9 Лекция №14 травматический токсикоз

Травматический токсикоз (тт)

Синонимы: синдром длительного раздавливания, краш-синдром (crash – авария, крушение), синдром размозжения, синдром травматического сжатия - своеобразное патологическое состояние, развивающееся у пострадавших в результате длительного (4-8 час. и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий, сооружений, глыбами грунта при обвалах в шахтах и др.

В 1940-41 г. г. при налетах немецкой авиации на Лондон английские врачи встретились с шоком таинственной природы у лиц, находившихся длительное время под обломками разрушенных зданий.

После извлечения из-под завалов пострадавшие чувствовали себя удовлетворительно, однако спустя некоторое время у них отмечались снижение АД, сгущение крови, отек поврежденных тканей и развивался комплекс расстройств, напоминавших травматический шок.

Если пострадавшие не погибали от шока, то после непродолжительного светлого промежутка у них ухудшалось общее состояние, в крови повышалась концентрация калия, азота и мочевины и развивалась клиническая картина острой почечной недостаточности, приводящая к гибели.

Отдельные проявления ТТ были описаны Н.И. Пироговым в 1865 г.

6.10.1948 г. в Ашхабаде произошло крупное землетрясение силой 9 баллов по шкале Рихтера. Со слов очевидца (Кличмурадов К.К., 1975): «Внезапно раздался страшный гул, одновременно какая-то сила начала подбрасывать землю, неся ее вверх, и тут же последовали сильнейшие горизонтальные сотрясения. В наступившей кромешной тьме несколько секунд слышался глухой грохот разрушающихся зданий, треск ломающихся балок, лязг железа. Воздух до предела наполнился густой удушливой глино-известковой пылью. Ни одного звука, ни одного крика о помощи, как будто под развалинами погибло все живое. Только спустя некоторое время появились первые признаки жизни: крики о помощи, стоны, плач. Многие жители погибли под руинами сразу, не успев проснуться, другие получили ранения различной тяжести. В каждой семье имелись убитые и раненые, а некоторые семьи погибли полностью».

ТТ (краш-синдром) как специфическую реакцию организма на длительное раздавливание конечностей обломками зданий, разрушенных при бомбардировке английских городов, описали в 1941 г Байуотерс и Билл.

Результаты экспериментальных исследований и изучение клинической картины ТТ у пострадавших позволили М.И.Кузину установить прямую зависимость между обширностью и длительностью раздавливания и тяжестью течения этого патологического состояния.

При разрушении городов в результате землетрясения длительное раздавливание конечностей с характерными признаками ТТ наблюдалось у 3,5-5% пострадавших. При этом раздавливание нижних конечностей отмечалось у 79,9%, верхних - у 14%, одновременное поражение верхних и нижних конечностей - в 6,1%.

Факторы, воздействующие на организм (Табл. 1)

О сновные проявления ТТ возникают через некоторое время после устранения компрессии и восстановления кровотока в поврежденной части тела. Мышечная ткань травмированной конечности, по данным Байуотерса, через несколько часов после восстановления кровотока теряет 75% миоглобина и фосфора, 70% креатинина, 66% калия, которые вместе с продуктами аутолиза мышечной ткани (пептиды, протеолитические ферменты) поступают в кровяное русло и вызывают так называемый токсемический шок.

Плазмопотеря при ТТ достигает значительных размеров, приводя к сгущению крови и значительному уменьшению ОЦК. По экспериментальным данным, плазмопотеря (за счет отека тканей) достигает 3-4,7% массы тела, или более 30% ОЦК. Это дало основание объяснить клиническую картину ТТ плазмопотерей.

Длительное болевое раздражение вызывает спазм сосудов коркового вещества почки и ограничение клубочковой фильтрации. Кровоток в почках в этих условиях совершается преимущественно через сосуды мозгового вещества.

Токсические вещества, поступающие в кровяное русло после устранения сдавления, усиливают спазм сосудов и ишемию коркового вещества почки, которая приводит к дистрофическим изменениям эпителия извитых канальцев, крайне чувствительных к длительной гипоксии.

Миоглобин, циркулирующий в крови, выделяется почками. При кислой реакции мочи он выпадает в осадок, закупоривает извитые канальцы и оказывает выраженное нефротоксическое действие. Проницаемость капилляров в почке резко повышается. В моче появляются белок, цилиндры, эритроциты. Острая почечная недостаточность протекает тем тяжелее, чем обширнее зона раздавленных мышц; тяжесть ее зависит также от длительности раздавливания.

Клиническое течение ТТ разделяют на 3 периода: