост (гипертермия, отдифференцировать от ТБ и др.); при инфильтрации паренхимы почек – ХПН; синдром цитолиза: гемолиз и анемия, ретикулоциты в крови, тромбоцитопения вплоть до геморрагического синдрома.

ЛЕЧЕНИЕ ХЛЛ первоначальная цитостатическая терапия: при лейкоцитозе и умеренной ЛАП: лейкеран (хлорбутин) 4-10 мг 1 раз в день; контроль лейкоцитоза, размеров л/у; терапия поддержания: 4-8 мг через день – индукция клинической компенсации; при умеренном лейкоцитозе и выраженной ЛАП: циклофосфан (эндоксан) 200-400 мг внутрь 1 раз в сутки; прерывистая терапия 200-300-400 мг 1 раз в день 10 дней внутрь (5 приемов), после двухнедельного перерыва – повторить курс. программы ПХТ ХЛЛ: СНОР – циклофосфамид, винкристин, адриамицин, преднизолон; СОР – циклофосфамид, винкристин, преднизолон; САР – циклофосфамид, адриамицин, преднизолон; М₂ – циклофосфамид, кармустин, винкристин, мелфалан, преднизолон. флударабин (FAMP); новые препараты: гемцитабин;

кладрибин (2-chlorodesoxyadenosine); мабтера (ритуксимаб – химерные антитела против поверхностного В-клеточного CD20); антитела Campath-1H (анти-CD52).

3. Пневмония - острое инфекционное заболевание преемущественно респираторных отделов легких, с наличием в альвеолах эксуддата, содержащего нейтрофилы, которое ренгенологически определяется инфильтративным затемнением легких. Классификация: по этиологии: бактериальные, вирусные, грибковые, орнитозные, рикетсиозные, аллергические. По патогенезу: первичные, вторичные (гипостатические, контактные, аспирационные, травматические, послеоперационные, токсические, на фоне обострения ХНЗЛ, темические). По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозные (крупозные, очаговые); интерстициальные. По локализации - односторонние, двухсторонние. По тяжести процесса: крайне тяжелые, тяжелые, средней тяжести, легкие, абортивные. Американская легочная ассоциация: домашние (коммунальные), внутрибольничные, пневмонии у ослабленного хозяина (постгриппозная, аспирационная, пневмония осложнившая хр.бронхит), атипичная пневмония. Патоморфологические стадии: 1 - бактериального отека; 2 - красного и серого опеченения, 3 - разрешения. Клиника круппозной пневмонии: острое начало, боли в грудной клетке, кашель, 2-3 сут. - ржавая или кровянистая мокрота, отставание пораженной половины гр.клетки в акте дыхания. При физикальном обследовании: 1 ст. - укорочение перкуторного тона, усиление голосового дрожания над пораженной долей, шум трения плевры, начальная крепитация. 2ст. - температура снижается, остается голосовое дрожание и тупой звук при перкуссии. 3 ст. - появление крепитации. Уменьшение выражености патологических симптомов. Клиника в зависимости от возбудителя: Стафилококк: протекает с высокой лихорадкой, одышка, боли, выделение гнойной мокроты, интоксикация. Физикальные данные: звучные влыжные мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного тона. Рентген: разнокалиберные очаговые и сливные затемнения. Клебсиелла: частые поражения верхних долей, мокрота типа красного "смородинового желе", липучая, с запахом горелого мяса, раннее развитие деструкции тканей с развитием абсцесса. Микоплазменная: самая большая продолжительность до госпитализации (1-2 нед.), симптомы интоксикации преобладают над легочными. Вирусная: острое начало, головная боль, гипертермия, боли в глазных яблоках и м-цах, в первые сутки - кровохарканье, отсутствие лейкоцитоза и повышенного СОЭ.

4. Гиперосмолярная кома Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Провоцирующие факторы:

недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств); самовольная отмена сахароснижающей терапии; нарушение техники введения инсулина; присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.); нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);

прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b-блокаторы ) охлаждение; невозможность утолить жажду; ожоги; рвота или диарея; гемодиализ или перитонеальный диализ. Клиника

Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10 дней. В прекоме больные жалуются на сильную жажду,сухость во рту,нарастающую слабость,частое, обильное мочеипускание,сонливость, кожа сухая, тургор снижен.

