Боль – наиболее распространенный симптом, причиняющий страдания миллионам людей. По данным ВОЗ, в структуре причин обращений к врачу системы первичной медицинской помощи он составляет от 11 до 40 %. Эпидемиологические исследования Павленко С.С. свидетельствуют, что 92,4 % пациентов в течение года испытывали болевой синдром продолжительностью не менее 1 дня. Боль является физиологической функцией и филогенетически играет роль защитно-приспособительной реакции организма на сверхсильный или разрушительный раздражитель. Это сигнал тревоги, который предупреждает человека о повреждении и позволяет организму мобилизовать все защитные силы для предотвращения глубокого Международная Ассоциация по изучению и исследованию боли характеризует боль как неприятное ощущение и эмоциональное напряжение, возникшее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или описываемое больным терминами, характеризующими подобное повреждение.
Различают боль острую и хроническую, ноцицептивную и невропатическую, психогенную.
Острая боль – это симптом, возникающий сразу при повреждении тканей, ограничивающийся временем восстановления тканей или дисфункции гладкой мускулатуры. В ряде случаев боль регрессирует до заживления тканей (порезы, гематома, ссадины), такую боль называют транзиторной.
Хроническая боль (ХБ) – это боль, длящаяся более 12 недель на фоне непрекращающегося тканевого повреждения и отличающаяся от острой боли качественно иными нейрофизиологическими, психофизиологическими и клиническими особенностями. Это, как правило, диффузная и устойчивая к терапии боль, характеризующаяся постоянным увеличением болевых ощущений, малочисленностью объективных признаков, эмоциональными и когнитивными расстройствами, непредсказуемыми функциональными нарушениями. ХБ может привести к физическому и психическому истощению, депрессии.
Ноцицептивная боль возникает при раздражении болевых рецепторов (ноцицепторов) кожи, глубоких тканей, внутренних органов при травмах (ушибы, ранения, переломы и др.) и различных болезненных состояниях, сопровождающихся воспалением. Она включает в себе соматическую боль (кожа, мышцы, суставы, кости) и висцеральную (органы и их оболочки). Ее описывают как острую, колющую, хорошо локализованную или тупую, ноющую, плохо локализованную. Для нее характерна первичная гипералгезия.
Невропатическая боль возникает вследствие повреждения (дисфункции) периферической или центральной нервной системы и продолжается сверх нормального периода заживления. Причины: воспаление, инфекция, травма, опухоли, токсины, нарушения метаболизма, операция. Ее обычно описывают как обжигающую, покалывающую или чувство онемения. Невропатическая боль может проявляться вторичной гипералгезией или аллодинией.
Первичная гипералгезия развивается в непосредственной близости от раны, в зоне повреждения тканей в результате избыточного повышения чувствительности (сенситизации) болевых рецепторов к медиаторам боли (алгогенам), выделяющимися из плазмы крови, поврежденных клеток и окончаний С-афферентных волокон.
Вторичная гипералгезия формируется вокруг зоны первичного поражения и на удалении от нее, развивается при длительной ноцицептивной импульсации в результате включения центральных механизмов сенситизации ноцицептивных нейронов, способствующих хронизации патологического процесса.
Аллодиния – возникновение боли при тактильном раздражении, прикосновении ватным тампоном.
При характеристике боли используется термин «болевой синдром», боль – это крайне сложный феномен, образуемый переплетением анатомического, психофизиологического, биохимического и социального компонентов; вовлекающий механизмы регуляции и формирования эмоций; моторные, гуморальные, гемодинамические и другие проявления. Нет ни одной структуры в организме, которая под влиянием боли не изменила бы свою функцию. Хронический болевой синдром (ХБС) часто представляет собой комбинацию ноцицептивной, невропатической и психогенной боли воспалительного, механического, сосудистого, нейрогенного, ноцицептивного и психосоматического генеза.
Психогенная боль – это соматоформное болевое расстройство, продолжительностью не менее 6 месяцев, возникающее на фоне депрессии, ипохондрии, истерии, фобии и характеризующееся отсутствием объективных признаков боли, причудливостью и аморфностью ее описания, нелокализованным характером («болит вся спина»), постоянной миграцией, неэффективностью лечения при отсутствии подтверждения соматического заболевания, т.е. органических изменений.
