4. Вопросы для определения исходного уровня знаний:

1. Дать определение понятию “ хроническая хирургическая инфекция ”.

2. Перечислить основные причины возникновения хирургического туберкулеза.

3. Назвать возбудителя хирургического туберкулеза.

4. Перечислить основные звенья патогенеза хирургического туберкулеза.

5. Дать классификацию хирургического туберкулеза.

6. Дать клиническую характеристику хирургического туберкулеза.

7. Перечислить основные симптомы возникновения хирургического туберкулеза.

7. Перечислить основные методы диагностики хирургического туберкулеза.

8. Перечислить основные направления местного лечения хирургического туберкулеза.

9. Перечислить основные направления комплексного лечения хирургического туберкулеза.

10. Дать определение понятию “ сифилис костей и суставов ”.

11. Перечислить основные причины возникновения сифилиса костей и суставов.

12. Назвать возбудителя сифилиса

13. Перечислить основные звенья патогенеза сифилиса костей и суставов .

14. Дать классификацию сифилиса костей и суставов.

15. Дать клиническую характеристику сифилиса костей и суставов.

16. Перечислить основные симптомы возникновения сифилиса костей и суставов.

17. Перечислить основные методы диагностики сифилиса костей и суставов.

18. Перечислить основные направления комплексного лечения сифилиса костей и суставов.

19. Перечислить методы профилактики сифилиса костей и суставов.

20. Дать определение понятию “ актиномикоз ”.

21. Перечислить основные причины возникновения актиномикоза.

22. Перечислить основные звенья патогенеза актиномикоза.

23. Дать классификацию форм актиномикоза.

24.Дать клиническую характеристику и перечислить основные симптомы возникновения актиномикоза.

25. Перечислить основные методы диагностики актиномикоза.

26. Перечислить основные направления комплексного лечения актиномикоза.

27. Перечислить показания к хирургическому лечению актиномикоза..

5. Справочный материал:

ТУБЕРКУЛЕЗ

Микобактерия туберкулеза представляет собой тонкую палочку, края которой несколько закруглены. Внешняя оболочка придает ей большую устойчивость против холода, повышенной температуры, действия кислот и высыхания. Микобактерии туберкулеза крупного рогатого скота - микобактерии Bovis могут вызывать все формы туберкулеза человека, но вследствие санации поголовья крупного рогатого скота заболеваемость этой формой туберкулеза составляет менее 1%. Клинически никаких различий между этими формами нет.

Пути инфнцнрования. Все люди, независимо от пола и возраста, могут быть инфицированы микобактериями туберкулеза. Обычно первый контакт с туберкулезом происходит уже в детском возрасте. Малое число больных туберкулезом, несравнимое с распространением инфекции, наводит на мысль, что возбудитель туберкулеза относительно опасен лишь для человека, организм которого не обладает против него достаточно выраженным врожденным иммунитетом и защитными силами.

Благоприятное течение первого инфицирования зависит от высокой вирулентности и количества возбудителя, важную роль играет врожденная резистентность организма. Первый контакт с туберкулезной инфекцией происходит почти незаметно, но он оставляет на всю дальнейшую жизнь определенный иммунитет.

Обычно первичный очаг локализуется в легких, в прикорнеых лимфатических узлах, реже в ротовой полости, в лимфатических узлах шеи, кишечнике и его лимфатических узлах (инфекция маленьких детей молоком от больной туберкулезом коровы). В этом первичном очаге живые микобактерии туберкулеза за счет рубцового инкапсулирования делаются практически безвредными. На всю оставшуюся жизнь эта реакция может быть единственным проявлением туберкулеза.

Развившийся после первичной инфекции относительный иммунитет служит мощным защитным фактором, с помощью которого незаметно излечиваются повторные инфицирования туберкулезом. Если же защитные силы организма ослабляются (вследствие нарушения питания, длительных болезней, расстройств обмена веществ, неблагоприятного климата, а также при плохих условиях жизни), то первичный очаг может дать вспышку и по кровеносным и лимфатическим путям начнут распространяться микобактерии туберкулеза. В этих условиях инфекция практически не встречает сопротивления, а организм оказывается беззащитным против нее.

При таком течении рубцевания не происходит, а превалируют процессы творожистого перерождения.

Основными входными воротами для туберкулезной инфекции являются дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, а основным путем передачи воздушно-капельный. Проглатывание мокроты, содержащей микобактерии туберкулеза, представляет собой следующий путь заражения при открытом туберкулезе для гортани и кишечника.

