И транссудатов

Свойства	Экссудат серозный	Транссудат
Удельная масса	от 1,018 и выше	от 1,006 до 1,013
Содержание белка	Более 0,3 г/л	менее 0,3 г/л
Альбумины Глобулины	0,5 – 1 и больше	2 – 4 и больше
Свертываемость	Иногда свертывается при большом содержании белков	обычно не свертывается
Количество клеток в 1 мкл	3000 и более	менее 100
РН	6 –7 и меньше	7,4 - 7,6
Осмотическое давление ^0С	0,6 – 1 и выше	0,56 – 0,6 и выше

ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ У ДЕТЕЙ.

Воспалительный очаг у детей раннего возраста не имеет склонности к отграничению, поэтому происходит генерализация процесса с возможным развитием сепсиса и множественных очагов некроза. При этом создаются также возможности развития инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваний. Нередко у детей преобладают альтеративные и продуктивные компоненты воспаления. Особенности воспаления у детей связаны с незрелостью многих систем организма, но прежде всего иммунной системы. Структурные элементы, которые необходимы для развития воспаления недоразвиты у детей раннего возраста: клетки крови, микроциркуляторное русло, клетки фагоцитарного ряда, нервный аппарат, многочисленные гуморальные факторы.

VIII. Опухолевый рост

Опухоль – местная патологическая пролиферативная реакция организма на действие бластомогенных факторов, характеризующаяся нерегулируемым ростом новообразованных клеток.

Источники и кругооборот 3,4-бензпирена в природе (по А.И.Гнатышаку, 1975)

Профессиональный рентгеновский рак кожи рентгентехника (а) и рентгеновский рак кожи на месте рентгенотерапии (б) по поводу экземы (по Н.Н.Петрову, 1947)

Относительная встречаемость опухолей человека, этиологически связанных с вирусами [zur Hausen H., 1986] а – женщины (исключая рак анальной и перианальной области); общее количество 19,9%; б – мужчины (то же), общее количество 8,2%; 1 – шейка матки; 2 – печень; 3 – наружные половые органы; 4 – носоглотка; 5 – лимфома Беркитта; 6 – Т-клеточный лейкоз взрослых.

СВОЙСТВА ОПУХОЛИ

I. Первичное свойство	II. Вторичные свойства
Нерегулируемый рост	а) Обязательные
		Инвазивность с деструктивным ростом Системное действие опухоли на организм
	б) Сопутствующие (факультативные) признаки
		1. Способность к метастазированию
		2. Морфологическая и биохимическая анаплазия (атипизм)
		3. Хромосомные аномалии
		4. Нерегулируемость специфических функций

(по В.С.Шапот)

ОБЩИЕ СТАДИИ ПАТОГЕНЕЗА ОПУХОЛЕЙ

1. Превращение протоонкогенов в активные клеточные гены

2. Экспрессия активных клеточных онкогенов

3. Инициация – трансформация нормальной клетки в опухолевую

4. Латентный период

5. Промоция – размножение опухолевой клетки и образование первичного опухолевого узла

6. Прогрессия – нарастание признаков злокачественности

Предположительные латентные периоды

новообразований у человека, ассоциированных

с вирусами (по zur H.Hausen. 1986)

Вирус	Новообразование	Латентный период (годы)
Гепатит В HTLV I Вирус Эпстайна-Барр (EBV) Вирус Эпстайна-Барр (EBV) Вирус папиллом тип 5,8 Вирус папиллом тип 16,18 Вирус папиллом тип 16,18	Гепатоцеллюлярная карцинома Т – клеточный лейкоз Лимфома Беркитта Назофарингеальная карцинома Бородавчатая эпидермодисплазия Рак шейки матки Рак половых органов и вульвы	30-50 20-30 3-12 30-40 5-15 5-25 20-50

Локализация ретровирусных онкобелков в животной клетке. Белки, содержащие радикал жирной кислоты (миристиновой или пальмитиновой), изображены в виде шарика с хвостиком; 1 – ядро; 2 – плазматическая мембрана; 3 – внутриклеточные мембраны.

МЕХАНИЗМЫ АКТИВАЦИИ ПРОТООНКОГЕНОВ

1. Мутации протоонкогенов

2. Амплификация

3. Включение (вставка) промотора (активатора)

4. Транслокация

5. Ингибиция антионкогена (гена-протектора)

МЕХАНИЗМЫ АНТИБЛАСТОМНОЙ

РЕЗИСТЕНТНОСТИ

1. Антиканцерогенные

1. Против химических канцерогенных факторов

а) реакции инактивации канцерогенов

б) выведение канцерогенных агентов из организма в составе желчи, мочи, кала

в) фагоцитоз и пиноцитоз канцерогенных агентов

г) образование антител против химических канцерогенов (как гаптенов)

д) ингибирование свободных радикалов антиоксидантами

2. Против биологических канцерогенных факторов

а) ингибирование онкогенных вирусов интерферонами

б) нейтрализация онкогенных вирусов специфическими антителами

3. Против физических канцерогенов

а) реакции торможения образования и

б) реакции инактивации свободных радикалов и перекисей водорода и липидов

2. Антитрансформационные механизмы

1. Антимутационные механизмы

2. Антионкогенные механизмы

3. Антицеллюлярные механизмы

1. Иммуногенные

а) специфические

б) неспецифические

2. Неиммуногенные

а) фактор некроза опухолей

б) интерлейкин – 1

в) аллогенное торможение

г) кейлонное ингибирование

д) канцеролиз липопротеидами

е) контактное торможение

ж) лаброцитоз

з) регулирующее влияние гормонов

( по П.Ф.Литвицкому)