119. Квашиоркор и алимент маразм. Эндокринно-метаболическая характеристика особенностей реактивности организма

. «квашиоркор» отёчная фор­ма белково-энергетической недостаточнос­ти, сопровожд. ранней потерей протеи­нов из висцерального пула организма. Алиментарный маразм (мумифицирован­ная или сухая форма алиментарной дистро­фии) характеризуется длительным компен­сированным течением, когда нутриенты мо­билизуются из соматического отсека тела, а висцеральный пул белка дольше сохраняет­ся. При этом значительной степени достигает атрофия мышц и жировой клетчатки, но дол­го не возникает заметных отёков. У взрослых при полном голодании, не осложнённом ин­фекциями, процесс развивается, чаще всего, именно по этому типу. Гормональные различия, диктующие особенности этих двух форм включают значительный избыток глюкокортикоидов при маразме и отсутствие такого избытка с выраженным вторичным гиперальдостеронизмом, а также системными эффектами цитокинов, — при квашиоркоре. При обеих формах голодания отмечаются общие признаки, например, полидефицитарная анемия и гиповитаминозы. Существуют специальные таблицы, по которым ниже 10 перцентилей от поло-возрастной нормы указывает на мы­шечную атрофию. Суточная экскреция креатинина с мочой у мужчин среднего роста колеблется в районе 1,4—1,6 г, у женщин — между 0,8 и 1,0 г. Её повышение свидетельствует о потере белка соматического пула. Динамометрия мышц кисти дает при этом пониженные результаты, хорошо коррелиру­ющие со степенью атрофии мышц.Состояние висцерального пула белка оце­нивается по лабораторным показателям кро­ви: при его истощении уровень альбумина падает ниже 35 г/л (латентный период изме­нений — 20 дней); уровень трансферрина — ниже 2,0 г/л (латентный период — 8—9 дней); уровень транстиретта — ниже 0,1 г/л (с ла­тентным периодом — 2—3 дня); ретинолсвязывающего белка — ниже 0,03 г/л (латентный период – менее суток)

Анабиоз — состояние организма, характеризующееся почти полным, но обрати­мым прекращением всех проявлений жизне­деятельности и, в том числе, абсолютным эндогенным голоданием.Среди животных истинный анабиоз опи­сан только у холоднокровных. Анабиоз вы­зывается крайне неблагоприятными условия­ми жизни (высыханием, гипоксией и, особен­но часто,— гипотермией). При анабиозе не только тормозится обмен веществ, но проис­ходит накопление эндогенных антифризов — глицерина, других многоатомных спиртов и особых гликопротеидов. Главная цель по­добной адаптации — избежать внутриклеточ­ной кристаллизации воды, которая, смертельна.

