ГОУ ВПО «ВОРОНЕЖСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ

АКАДЕМИЯ ИМ. Н.Н. БУРДЕНКО ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

УТВЕРЖДАЮ

Заведующий кафедрой

_________________/Э.В. Минаков

«______»__________________200 г

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРЕПОДАВАТЕЛЮ ПО ТЕМЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ: Поздние осложнения сахарного диабета. Дифференциальная диагностика, течение и лечение поздних осложнений сахарного диабета.

Факультет: лечебный

Курс: 6

Цикл: Патология внутренних органов при эндокринных заболеваниях.

Автор: Петрова Т.Н.

Тема: Поздние осложнения сахарного диабета. Дифференциальная диагностика, течение и лечение поздних осложнений сахарного диабета.

Цель занятия: студент 6 курса должен изучить особенности поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, освоить лечение в зависимости от типа и стадии диабета, а также его клинических проявлений (лечение таблетированными сахароснижающими препаратами, инсулинотерапию, определить показания и противопоказания к ним). Иметь понятие о лечении осложнений на фоне сахарного диабета, ознакомиться с принципами лечения основных клинических форм микро- и макрососудистых, нейропатических осложнений сахарного диабета. Освоить принципы лечения осложнений сахарного диабета - ретинопатии, нефропатии, ангиопатии, нейропатии, освоить особенности диспансерного наблюдения и трудовой экспертизы, принципы санаторно-курортного лечения - показания и противопоказания.

МОТИВАЦИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ: совершенствование практических и теоретических знаний по данной теме с целью дифференциальной диагностики данной патологии в клинике внутренних болезней.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЗАНЯТИЯ:

1. Принципы компенсации сахарного диабета при наличии поздних осложнений.

2 Диетотерапия при диабете 2 типа как метод лечения. Либерализованная диета при 1 типе сахарного диабета.

4. Применение таблетированных сахароснижающих препаратов для лечения сахарного

диабета при клинически явных признаках поздних осложнений сахарного диабета.

5. Показания к переводу пациентов с сахарным диабетом на инсулинотерапию. Расчет дозы инсулина для каждого больного в зависимости от имеющихся поздних осложнений сахарного диабета.

6. Традиционная инсулинотерапия.

7. Интенсифицированная инсулинотерапия.

8. Лечение отдельных клинических форм осложнений сахарного диабета.

9. Критерии диагностики метаболического синдрома и его отдельных форм.

10 Симптоматическое лечение метаболического синдрома.

11 Патогенетическая терапия метаболического синдрома.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:

Исходный уровень знаний: студент 6 курса должен знать

1.Особенности современной фармакотерапии сахарного диабета в зависимости от типа и стадии сахарного диабета, его клинических проявлений.

2. Особенности медикаментозной терапии поздних осложнений сахарного диабета: ретинопатии, нефропатии, автономной кардиопатии, других проявлений ангио- и нейропатии.

3 Синдром диабетической стопы. Этиология, классификация, основные формы, течение, лечение и прогноз.

4.Вопросы лечения таблетированными сахароснижающими препаратами.

5.Показания к назначению инсулина.

6. Понимание состояния пограничных состояний при сахарном диабете, меры борьбы с инсулинорезистентностью.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ:

Поздние осложнения сахарного диабета

Наиболее важной проблемой диабетологии, как медицинской, так и соци­альной, являются профилактика и лечение поздних осложнений СД, кото­рые во многом определяют высокие показатели смертности, заболеваемос­ти и инвалидизации пациентов. К поздним осложнениям относятся:

• макроангиопатия (облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, периферических артерий и сосудов головного мозга);

• микроангиопатия (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия)

• диабетическая невропатия.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия является основной причиной потери зрения, ведущей к слепоте у взрослых.

КЛАССИФИКАЦИЯ В настоящее время в большинстве стран мира широко используют классификацию E.M. Kohner и M. Porta (1992).

1. Непролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется наличием микроаневризм, ретинальных кровоизлияний, твердых экссудативных очажков. При прогрессировании процесса экссудативные очажки сливаются между собой, развивается отек сетчатки по ходу сосудов в макулярной и парамакулярной областях. Острота зрения постепенно снижается. Эта форма диабетической ретинопатии частично переходит в пролиферативную с ростом новообразованных сосудов в области диска зрительного нерва и в зонах ишемии сетчатки. У части больных твердые экссудативные очаги сливаются в сплошное кольцо вокруг макулярной области (circinata). Зрение резко снижается(рис.6). Рис.6. Непролиферативная диабетическая ретинопатия (ДР) (твердые экссудативные очаги, ретинальные геморрагии).

2. Препролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется наличием венозных аномалий, мягких экссудативных очагов, расположенных парапапиллярно в поверхностных слоях сетчатки, множеством ретинальных кровоизлияний, образованием шунтов (рис.7а, б). Рис.7. Препролиферативная ДР а) мягкие экссудативные очаги парапапиллярно; б) мягкие экссудативные очаги по ходу темпоральных сосудов, ретинальные геморрагии, расширение и извитость мелких сосудов.

3. Пролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется ростом новообразованных сосудов в области диска зрительного нерва, по ходу темпоральных сосудов и в других участках сетчатки. При прогрессировании процесса частые преретинальные кровоизлияния образуют пролиферативную ткань, витреоретинальные тяжи, тракционную отслойку сетчатки с резкой потерей зрительных функций (рис.8а, б). Рис.8. Пролиферативная ДР а) неоваскуляризация в области диска зрительного нерва; б) неоваскуляризация с начальной пролиоферацией по ходу сосудов в плоскости сетчатки.

СКРИНИНГ И ДИАГНОСТИКА Исследование органа зрения включает:

• Определение остроты зрения при узких зрачках, при необходимости коррекция;

• Наружный осмотр глазного яблока;

• Исследование полей зрения (на периметре Гольдмана);

• Исследование переднего отдела глаза (роговица, радужка, угол передней камеры глаза);

• Дальнейшее исследование проводится при широком зрачке, если позволяет уровень внутриглазного давления;

• Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы SL-30 ("Opton");

• Обратная и прямая офтальмоскопия офтальмоскопами ("Kellers") или (Sckepens-Pomeranceff MIRA). Офтальмоскопия проводится последовательно от центра до крайней периферии во всех меридианах, тщательно осматривается диск зрительного нерва, макулярная и парамакулярная область;

• Исследование стекловидного тела и сетчатки также проводится с помощью щелевой лампы и трехзеркальной линзы Гольдмана;

• Фотографирование глазного дна с помощью стандартной, немидриатической камеры ("Canon") или на сканирующей лазерной фундус-камере с архивацией документов. Этот метод дает возможность сравнивать фотографии в динамике и наблюдать за эволюцией процесса. Данный вид обследования сводиться не только офтальмологами, но и эндокринологами, с последующей расшифровкой снимков специалистами.

Наши исследования показали, что у больных с длительностью сахарного диабета от нескольких месяцев до 5 лет, наряду с нормальной картиной глазного дна (рис.9), в 20% случаев выявлены начальные патологические изменения сетчатки: умеренное расширение вен, нечеткость границ диска зрительного нерва, единичные ретинальные геморрагии и микроаневризмы (рис.10).

При длительности сахарного диабета от 6 до 12 лет патологические изменения обнаружены в 67% случаев, из них - у 38% детей отмечены нечеткость границ диска зрительного нерва (рис. 11), у 12% - выраженная извитость сосудов, отек сетчатки в парапапиллярной области (рис. 12). У 66% обследованных в парамакулярной области отмечены: умеренная извитость, расширение капилляров, микроаневризмы (рис.13), из них у 28% детей выявлены множество ретинальных геморрагий и микроаневризм. Рост неоваскуляризации в области диска зрительного нерва обнаружен в 11 % (рис. 14) случаев, твердые экссудативные очажки в 17%, у части детей наблюдали утончение или гиперпигментацию пигментного эпителия сетчатки (друзы сетчатки). Рис.11. Диск зрительного нерва с нечеткими границами, извитость сосудов. Рис.12. Выраженная извитость сосудов, отек сетчатки в парапапиллярной области. Рис.13. Микроаневризмы, геморрагии в парамакулярной области, извитость и расширение мелких сосудов. Рис14. Рост новообразованных сосудов в области диска зрительного нерва.