Непосредственное инфицирование свежих ран микобактериями туберкулеза, как правило, не вызывает заболевания и лишь иногда встречается как профессиональная инфекция у врачей, обслуживающего или вспомогательного персонала патологоанатомических отделений, а также у работников боен, которые длительное время имеют контакт с туберкулезным материалом и при этом получают мелкие повреждения (так называемый «бородавчатый туберкулез кожи»). Взаимосвязь заболевания с несчастным случаем обычно бывает отчетливой. При открытом туберкулезе попавшая в ран мокрота и слюна может вызвать туберкулез раны.

Местные реакции тканей на туберкулезную инфекцию. Возбудитель туберкулеза, проникающий в ткани, вызывает специфические изменения, отличающиеся от обычной картины воспаления. На месте внедрения вначале выявляется деление ядер соединительной ткани и адвентициальных клеток, а также сосудистого эндотелия. Так как эти новообразованные клетки с их крупными ядрами и овальной формой имеют некоторое определенное сходство с эпителиальными, их называют эпителиоидными клетками. Они организуются в маленькие бугорки-туберкулы, которые при распространении специфического возбудителя сливаются с соседними бугорками и становятся видимыми макроскопически. По периферии бугорки часто имеют лейкоцитарный ободок.

Эти бугорки, которые дали наименование заболеванию, уже спустя 10 сут становятся видимыми глазом и в среднем на 14-е сутки достигают размеров пшеничного зерна. Микроскопически в них обнаруживаются так называемые клетки-великаны Лангханса. Вследствие отсутствия сосудов центральная часть бугорка часто представлена некрозом. В силу своеобразного распада и бело-желтой окраски отторгнутых тканей говорят о творожистом перерождении (казеозе). Этот некроз может захватить весь бугорок. По периферии бугорка значительно увеличивается число сосудов и разрастается соединительная ткань, а в центре развивается серо-красная грануляционная ткань.

Эта типичная для туберкулеза грануляционная специфическая ткань может рубцеваться вместе с бугорком. Она может также подвергаться казеозному распаду, что приводит к образованию полостей (каверн) различного размера. Содержимое таких каверн представляет собой гноеподобную массу. При поверхностной локализации процесса могут образовываться распространенные опухолевидные формирования и свищи внутри них.

Дальнейшая динамика процесса зависит от состояния защитных сил организма, количества и вирулентности возбудителя. Типичными являются две формы течения туберкулеза:

1) продуктивно-индуративный туберкулез: чем умереннее вирулентность возбудителя и чем сильнее тканевая реакциям тем больше будет образовавшийся бугорок за счет перерождения соединительной ткани с образованием рубцов, тем больше она будет отграничена этими рубцовыми изменениями, а следовательно, тем больше шансов, что она станет безвредной;

2) экссудативный, творожисто-распадающийся туберкулеза большое количество вирулентного возбудителя и ослабленные защитные силы организма делают возможным дальнейшее проникновение бактерий в ткани и лимфатические щели и их распространение; образуются новые бугорки, которые сливаются друг с другом в более крупные конгломераты. В развившейся картине заболевания преобладают прогрессирующее образование клеток, творожистый некроз и расплавление тканей.

Следует иметь в виду то, что каждый раз речь идет об основной тенденции развития; при этом возможны различного рода отклонения, переходы и существование обеих форм одновременно.

Туберкулезный гной. Так называемый туберкулезный гной. весьма существенно отличается от обычного гноя. Он без запаха, имеет цвет от бело-желтого до желто-красного, по консистенции неравномерно густой или жидкий, как правило, содержит частицы тканей и обрывки фибрина. Образуется он за счет расплавления творожистых некрозов, ферментативного воздействия распадающихся полиморфно-клеточных лейкоцитов.

Бактериологически мазок гноя беден лейкоцитами. Микобактерии туберкулеза ввиду их умеренного количества в окрашенном мазке не выявляются. Для диагноза необходимо выращивание культуры, которое продолжается 3-11 нед, в исключительных случаях ставят эксперименты на животных, что занимает 6-8 нед.

Только в случаях присоединения пиогенной или гнилостной инфекции туберкулезный гной приобретает цвет, запах и консистенцию того возбудителя, который преобладает в ране.

Туберкулезный гной проникает в рыхлые соединительнотканные складчатые пространства в силу собственной тяжести, часто занимая большие участки, образуя так называемый вторичный абсцесс. Так, например, при туберкулезе позвоночника гной перемещается вдоль поясничной мышцы и образует скопления вблизи прикрепления этой мышцы, под пупартовой связкой.

Так как подобные абсцессы не имеют никаких воспалительных проявлений, их называют «холодными».