спячка холоднокровных и теплокровных животных (гибернация). Это менее глубокое торможение жизнедеятельности, чем истин­ный анабиоз, не предусматривает столь резкого изменения композиции цитоплазмы и накопления криопротекторов, как при анабиозе. Температу­ра тела животного в спячке не столь низкая, как при анабиозе. спячка сопровож­дается абсолютным эндоген­ным голоданием. Спячка бывает зимней (с осени до нача­ла весны) или летней ( жаркий сухой сезон). В любом случае, это приспособление к пере­живанию сезонной бескормицы и экстре­мальных климатических факторов. В состоянии зимней спячки, при сочетанном действии гипотер­мии, гиперкапнии и гипоксемии, резистентность животного по отношению ко многим неблагоприятным воздействиям резко повы­шается, хотя внешние проявления реактив­ности заметно ослабевают. Для млекопитаю­щих и птиц спячка означает временный пе­реход к пойкилотермии. Гибернации под­вержены однопроходные (утконос, ехидна), а также плацентарные млекопитающие из от­рядов грызунов и насекомоядных. Среди высших млекопитающих зимнеспящими яв­ляются: суслики, сурки, байбаки, я щуры, бу­рундуки, тушканчики, сони, хомяки, ежи. Продолжительность зимней спячки от 6 недель до 10 мес. Раз в несколько недель животное пробужда­ется для выведения экскрементов, а барсук встаёт для зимней охоты. Гибернация начинается с падения аппе­тита и уменьшения температуры тела. При этом существенное снижение внешней тем­пературы не обязательно. Гибернация является результатом генетически закреплённых сезонных ритмов, связанных с фотопериодизмом или завися­щих от сезонной доступности тех или иных видов корма.У млекопитающих температура в норе во время зимней спячки удерживается около 8°С, причём, в холодном климате для этого приходится рыть в 3-4 раза более глубокие норы, чем в умеренном. при падении температуры тела даже на короткое время  0С, наступает пробуждение и активи­зации обмена веществ. В этом отличие гиберпапии теплокровных от гипобиоза и анабиоза холоднокровных жив. Ежесут  массы тела, благо­даря торможению жизнедеят малы  продолжительность обра­тимого голодания в спячке , чем при бодрствовании. Основной обмен в спячке падает , чем при экзогенном голодании. больше все­го теряет жир Значительно теряют в весе печень и органы ЖКТ. гиберна­ция явл примером эндогенного питания за счёт жировых и гликогеновьгх запасов. Однако, при ней белки — и внут­ренних органов, и соматического отсека используются в гораздо меньшей степени, чем при голодании экзогенном спячке отсутствует стресс. Так как зимняя спячка — голодание без воды, при ней происходит относительная дегидратация большинства органов, за исключением моз­га. При гибернации, несмотря на сгущение крови, её свёртываемость и скорость тромбообразования .Степень гипотиреоза, достигаемая при гибернации,  нежели при других формах голодания Это сопровождается гипопаратиреозом и ги-покалышемией. под­желудочная железа зимнеспящих выделяет как и при других формах голодания, избы­ток глюкагона. зимняя спячка сопровождается  продукции эндогенных опиатов, в частности, эндорфинов и дерморфина. Опиаты обесп торможение активности систем дыхания и кровообращения,  эффективности фосфорилирования,  аппетита и температуры тела. Предполагается, что механизмы,  резистентности организма в состоянии зимней спячки и де­лающие ее протекание относительно благо­приятным, Эндокринные механизмы пробуждения от зимней спячки включают активизацию работы гипофиза, щитовидной железы и мозгового вещества надпочечников. Под влиянием их гормональных регуляторов происходит активация калий-натриевых АТФ-аз, а также экстренный распад бурого жира в так называемой «сонной железе», скоплении бурой жировой клетчатки, обра­зуемом зимнеспящими в сезон бодрствова­ния.  несократительного термогенеза ведет к  Т тела и интенсификации метаболизма. Зимняя спячка — фактор, влияющий на сезонность некоторых зоонозов и антропозоонозов. Её медицинское значение опреде­ляется ешё и тем, что в хирургической прак­тике состояние, подобное зимней спячке — искусственная гибернации — воспроизводит­ся у человека для повышения резистентнос­ти к хирургической травме методом нейролептанальгсзии с гипотермией.

120-122. ОПН и ХПН

Гидростат давл – разность между приносщей и выносящей – выталкивает

Осмотическое – удерживает

Давление фильтрата(профильтровавшегося в капсулу субстрата) – удерживает

Фильтр сила = гидростат – осотич – давл фильтрата

Острая почечная недостаточность - это синдром, развивающийся в результате бы­строго снижения или прекращения функ­ций почек, в первую очередь экскреторной.ЭТИОЛОГИЯ. подраз­деляют на преренальную, ренальную и постренальную. При этом и преренальная, и постренальная формы в процессе своего развития обязательно трансформируются в ренальную форму. Г причиной возникновения ОПН является шок и коллапс различной этиологии, массивная кровопотсря, сер­дечная недостаточность, тромбоз почеч­ной артерии, нарушения водно-электро­литного равновесия. ишемия почек, функции на начальных этапах ОПН остаются ,не могут реализоваться из-за  величины почечного кровотока. В условиях гипоперфузии по­чек происходит  эффективного фильтрационного давления в клубочках и накопление в крови, удаляемых в норме с мочой. причина возникновения ренальных форм ОПН - прямое по­вреждающее воздействие на почки нефротоксических веществ (СС1₄, тяжелые металлы, этиленгликоль, антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители). токсическое действие на эпителий канальцев , влияние с помощью других механизмов (обструкция почечных канальцев уратами, участие аллергических ком­понентов в генезе острой почечной недостаточности). К ренальной ОПН относят случаи ее возникно­вения на фоне собственно почечной па­тологии острого гломерулонефрита и пиелонефрита, волчаночного нефрита, по­ражения почек при узелковом периартериите, а также в результате некронефроза, развивающегося вследствие острой ишемии или токсического поражения нефронов. Постренальная почечная недостаточ­ность развивается вследствие нарушения оттока мочи различного генеза. Патогенез Главным звеном патогенеза ОПН считается на­рушение почечного кровотока, сопро­вожд значит  объема клубочковой фильтрации. системного артериально­го давления и шунтирование почечного кровотока, вазоконстрикцию почечных артериол как реакцию на артериальную гипотонию, а также микротромбоз и аг­регацию клеток крови в микрососудах почек. В происхождении артериаль­ной констрикции существенная роль принадлежит серотонину, гистамину, ренин-ангиотензиновой системе, простагландинам и катехоламинам. Дополни­тельными факторами патогенеза ОПН являются сужение просвета канальцев в результате накопления в поврежденных клетках ио­нов кальция, отека и набухания эпите­лия, закрытие канальцев клеточным дет­ритом или цилиндрами, состоящими из белка, миоглобина, гемоглобина. Опре­деленное значение имеет подавление процессов секреции и экскреции в эпите­лии канальцев под влиянием нефротоксических агентов, а также поврежд клу­бочков, канальцев и интерстиц ткани из-за развит восп и иммуноаллерг реакций в почках в ответ на их первичное повреж­дение. Последний механизм нередко обуславливает переход острой почечной недостаточности в хроническую форму.