ПАТОГЕНЕЗ И Патофизиологические аспекты боли
Боль – это системная интегративная реакция ЦНС на разрушительный раздражитель. Феномен боли - это многогранный процесс, в котором задействовано множество нейротрансмиттеров (веществ, обладающих агонистической активностью) и рецепторов периферической и центральной нервной системы. Формирование многокомпонентного болевого ощущения обеспечивается многоуровневой ноцицептивной системой (воспринимающей и проводящей болевой сигнал в ответ на алгогены), включающей сеть периферических ноцицепторов и центральных нейронов. В схеме патогенеза боли выделяют 4 уровня:
трансдукция – формирование первичного ноцицептивного импульса на периферии;
трансмиссия – передача болевого импульса по афферентным волокнам к ноцицептивным нейронам задних рогов спинного мозга;
модуляция болевого импульса антиноцицептивной (подавляющей проведение и восприятие боли) системой;
перцепция – осознанное восприятие боли корой головного мозга.
Клеточные и молекулярные механизмы наркоза.
Несмотря на значение общей анестезии в медицине и более чем 100-летний период активных научных исследований, молекулярные механизмы, ответственные за анестезиологическое действие, остаются одной из неразгаданных тайн фармакологии. В настоящее время становятся доступными молекулярные и генетические инструменты исследования, которые позволят в следующем десятилетии проникнуть в механизмы анестезии. I. ЧТО ТАКОЕ НАРКОЗ? А. Составными частями наркоза являются бессознательное состояние, амнезия, аналгезия, неподвижность и ослабление ответов вегетативной нервной системы на повреждающие стимулы. В. Анестезия определяется как вызванное анестетиками изменение поведения или ощущения. II. КАК ПРОВЕСТИ ОЦЕНКУ НАРКОЗА? А. Для изучения фармакологии анестетиков необходимо иметь количественную меру их силы, что обеспечивает понятие минимальной альвеолярной концентрации (МАК).
МАК определяется как альвеолярное парциальное давление (РА) газа (концентрация в конце выдоха), при котором у 50% людей не наблюдается двигательной реакции в ответ на разрез кожи, а у животных – в ответ на повреждающий стимул, например, сжатие хвоста. a. МАК является стандартом, определяющим силу летучих анестетиков. b. МАК является воспроизводимым и постоянным у широкого круга видов животного мира. c. Квантовый характер МАК (анестезия наступила или не наступила; возможность промежуточных состояний исключена) затрудняет сравнение измерений МАК с
кривыми отношения концентрации и ответной реакции, полученными in vitro.
Эквивалентом МАК для внутривенных анестетиков служит концентрация анестетика в плазме, требуемая для предупреждения двигательной реакции в ответ на повреждающий стимул у 50% субъектов.3. РА является точным отображением концентрации анестетика в плазме и ткани мозга при 37°С. a. Сила анестетика, по определению МАК, возрастает при снижении температуры, так как анестетические газы становятся легче растворимыми в плазме. b. Увеличение силы анестетиков является следствием повышения растворимостиIII. МЕСТО ДЕЙСТВИЯ АНЕСТЕТИКОВ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ A. Возможные места действия общих анестетиков включают спинной мозг, ствол и кору головного мозга. Чувствительные периферические рецепторы не являются важными местами действия анестетиков. B. Спинной мозг 1. Спинной мозг является вероятным местом действия анестетика, где подавляется целенаправленный ответ на повреждающую стимуляцию. 2. Действие анестетиков на спинной мозг не может объяснить не амнезию, ни утрату сознания. C. Ретикулярная активирующая субстанция 1. Давно было сделано предположение, что ретикулярная активирующая система, представленная диффузным скоплением нейронов в стволе мозга, вовлечена в действие общих анестетиков на сознание. 2. Вовлеченность ствола мозга в сферу действия анестетиков подтверждается изменениями соматосенсорных вызванных потенциалов. Повышение латентности и снижение амплитуды показывает, что анестетики подавляют прохождение информации через ствол мозга. D. Кора мозга Анестетики изменяют электрическую активность коры мозга, о чем свидетельствуют соответствующие изменения в электроэнцефалограмме, записанной с кожи головы во время анестезии A. Правило Мейер-Овертона.
Несмотря на общепринятое мнение, что анестетики действуют на функцию ионных каналов, продолжаются споры о том, какие молекулярные взаимодействия лежат в основе этих функциональных эффектов.