ЛЕЧЕНИЕ В настоящее время для лечения диабетической ретинопатии ранее применяемые ангиопротекторы (продектин, доксиум, диваскан, трентал и др.) не используются из-за малой их эффективности. У детей при прогрессировании патологического процесса на глазном дне применяется лазерная коагуляция сетчатки.

Показания для проведения лазерной коагуляции : 1. Наличие множества микроаневризм и ретинальных гаморрагий в парамакулярной области, расширение капилляров, выраженная извитость мелких сосудов; 2. Прогрессирование патологических изменений на глазном дне через 3-6 месяцев, несмотря на компенсацию сахарного диабета. Для проведения лазерной коагуляции используется аргоновый лазерный аппарат фирмы "Coherent". Коагуляция проводится при помощи излучения 0,07-0,08 Вт, диаметр пятна излучения в фокальной плоскости системы наведения - 200 ммк и экспозиции импульсов - 0,1 сек. Коагуляты наносятся парамакулярно, по ходу сосудов, прицельно коагулируются зоны ишемии (рис. 15). Не желательно проводить ребенку одновременную лазерную панкоагуляцию. Более предпочтительна щадящая лазерная коагуляция, при необходимости - повторная через 3-4 месяца. (рис-16). Рис.15. Очаги лазерной коагуляции парацентально по ходу сосудов (на 2 день после коагуляции). Рис.16. Очаги лазерной коагуляции с пигментом парацентально по ходу сосудов (через 2 месяца после коагуляции).

ПРОФИЛАКТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ Сотрудничество диабетолога и окулиста позволяет выявить диабетическую ретинопатию на более ранних этапах. Большое внимание необходимо уделять метаболическому контролю. Хороший метаболический контроль уменьшает риск развития ретинопатии. Больным рекомендуется контроль артериального давления. Своевременная лазеркоагуляция приостанавливает развитие патологического процесса на глазном дне, а у части пациентов происходит обратное развитие изменений. Регулярное наблюдение группы риска и своевременная диагностика ДР позволяет снизить процент потери зрения у больных ИЗСД.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАТАРАКТА

Длительная гипергликемия приводит к образованию внутриклеточного сорбитола. Внутриклеточный сорбитол нарушает осмотический баланс в клетках хрусталика, увеличивает гидратацию, что приводит к помутнениям в хрусталике.

У больных сахарным диабетом, в 23% случаев обнаруживаются начальные изменения в хрусталике, у 7-10% - выраженные изменения в хрусталике.

Для диабетической катаракты характерны помутнения в виде точек, "комков ваты", субкапсулярных вакуолей.

ЛЕЧЕНИЕ В начальных стадиях помутнения хрусталика широко используют витаминные капли (катахром, синкатолин и т.д.). Начальные проявления диабетической катаракты при достижении компенсации сахарного диабета могут быть обратимы. При интенсивном помутнении хрусталика единственным методом лечения является хирургическое вмешательство (экстракция катаракты).

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия (ДН) является основной причиной неблагоприятного прогноза жизни у больных СД. Общий риск ДН при длительности заболевания более 25-30 лет достигает 30-40%. Длительное время симптомы диабетического поражения почек остаются незамеченными для больного. Однако уже в дебюте СД может развиваться гиперфункция почек, проявляющаяся увеличением скорости клубочковой фильтрации, увеличением почечного кровотока, гипертрофией почек (табл.1). Доказано, что у 10-15% больных СД длительностью более 5 лет выявляется начальная (субклиническая) нефропатия.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ.