Внелегочные формы туберкулеза, к сожалению, нередки. В настоящее время считается, что из числа вновь заболевающих туберкулезом на 10000 населения туберкулезное поражение мочеполовых путей имеют 38%, периферических лимфатических узлов -29%, костей и суставов- 14% больных.

ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА

Туберкулез кожи и подкожной жировой клетчатки. Туберкулез кожи (волчанка, язвенный кожный туберкулез), как и туберкулезная инфекция подкожной клетчатки (так называемая скрофулодерма), является сферой деятельности дерматологов.

Туберкулезом слизистой носоглотки и гортани занимаются обычно оториноларингологи.

Туберкулез органов желудочно-кишечного тракта. Эта форма туберкулеза представляет интерес для хирурга только в тех случаях, когда имеет место перфорация туберкулезных опухолей кишечника или развивается стеноз вследствие туберкулеза кишечной стенки. Иногда туберкулезный лимфатический узел способствует инвагинации кишки в илеоцекальной области. При туберкулезных свищах в области прямой кишки также иногда необходимо хирургическое лечение.

Туберкулез мочеполовых органов. Туберкулез почек развивается гематогенно, чаще за счет метастазирующего туберкулеза легких; он служит местным проявлением общего заболевания. Частота заболевания увеличивается с возрастом. Постоянно с обеих сторон появляются большие количества мелких метастатических очагов в корковом слое почек без каких-либо клинических проявлений. При этом возможно клиническое выздоровление за счет инкапсуляции очагов.

Туберкулез почек обычно проявляется прорывом в полость системы мочевых канальцев. Латентный период до проявления клинически развившегося туберкулеза различен: от 5 до 9 лет. Процесс начинается с распространения в мозговом слое маленьких или больших скоплений гноя и некрозов, которые затем прорываются в почечные лоханки с появлением микобактерий туберкулеза в моче (бактериоурия). В дальнейшем возможно

распространение инфекции по мочевыводящим путям: почечные лоханки, мочеточники, мочевой пузырь, мочевыводящий канал. Клинические проявления заболевания выражаются в виде микро- и макрогематурий, колик, рецидивирующих болей в пояснице, не поддающихся лечению патологических нарушений со стороны мочевого пузыря (поллакиурия). В моче (часто стерильной) находят белок, много лейкоцитов, эритроцитов и только единичные микобактерии туберкулеза.

Спонтанного выздоровления при туберкулезе мочеполовой системы практически не бывает. Так называемое кажущееся выздоровление обычно заключается в полной односторонней блокаде мочевыводящей системы (аутонефрактомия).

Лечение туберкулеза мочеполовых органов начинается с консервативной медикаментозной терапии, имеющей цель добиться перехода экссудативно-воспалительного процесса в стадию рубцевания с последующим выздоровлением. Для этого применяют высокоэффективные препараты - туберкулостатин.

В начальной фазе назначают тройную комбинацию: изомиазид, рифампицин, этамбутол в течение примерно 5-6 мес до стабильного состава мочи, который устанавливается по утреннему анализу мочи в течение 3 дней. В стадии стабилизации назначают комбинацию из двух препаратов.

Начальная и стабилизирующая стадии продолжаются более 12 мес. Для устранения специфических гиперергически-токсических воспалительных реакций дополнительно следует применять кортикостероиды.

В стадии предохранения (12 мес) назначают монотерапию изониазидом (при переносимости его - рифампицином).

Поскольку обе почки постоянно поражаются туберкулезной инфекцией гематогенным путем, следует проявлять осторожность в отношении всех радикальных вмешательств (нефрэктомия). Если специальные исследования указывают на необходимость оперативного вмешательства, то его всегда следует планировать таким образом, чтобы сохранить орган (например, производить частичные резекции почек, реконструктивные операции для восстановления нарушенного оттока мочи).

Туберкулез мочевого пузыря, как правило, бывает обусловлен постоянным осаждением бактерий из заболевших почек и купируется только после устранения почечного очага.

Туберкулез предстательной железы длительное время протекает бессимптомно или эти симптомы очень бедны. Только длительное давление на прямую кишку, появление гнойного отделяемого из мочевыводящего канала, расстройства мочеиспускания и примесь крови в моче заставляют больного обратиться к врачу. Постоянно вовлекаются в процесс и семенные пузырьки. Изолированное поражение их туберкулезом вызывает мало жалоб. Туберкулез придатков яичка возникает гематогенно ( он может тогда быть единственным очагом туберкулеза во всем мочеполовом тракте), а также вследствие восходящей инфекции по протокам заболевшей предстательной железы или семенных пузырьков. Раннее хирургическое лечение в этих случаях нецелесообразно.

ТУБЕРКУЛЕЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

Туберкулез костей и суставов - частичное проявление общего туберкулезного заболевания, он может встречаться во всех возрастах. До применения иммунизации БЦЖ он возникал преимущественно у детей и молодых людей. В особенно трудные годы отмечалось не только увеличение заболеваемости костным туберкулезом вообще, но и возрастание ее среди взрослых.

Динамика заболеваемости, воз­растная структура и клин. течение туберкулеза костей и суставов пре­терпели за последнюю четверть века значительные изменения: ежегодно снижается заболеваемость утоп фор­мой туберкулеза, среди вновь забо­левших 92—93% составляют взрос­лые, причем увеличивается удель­ный вес лиц пожилого и старческого возраста, снижается частота ослож­ненных форм заболевания. Произо­шли изменения и в соотношении ту­беркулеза костей и суставов раз­личной локализации. По данным П.Г.Корнева и 3. Ю. Ролье (1960), это соотношение оставалось стабиль­ным в течение долгого времени: пора­жение позвоночника составляло 40%, тазобедренного сустава— 20%, коленного сустава — 20%, про­чих костей и суставов — 20%. В пос­леднее время четко определилось нарастание доли туберкулезного спондилита (ок. 60%), тогда как на долго впервые диагностирован­ного туберкулеза тазобедренного, ко­ленного и голеностопного суставов приходится примерно по 7—8%. Однако несмотря на значительное снижение заболеваемости туберкулезом костей и суставов, к-рая в 60-е гг. 20 в. составляла ок. 10% всех случаев туберкулеза, а в нача­ле 80-х гг. — ок. 3%, борьба с ним является важнейшей задачей в свя­зи с высокой пнвалидизацией боль­ных этой формой внелегочного тубер­кулеза.

Патогенез. Ведущая роль в патогрнезе туберкулеза костей и суставов принадлежит первоначаль­ным очаговым поражениям — так наз. первичным оститам но Корневу, развивающимся гематогенным пу­тем. По экспериментальным данным Э. II. Боллендира (1902), туберку­лезные поражения костей и суставов в условиях гематогенной генерали­зации инфекции начинаются почти всегда с появления туберкулезных гранулем в красном костном мозге. Как правило, эти гранулемы в даль­нейшем рассасываются или рубцу­ются. однако нек-рые из них при не­благоприятных условиях увеличи­ваются в размерах и подвергаются казеозному некрозу. Сформировав­шиеся на их месте туберкулезные очаги (первичные оститы) инкапсу­лируются, в результате чего они пло­хо поддаются резорбции и могут в течение многих лет оставаться изолированными. В ряде случаев очаг увеличивается в размерах и специфический воспалительный про­цесс распространяется на ближайший сустав, где развивается тубер­кулезный артрит, или на позвоноч­ник. где развивается туберкулезный спондилит. Первичный остит служит источником распространения истин­ного (бактериального) туберкулеза на различные кости и суставы. В раз­витии первично-синовиальных форм туберкулеза суставов большую роль играет аллергическое (иммунное) воспаление.

Распространение патол. процесса при туберкулезе костей и суставов происходит гл. обр. в результате разрастания туберкулезной грану­ляционной ткани, специфическим морфол. элементом к-рой является туберкулезная гранулема. Кроме того, наблюдается распространение микобактерий ту­беркулеза по лимф. сосудам и периваскулярно с образованием новых туберкулезных очагов в области по­раженного отдела скелета пли за его пределами. Распространение специ­фического воспалительного процес­са на мягкие ткани ведет к образова­нию так наз. холодных (без резко выраженных температурных и сосу­дистых реакций) абсцессов, ранее называвшихся натечными. При спонтанном или оперативном вскрытии этих абсцессов образуются свищи.

Одной из важнейших патогенетических особенностей туберкулеза костей и суставов являются выражен­ные дистрофические изменения в тка­нях, окружающих туберкулезный очаг, т. к. в микроциркуляторном русле кости вокруг очага или м от­далении от него отмечается редук­ция сосудистой сети. Раз­виваются характерные для туберку­леза костей и суставов остеопороз и мышечная атрофия, к-рые обнаруживают не только в поражен­ном суставе, но и на протяжении всей конечности.