С тех пор, как обнаружено, что множество структурно не связанных соединений подчиняются правилу Мейер-Овертона (сила анестетических газов связана с их растворимостью в оливковом масле), сформировалось убеждение, что все анестетики подобно действуют и на молекулярном уровне (унитарная теория анестезии).
Место приложения анестетиков, возможно, является амфипатическим (двойственным), имеющим полярные и неполярные свойства.
Исключения из правила Мейер-Овертона. a. Существуют галогенизированные соединения (фторотил), которые структурно подобны ингаляционным анестетикам, но вызывают судороги, а не анестезию. b. В группе п-спиртов анестетическая сила возрастает от метанола к додеканолу, а все более длинные спирты теряют свойства анестетика (эффект «обрубания» свойства). c. Соединения, которые не укладываются в правило Мейер-Овертона, наводят на мысль, что мишени для анестетиков также определяются другими свойствами, включая размер и форму.
Антагонизм давления. Доказано, что повышение внешнего давления действует как антагонист анестетиков и приводит к выходу из наркоза, вызывая возбуждение, которое физиологически противоположно депрессии
. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. A. Действие анестетиков не может быть локализовано где-то в анатомически определенном месте ЦНС, но фактически различные компоненты наркоза могут опосредоваться действием на разные участки. B. Анестетики скорее действуют на синаптическую функцию, чем на распространение потенциала действия. C. На молекулярном уровне анестетический эффект, скорее всего, вызывается прямыми взаимодействиями анестетика с протеином. 1. В этот процесс вовлекаются многие протеины. Это позволяет предположить несостоятельность унитарной теории наркоза и существование, по крайней мере, нескольких механизмов анестезии. 2. Различные компоненты наркоза могут опосредоваться действием на разные мишени для анестетиков.
Инструкция о порядке организации деятельности анестезиологореанимационной службы (Приложение к приказу МЗ РБ 02.05.2012 №483) анестезия – комплекс лечебных мероприятий по защите и управлению жизненно важными функциями пациента в состоянии, искусственно вызванном фармакологическими средствами и характеризующимся отсутствием болевых ощущений с одновременной потерей или сохранением других видов чувствительности при хирургических вмешательствах, перевязках, родах, болезненных манипуляциях и сложных методах исследования, а также болевом синдроме; Приказ№615
интенсивное наблюдение - комплекс мер с использованием инструментальных методик и лабораторных тестов, направленных на раннюю диагностику обратимых изменений гомеостаза (дыхания, кровообращения, метаболизма), происходящих в организме пациента при операциях и/или угрозе развития критических состояний с целью их своевременной коррекции;
критическое состояние – крайняя степень любой патологии с расстройством физиологических функций и нарушением деятельности отдельных систем, которые не могут корригироваться путем саморегуляции и требуют частичного или полного искусственного замещения или поддержания жизненно важных функций;
клиническая смерть – обратимое состояние, начинающееся с момента прекращения кровообращения и/или дыхания до наступления необратимых изменений в коре головного мозга (период клинической смерти составляет 3-5 мин, выступая лимитирующим фактором реанимации);
вегетативное состояние – состояние пациента, характеризующееся необратимой потерей функции головного мозга (декортикацией) при сохранении вегетативных функций организма;
биологическая смерть – необратимое состояние клеток жизненно важных органов, когда оживление организма как целостной системы не возможно;
смерть мозга – полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, которое может регистрироваться при работающем сердце, на фоне искусственной вентиляции легких, инфузионной и медикаментозной терапии. В современном понимании, смерть мозга рассматривается как эквивалент смерти человека;
реанимационные мероприятия – комплекс лечебных методик, направленных на восстановление жизненно важных функций организма при остановке кровообращения и дыхания;
интенсивная терапия – комплекс методов искусственного поддержания или замещения функций органов и систем пациента с целью профилактики и лечения тяжелых, но обратимых функциональных и метаболических расстройств здоровья, угрожающих пациенту смертью
4. Анестезиолого-реанимационная служба в своей деятельности руководствуется законодательством Республики Беларусь и настоящей Инструкцией.
5. Медицинские работники анестезиолого-реанимационной службы ведут учетную, медицинскую и другую документацию в соответствии с законодательством Республики Беларусь.