Стадии развития диабетической нефропатии (по C.E. Mogensen)

СТАДИЯ ДН	Клинико-лабораторная характеристика	Сроки развития
1. Гиперфункция почек	- увеличение скорости клубочковой фильтрации (более 140 мл/мин) - увеличение почечного кровотока - гипертрофия почек - нормоальбуминурия (до 30 мг/сут)	Развивается в дебюте сахарного диабета
2. Стадия начальных структурных изменений ткани почек	- утолщение базальных мембран капилляров клубочков - расширение мезангиума - сохраняется высокая скорость клубочковой фильтрации - нормоальбуминурия	Развивается через 2-5 лет
3. Начинающаяся нефропатия	- микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут) - скорость клубочковой фильтрации высокая или нормальная - нестойкое повышение АД	Развивается через 5-15 лет
4. Выраженная нефропатия	- протеинурия (более 500 мг/сут) - скорость клубочковой фильтрации нормальная или умеренно снижена - артериальная гипертензия	Развивается через 10-25 лет
5. Уремия	- снижение скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин - артериальная гипертензия - симптомы интоксикации	Развивается более чем через 20 лет от начала диабета или через 5-7 лет от появления протеинурии

СКРИНИНГ И ДИАГНОСТИКА У всех больных сахарным диабетом необходимо определять скорость экскреции альбумина с мочой не реже 1 раза в год. Начинающаяся нефропатия проявляется повышенной скоростью экскреции альбумина с мочой (микроальбуминурия).

Тест на микроальбуминурию считается положительным при экскреции альбумина в пределах от 20-200 мкг/мл в двух из трех ночных порций мочи, собранных в течении 3 дней (норма < 20 мкг/мл). В суточной моче экскреция альбумина в норме не превышает 30 мг. Порции мочи, собранные без учета времени, не могут быть использованы для правильной оценки ранних почечных нарушений из-за вариабельности концентрации альбумина в моче. Для экспресс диагностики микроальбуминурии используются тест-полоски. Полоска опускается в сосуд с мочой на 5 сек и через 5 мин окрас полоски сравнивается со шкалой на коробке. Экскреция альбумина с мочой усиливается при инфекции мочевых путей, острых заболеваниях, физической нагрузке, декомпенсации сахарного диабета, в том числе недавних эпизодах кетоацидоза и потреблении белка в большом количестве. Указанные причины следует исключить при обследовании. Пациентам с выявленной микроальбуминурией необходимо проводить мониторинг каждые 6 мес путем оценки экскреции альбумина с мочой. Микроальбуминурия может сопровождаться повышением артериального давления. Определение АД необходимо у всех больных с СД не реже 1-2 раз в год, поскольку прогрессирование и тяжелые поражения почек связаны с повышением АД. В первые годы возникновения гипертония может быть транзиторной. Ранним показателем нарушения внутрипочечной гемодинамики является повышение скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин/1,73 м² поверхности тела, которая определяется при помощи пробы Реберга-Тареева (клиренс эндогенного креатинина за сутки). Клиническая или явная нефропатия сопровождается постоянной протеинурией (более 300 мг/сутки) и повышением артериального давления. Выраженная нефропатия сопровождается снижением клубочковой фильтрации, повышенным артериальным давлением, признаками уремии и нефротического синдрома (протеинурия более 3,5 г/сут, отечность, гиперхолестеринемия). Диабетическая нефропатия может прогрессировать до конечной стадии хронической почечной недостаточности, которая может развиться через 5-7 лет от появления протеинурии и требует проведения гемосорбции или перитонеального диализа.

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

* при протеинурии исследование на МАУ не проводить ** при давности <5 лет исследование на МАУ - при наличии деабетической ретинопатии, осложненной катаракты *** регистрация повышенной экскреции альбумина дважды за период от 6 до 12 недель

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ

При наличии микроальбуминурии необходимы:

• Коррекция углеводного обмена;

• Применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) даже при нормальном артериальном давлении.