Кома: сознание полностью утрачено; кожа, губы, язык очень сухие, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие;у 1/3 больных наблюдаются миокардиодистрофии,судороги,одышка,АД снижено, пульс частый, слабого наполнения; живот мягкий, безболезненный;часто различные неврологические проявления (патологические рефлексы, нистагм),тромбозы артерий и вен,

лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л; гиперосмолярность (400-500 мосм/л), гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличенное содержание мочевины в крови; повышение гематокрита, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается по формуле -осмолярность крови (мосм/л) = 2 х (уровень Na+ в крови (ммоль/л) + уровень К+ в крови (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови ммоль/л). В норме - осмолярность крови не более 320 мосм/л.

Лечение Большой объем начальной регидратации, чем при кетоацидозной коме 1,5 литра за 1-й час, 1 л – за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия. Инсулинотерапия: начальная доза “короткого” инсулина 20ЕД, далее 8ЕД каждый час; Потребность во введении калия больше, чем при кетоацидотич. коме.

Билет №8

1. БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля). Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая, атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой); неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая); смешанная; неуточненная. Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая. Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый, аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии. В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее 1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы, ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов, частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки). Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями (вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ. Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров, что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает норму. Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и т.д.).

Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет

Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови, спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем. Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование.

2. Митральный стеноз Этиология Стеноз левого венозного отверстия почти всегда бывает органическим, основная причина его развития - ревматический эндокардит. Он встречается в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Чистый или изолированный митральный стеноз наблюдается несколько реже, чем комбинированный митральный, сочетанный митрально-аортальный или митрально-трикуспидальный пороки. Сравнительно редко наблюдается врожденное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия Патогенез Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно гипертрофируется; одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах. Увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторное защитное сужение артериол легких - рефлекс Ф. Я. Китаева, значительно повышается давление в легочной артерии. Длительный спазм конечных ветвей легочной артерии сопровождается утолщением средней оболочки, уменьшением просвета сосудов.

При длительной гипертензии малого круга кровообращения наряду с изменениями в легочных сосудах отмечаются морфологические изменения и в легочной паренхиме, что получило название "митральное легкое". В результате понижения эластичности легких уменьшаются жизненная Митральный стеноз в 2 раза чаще встречается у женщин. Основные жалобы больных – одышка, появляющаяся при физических усилиях, иногда сердцебиение, очень редко боли в сердце. Появление одышки объясняется увеличением легочного застоя при физической нагрузке в связи с усиленным выбросом крови в малый круг. Одышка иногда сопровождается кашлем, вследствие отёка слизистой оболочки бронхов, в мокроте изредка попадаются прожилки крови. Кашель чаще возникает во время ходьбы и иногда является основной или единственной жалобой больного. При физической нагрузке легко возникает сердцебиение (тахикардия). Для больных митральным пороком характерно астеническое состояние, нередко черты физического инфантилизма. Лицо часто имеет желтовато-бледный цвет, губы цианотичны. Иногда встречается вишнёво-красный румянец щёк вследствие усиленного выделения печенью гистаминоподобных веществемкость и дыхательный объем.

ДС: При рентгенологическом исследовании у больных митральным стенозом в прямой проекции выявляется митральная конфигурация. При этом отмечается не только сглаженность талии сердца, но и выбухание в области 2 и 3-й дуги левого контура.

Наиболее характерными электрокардиографическими признаками митрального стеноза являются отклонение электрической оси сердца вправо, расширение зубца Р и расщепление его вершины в I и II стандартном и левых грудных отведениях.

На фонокардиограмме отмечаются: высокие колебания I тона; удлинение интервала Q - I тон;

запаздывание закрытия митрального клапана; нарастающий пресистолический шум, сливающийся с I тоном. На эхокардиограмме достоверным признаком стеноза является однонаправленное движение створок митрального клапана, возникающее при сращении их по комиссурам. Часто митральный стеноз сопровождается чрезмерной возбудимостью нервно-мышечного аппарата сердца Лечение Своевременное выявление критической степени сужения митрального отверстия, а затем митральная комиссуротомия и последующая предупредительная противоревматическая терапия могут на многие годы сохранить у больных полную компенсацию сердечной деятельности и нормальную физическую активность. Больным с выраженным митральным стенозом II-IV стадии показано хирургическое лечение.