Глава 2
СТРУКТУРА, СИСТЕМА УПРАВЛЕНИЯ И ОБЕСПЕЧЕНИЕ АНЕСТЕЗИОЛОГО-РЕАНИМАЦИОННОЙ СЛУЖБЫ
6. В структуру анестезиолого-реанимационной службы входят:
группы анестезиологии и реанимации;
выездные группы анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (далее – выездная группа);
отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии;
отделение (кабинет) экстракорпоральных методов лечения;
отделение гипербарической оксигенации.
7. Группа анестезиологии и реанимации создается в организациях здравоохранения (включая, поликлиники, имеющие дневные стационары, травматологические пункты, в т.ч. стоматологические, оказывающие хирургическую помощь, женские консультации) при наличии в штатном расписании от 3 до 5 должностей врачей анестезиологов-реаниматологов.
Функции руководителя группы возлагаются на врача-анестезиолога-реаниматолога, назначаемого руководителем организации здравоохранения в установленном порядке.
8. Выездная группа создается в составе отделений анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии многопрофильных областных и республиканских организаций здравоохранения и организаций здравоохранения городов областного подчинения.
В состав группы анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии входит врач анестезиолог-реаниматолог и две медицинские сестры-анестезистки.
9. Отделение анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии создается в районных, городских и областных организациях здравоохранения, является структурным подразделением организации здравоохранения, с числом коек кратным 6 (6,12,18,24) в пределах 6% общего коечного фонда организации здравоохранения и численностью врачей-анестезиологов-реаниматологов 6 и более.
10. В многопрофильных организациях здравоохранения с числом коек 1000 и более или в республиканских организациях здравоохранения, оказывающих специализированную медицинскую помощь (кардиологическую, кардиохирургическую, неврологическую, нейрохирургическую, инфекционную и др.), дополнительно (кроме отделения анестезиологии и интенсивной терапии), по согласованию с Министерством здравоохранения, с учетом объема и вида оказываемой медицинской помощи, организуются специализированные отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии.
11. Руководит отделением анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии заведующий, непосредственно подчиняющийся руководителю организации здравоохранения и его заместителю по соответствующему профилю.
12. На должность заведующего отделением анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии назначается врач-анестезиолог-реаниматолог, имеющий стаж работы по специальности не менее 5 лет, первую или высшую квалификационную категорию.
13. В организациях здравоохранения, имеющих в составе 2 и более отделения, оказывающих анестезиолого-реанимационную помощь назначается руководитель анестезиолого-реанимационной службы организации здравоохранения, имеющий высшую квалификационную категорию, опыт работы в качестве заведующего отделением анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии..
14. Руководитель анестезиолого-реанимационной службы организации здравоохранения:
подчиняется непосредственно руководителю организации здравоохранения и его заместителю по соответствующему профилю;
обеспечивает организацию оказания анестезиолого-реанимационной помощи пациентам в данной организации здравоохранения с обеспечением взаимодействия всех входящих в него структурных подразделений;
организует рациональное распределение и использование медицинской техники, изделий медицинского назначения и лекарственных средств.
15. Врачи, оказывающие анестезиолого-реанимационную помощь, должны иметь квалификацию врача-анестезиолога-реаниматолога.
16. Подготовка врачей-анестезиологов-реаниматологов производится на соответствующих кафедрах медицинских университетов на 6-м курсе (субординатура по анестезиологии-реаниматологии) и в интернатуре по анестезиологии-реаниматологии.
17. Последипломная подготовка и повышение квалификации врачей анестезиологов-реаниматологов осуществляется в соответствии с законодательством.
16. Штатное расписание подразделений, входящих в структуру анестезиолого-реанимационной помощи, устанавливается руководителем организации здравоохранения в соответствии со штатными нормативами медицинского персонала, утвержденными Министерством здравоохранения.
17. Оснащение медицинским оборудованием и расходными материалами всех структурных подразделений осуществляется согласно табелю оснащения, утвержденному Министерством здравоохранения.
18. Система управления анестезиолого-реанимационной службой имеет три уровня:
Республиканский – Министерство здравоохранения республики Беларусь,
Областной – управления здравоохранения областных исполнительных комитетов и комитет по здравоохранению Минского городского исполнительного комитета,
Районный – государственные организации здравоохранения, оказывающие анестезиолого-реанимационную помощь.