Эти препараты обладают специфическим нефропротекторным действием, а также гипотензивной активностью (табл.2).

Препараты, относящиеся к группе ингибиторов АПФ

Препарат	Фирма производитель	Форма выпуска	Суточная доза
Каптоприл (капотен)	Squibb (Англия)	Таблетки 25 мг, 50 мг	12,5-25-50 мг 3 раза в сут
Ренитек (эналаприл, энап)	Merck Sharp (США), Zdravle (Югославия), KRKA (Словения)	Таблетки 5 мг, 10 мг, 20 мг	5-10 мг 1 раз в сут

Показания для назначения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента - (эналаприла) в качестве средства лечения диабетической нефропатии:

• При микроальбуминурии от 20-200 мкг/мл (30 до 300 мг/сут) и диастолическом давлении менее 85 мм.рт.ст. эналаприл рекомендуется в дозе 5 мг/сут на 6 месяцев;

• При микроальбуминурии от 20-200 мкг/мл (30 до 300 мг/сут) и диастолическом давлении более 85 мм.рт.ст. эналаприл рекомендуется в дозе 5-7,5-10 мг/сут до снижения диастолического давления менее 85 мм.рт.ст. сроком на 6 мес.

В настоящее время изучается целесообразность применения в лечении диабетической нефропатии глюкозаминогликанов, которые обладают способностью предотвращать пролиферацию мезангия и гиперпродукцию экстрацеллюлярного матрикса, а также утолщение базальной мембраны клубочков и нарушение ее проницаемости и зарядоселективности.

Представителем группы глюкозаминогликанов является сулодексид (фирмы Alfa Wassermann, Италия), содержащий быстродвижущиеся фракции гепарина (80%) и дерматановую фракцию (20%). Препарат вводится внутримышечно 1 раз в сутки, 5 дней с последующим двухдневным перерывом - в течении 3 недель. У 89% больных к концу курса лечения отмечается антипротеинурический эффект препарата.

При появлении протеинурии необходимы:

• Компенсация углеводного обмена;

• Коррекция артериальной гипертензии с помощью препаратов - ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента;

• Низкобелковая диета;

• Лечение хронической почечной недостаточности осуществляется экстракорпоральными и хирургическими методами.

Однако, наиболее частой причиной появления белка в моче является пиелонефрит, который занимает одно из первых мест среди гнойно-воспалительных заболеваний у больных сахарным диабетом. Среди больных диабетом, пиелонефрит диагностируется в 10 раз чаще, чем популяции в целом. Диагностика осуществляется на основании клинических данных (лихорадка, боли в пояснице и животе, дизурия, помутнение мочи) и лабораторно-инструментальных исследований:

• общий анализ мочи;

• количественное определение форменных элементов крови в моче (проба Нечипоренко или Аддис-Каковского);

• моча на стерильность и чувствительность к антибиотикам (3-х кратно);

• определение функционального состояния почек (проба Зимницкого, определение клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина);

• у женщин осмотр гинеколога с обязательным взятием мазка на микрофлору (для исключения вульвовагинита);

• ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря;

• по показаниям: цистография, цистоскопия, экскреторная урография.

Лечение зависит от степени активности пиелонефрита, фазы (обострения или ремиссии), формы (обструктивный или необструктивный пиелонефрит). Показано длительное (свыше 3 месяцев) применение антибактериальных препаратов, включая поддерживающую терапию уросептиками с учетом их нефротоксичности, чувствительности к ним микробной флоры. Лечение пиелонефрита должно осуществляться эндокринологом в содружестве с нефрологом.