Проявления В начале периода олигурии (анурии) клинические проявления незначительны и маскируются симптоматикой основно­го заболевания, затем начинают прояв­ляться симптомы уремии, обусловленные гиперазотемией, нарушением водно-эле­ктролитного и кислотно-основного рав­новесия.

Смерть – водное отравление(не вывести через почки, рвота соляи, низкая осмолярность жидкости – в клетки), гипо(остановка в систолу) и гиперкалиемия(до 11.5-12.8)

Надо восстановить почку (1 год надо)

Хроническая почечная - синдром, развивающийся как ре­зультат прогрессирующей гибели и умень­шения количества функционирующих нефронов. клинические прояв­ления хронической почечной недостаточ­ности начинаются при снижении числа функционирующих нефронов до 30% от нормального. Уменьшение их количества до 10-15% от нормы сопровождается раз­витием уремии. Этиология Причины ХПН: преренальные (хронические артериальные ги-

пертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий), ренальные (не­излеченные хронические заболевания по­чек: гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулопатии, поликистоз и др.; патологи­ческие процессы в других органах и систе­мах, сопровождающиеся поражением по­чек: сахарный диабет, системная красная волчанка, диспротеинозы и др.) и постренальные (длительная обструкция мочевыводящих путей).Патогенез. При ХПН происходит постепенное  количества действующих не­фронов, что отражает постоянно про­грессирующий фибропластический про­цесс, атрофию канальцев и практически полное отсутствие регенера­ции. Это приводит к нарушению всех ме­ханизмов мочеобразования  выключению гомеостатических функций почек.Проявления медленно прогрес­сирующее течение. обостряют раз­витие ХПН интеркуррентные инфекционные заболевания (грипп, отит, тонзиллит, пневмония и др.) и обострение основного процесса в почках (гломерулонефрита, пиелонефрита). Характ признак обострения - быстрое развитие уремической интоксикации, проявляюще­еся  диуреза, быстрым  азотемии, нарушением электролит­ного и кислотно-основного равновесия, прогрессированием анемии. вплоть до развития уремии у больных сохраняется достаточный диурез или да­же полиурия. тк каж­дый остающийся интактный нефрон ком­пенсаторно выводит  , чем в нор­ме, количество осмотически активных ве­ществ (в первую очередь мочевину и натрий). Вместе с этими веществами в пер­вичной моче увеличивается содержание воды, что в совокупности с атрофич измен в канальцах прив к  канальцевой реабсорбции и прогрессирующему  концентра­ционной способности почек. При этом выделяется моча с монотонно  от­носительной плотностью, изотоничной плазме - гипоизостенурия. Олигурия (анурия) развивается в терми­нальной стадии хронической почечной недостаточности при гибели около 90% действующих нефронов. Частым спутни­ком данной патологии является артери­альная гипертензия

Вторично сморщен почка – удаляют

Азотемич уремия – смерть

Азот в 30 раз больше

Мо на Ак в жкт – мочевина – карбанил кта и соли – очень токсично

рН сниж

Ацидоз + мочевина – фосгенподобное действие