28

Лекция №32 остеомиелиты

Остеомиелит (osteomyelitis)

Остеомиелит (osteomyelitis, греч. osteon кость + myelos костный мозг + - itis) - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости - костный мозг, компактную и губчатую часть кости и надкостницу.

Сведения о гнойно-деструктивном заболевании костной системы имеются в работах индусских медиков, Гиппократа, Ибн-Сины, Цельса, Галена и др., которые связывали происхождение этого процесса с повреждением кости.

В первой половине 19 в. появились указания на инфекционную природу этого заболевания, причем обращалось внимание на первичное поражение костного мозга, что дало основание М. Рейно (1838) предложить термин «остеомиелита».

Этиология

Возбудителями острого неспецифического остеомиелита в 80-85% являются патогенные стафилококки, реже стрептококки, пневмококки и другая флора.

При гематогенном остеомиелите проникновение в организм происходит: через слизистые оболочки носоглотки и рта, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу.

При негематогенном остеомиелите микрофлора проникает в кость из окружающей среды через рану при открытом переломе, или путем перехода из очагов, расположенных в соседних тканях и органах.

Патогенез

Кровоснабжение длинной трубчатой кости новорожденных и детей младшего возраста осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. В растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не анастомозируя между собой. На этом основании А.А. Бобров (1889) и Э. Лексер (1894) предложили эмболическую теорию происхождения гематогенного остеомиелита. Бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует обилие узких концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевший эмбол служит источником гнойного процесса в кости.

По данным М.Г. Привеса концевой характер артерий исчезает в раннем детском возрасте (около 2 лет), а в дальнейшем образуется широкая сеть анастомозов между метафизом и диафизом. К тому же микробных эмболов никто обнаружить не мог.

С.М. Дерижанов (1937), полностью отрицая роль эмболии, считал, что заболевание может возникнуть только в организме, сенсибилизированном латентной бактериальной флорой.

Постоянное и длительное воздействие эндотоксинов этой флоры на ткани способствует развитию аллергической реакции замедленного типа.

Под влиянием какого-либо неспецифического раздражителя (разрешающего фактора) - травмы, охлаждения и т.п. - в кости развивается асептическое воспаление по типу феномена Артюса.

Феномен Артюса (1903). При многократном (5-7 раз) подкожном введении кроликам лошадиной сыворотки развивалась местная гиперергическая воспалительная реакция с некрозом, вызываемая приципитацией комплекса аллерген + антитело в сосудистой стенке и тканях.

С.М. Дерижанов в эксперименте сенсибилизацию проводил введением лошадиной сыворотки. Вызвать и локализовать воспалительный процесс в определенном участке кости ему удалось путем постукивания по кости деревянной палочкой. Если при этом в качестве разрешающей дозы вводили сыворотку, возникал асептический остеомиелит с типичной картиной аллергического воспаления.

При введении сенсибилизированному животному небольшой дозы микробных тел развивалась типичная картина гнойного остеомиелита.

В патогенезе негематогенного (огнестрельного и травматического) остеомиелита ведущую роль играют тяжесть анатомических разрушений, степень и характер микробного загрязнения перелома и характер ответной реакции организма на травму.

Жизнеспособные костные осколки из компактной кости, как и сама компактная костная ткань, обладают большой устойчивостью к инфекции, но при изоляции их от окружающих мягких тканей и надкостницы в условиях микробного загрязнения раны они становятся своеобразными инородными телами, благоприятствующими развитию инфекционного процесса. Поэтому при ПХО раны костные осколки, лишенные надкостницы – удаляют.

Желтый костный мозг обладает высокой устойчивостью к инфекции, и воспалительный процесс в нем при огнестрельных переломах рано отграничивается в зоне повреждения. Красный костный мозг и губчатое вещество кости обладают гораздо меньшей способностью к отграничению воспалительного процесса, который в этих отделах кости принимает длительное прогрессирующее течение. Развитие инфекции в огнестрельной костной ране и окружающих поврежденных мягких тканях сопровождается угнетением и извращением регенеративных процессов, что часто ведет к переходу острого остеомиелита в хронический, т. е. к формированию патологической костной мозоли, нередко имеющей гнойные полости и свищевые ходы, содержащие мертвые костные осколки.

Первично-хронические (атипичные) формы остеомиелита развиваются в результате действия резко ослабленной микрофлоры (длительным приемом антибиотиков по поводу какой-либо инфекционной болезни) при сохранившейся достаточной сопротивляемости организма. В этих условиях в очаге поражения не возникает обычного нагноения и деструкции костной ткани, и заболевание протекает атипично.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА (Табл. 1)

Конференцией по стандартам в гнойной хирургии (Москва, 2001) рекомендована следующая классификация остеомиелита

1. Гематогенный (эндогенный) остеомиелит;

2. Посттравматический (экзогенный) остеомиелит;

3. Контактно-компрессионный остеомиелит.

Последний возникает при переходе гнойного воспаления на кость, вследствие контакта с инфицированными параоссальными тканями

Рис. 1¹ Контактно-компрессионный остеомиелит латеральной лодыжки вследствие пролежня, осложненного флегмоной (обозначено стрелкой)

Рис. 2 В течение 2 месяцев имеется незаживающая гнойная рана в области локтевого сустава после вскрытия гнойного бурсита

Рис. 3 Рентгенограмма. Деструкция локтевого отростка. Контактный остеомиелит.

По этиологическому признаку различают:

• неспецифический - вызванный гноеродными микробами;

• специфический - (туберкулезный, сифилитический и др.)

По клиническому течению остеомиелит делится на острый и хронический.

Воспаление костного мозга сопровождается его отеком, клеточной инфильтрацией, повышением внутрикостного давления. С.А. Давыдов с соавт. (1984) выделяют три патогенетические стадии ОГО: флегмона, костномозгового канала, поднадкостничный абсцесс, флегмона мягких тканей.

***