ОГРАНИЧЕНИЕ ПОДВИЖНОСТИ СУСТАВОВ

Ограничение подвижности суставов (ОПС) - безболезненные, симметричные контрактуры, поражающие в первую очередь пальцы кисти (рис.17). В более тяжелых случаях в процесс вовлекаются шейный отдел позвоночного столба, крупные суставы конечностей, суставы пальцев ног. Рис. 17

ОПС снижает работоспособность больного, резко ухудшая возможность выполнения высокодифференцированной ручной работы. Больные сахарным диабетом в сочетании с ОПС чаще подвержены заболеванию пневмонией и развитию в дальнейшем синдрома диабетической стопы Предполагается, что в основе развития поражения суставов лежит гипергликозилирование коллагена и другие структурные изменения соединительной ткани, нарушение микроциркуляции, возможно, имеется генетическая предрасположенность. Это осложнение развивается, как правило, в препубертатном и пубертатном возрасте, при длительности диабета более 5 лет, при плохом метаболическом контроле. ОПС часто сочетается с другими осложнениями сахарного диабета.

КЛАССИФИКАЦИЯ 1 Стадия (простая) - поражение межфаланговых суставов менее чем 3-х пальцев кисти без других отклонений. 2 Стадия (выраженная) - поражение 3-х и более межфаланговых суставов или поражение любого числа пальцев рук, сочетающееся с поражением других суставов. 3 Стадия (осложненная) - поражение, характерное для второй стадии плюс фиброзные изменения ладонного апоневроза и/или вторичные рентгенологические изменения в костях. Рис. 18

СКРИНИНГ И ДИАГНОСТИКА Диагноз основывается на клиническом осмотре кистей рук, сложенных ладонями вместе, а также при осмотре других суставов. При изменениях крупных суставов и позвоночника назначается рентгенологическое исследование. Для документирования степени диабетического поражения пальцев рук и контроля лечения применяется снятие отпечатков кисти с активно и пассивно максимально разогнутыми пальцами. Появление поражения суставов расценивается в качестве маркера повышенного риска развития сосудистых осложнений глаз и почек.

ЛЕЧЕНИЕ Достижение максимально длительной компенсации сахарного диабета уменьшает начальные проявления диабетического поражения суставов.

Лазеротерапия на кисти увеличивает подвижность суставов пальцев рук (по отпечаткам кисти).

ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ ПРИ ИЗСД (ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ)

Липоидный некробиоз (ЛН) представляет собой хроническое заболевание кожи, в основе которого лежит микроангиопатия различной этиологии, влекущая за собой дезорганизацию соединительной ткани с отложением в ней липидов (липоидная дистрофия коллагена) и последующим некробиозом. Возможна роль аутоиммунных нарушений. В 65% случаев ЛН связан с СД. Гистологически коллаген в этих участках отечен, содержит воспалительный инфильтрат, часто видны гигантские многоядерные клетки инородных тел, внеклеточно обнаруживаются зерна фосфолипидов и холестерина. Наблюдается фиброз стенок кровеносных сосудов.

КЛИНИКА Обычно поражается кожа передней поверхности голеней, нередко симметрично (рис.19). Возможно поражение других участков тела (грудь, живот, тыльная поверхность стопы). Рис. 19 Заболевание начинается с появления одного или нескольких пятен или слабо инфильтрированных узелков красновато-синюшного цвета, из которых постепенно формируются резко очерченные овальные или полициклические бляшки диаметром от 1 см до 10 см и более. Их центральная часть желтовато-коричневого цвета, слегка западает, а краевая синюшно-красного цвета, несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение заболевания хроническое.

КЛАССИФИКАЦИЯ При СД встречаются 2 клинические формы ЛН: 1) Классическая, характеризуется единичными крупными очагами поражения, чаще встречается на коже голеней, нередко с изъязвлениями. 2) Атипичная форма включает в себя 2 варианта течения:

• склеродермоподобный;

• поверхностно-бляшечный.

ЛН диагностируется в разные сроки от начала СД, иногда до его манифестации.

ЛЕЧЕНИЕ Лечение направлено на коррекцию углеводного обмена и метаболических нарушений, улучшение микроциркуляции и тканевой резистентности (лазеротерапия, рентгенотерапия, криодеструкция и др.). Однако предложенные в настоящее время методы лечения не позволяют добиться стойких радикальных результатов.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