Патологическая анатомия. По данным П. Г. Корнева, при туберку­лезе костей и суставов различают три фазы развития патол. процесса:

преартритическую (предспондилитическую), артритическую (спондилитическую) и постартритическую (постспондилитическую). В преартритической фазе в кости формируется очаг туберкулезного воспаления, процесс в к-ром при неблагоприят­ных условиях прогрессирует. Наи­более частой локализацией очагов являются тела позвонков, эпифизы и метафизы костей, содержащие красный костный мозг. Артритиче­ская фаза начинается с распростра­нения процесса на сустав или выход его за пределы одного позвонка. По мере затихания туберкулезного процесса происходит рассасывание перифокальпого воспаления, рубце­вание очагов и частичная регене­рация костной ткани. Характерны­ми признаками постартритической фазы являются выраженные деформации скелета и функцио­нальные расстройства. В этой фазе нередко возникают обострения процесса — торпидно текущий процесс.

Туберкулез костей и суставов мо­жет осложняться образованием абс­цессов и свищей . Абсцессы возникают при прорыве патол. очага из кости в окружающие мягкие ткани. Абсцессы содержат грануляционную ткань, гной, казеозные массы и окружены фиброз­ной капсулой. При прорыве казеозных масс формируются свищи. Ту­беркулезные абсцессы могут су­ществовать длительное время, а при затихании основного процесса под­вергаться обызвествлению. Длитель­но текущий костно-суставной тубер­кулез с абсцессами и особенно сви­щами может осложняться амилоидозом внутренних органов.

Возможны первично-синовиаль­ные формы поражения суставов, протекающие по типу туберкулез­ного токсико-аллергического артри­та —так наз. полиартрит Понсе . В этих случаях в сино­виальной оболочке (синовиальной мембране, Т.) превалирует неспеци-фическая (параспецифическая) вос­палительная реакция в виде васкулитов, лимфоцитарных инфильтра­тов, гипертрофии ворсин, к-рая в некоторых случаях может приводить к образованию спаек и других оста­точных явлений.

Клиническая картина. Основными локализациями туберкулеза костей и суставов являются позвоночник ( Спондилит), коленный сустав ( Гонит), тазобедренный сустав ( Коксит}. Туберкулез может поражать и другие суставы ( Артриты) и кости, в т. ч. диафизы трубчатых костей в форме spina ventosa (так наз. ветряной ости). При spina ventosa процесс локализу­ется в фалангах пальцев кистей стоп, пястных и плюсневых костях; однако могут поражаться и длин­ные трубчатые кости.

В большинстве случаев туберкулез костей и суставов характеризуется медленным незаметным началом, длительным (нередко многолетним) упорным течением и выраженными последствиями (деформацией скелета, абсцессами, ситцами и иеврол. рас­стройствами). Реже наблюдается подострое начало заболевания, обусловленное смешанным генезом воспалительного процесса, вы­званного микобактериями туберку­леза и неспецифической микро­флорой.

В начале заболевания отмеча­ется общее недомогание, вялость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, раздражительность. Воз­можны субфебрильная температура, ускорение РОЭ, увеличение лейко­цитов в крови и другие измене­ния, характерные для туберкулеза других локализаций .

В преартритической фазе туберку­леза костей и суставов жалобы на боли в суставе (позвоночнике) или окружающих их тканях могут от­сутствовать или появляться гл. обр. при пристеночном расположении патол. очага. Иногда отмечаются при­пухлость, местная болезненность при пальпации тканей над очагом, ограничение движений. При этом в суставе может появляться выпот. Первым признаком spina ventosa является деформация пальца в виде веретена или припухлость мягких тканей в области пораженной кости. При ощупывании кости отмечается болезненность, утолщение диафиза. Все эти симптомы нередко спонтан­но исчезают, но через нек-рое вре­мя появляются вновь. Процесс мо­жет остановиться в преартритической фазе. Однако, как правило, наблюдается распространение ту­беркулезного процесса и переход его в последующие фазы раз­вития.

Для артритической фазы заболе­вания характерна следующая триа­да симптомов: боль, нарушение функ­ции пораженного отдела скелета и мышечная атрофия. В начале этой фазы заболевания боль может иметь невыраженный характер, неясную локализацию. Постепенно боль кон­центрируется в пораженном отделе скелета и сопровождается уменьше­нием его подвижности в результате напряжения (ригидности) мышц. Сравнительно редко (при внезапном прорыве патол. очага) симптомы бо­лезни проявляются остро. Позднее в пораженном отделе скелета разви­ваются изменения, вызванные дест­рукцией кости и хряща и выражаю­щиеся нарушением конгруэнтности суставных поверхностей или дефор­мацией позвонков, что ограничивает объем движений в суставе. При по­ражении нижних конечностей и ко­стей таза вначале появляется непо­стоянная, а потом все более усили­вающаяся хромота. Трофические расстройства проявляются вначале вялостью (гипотонией) мышц конеч­ностей, а затем их атрофией. Особен­но выражены трофические расстрой­ства при так наз. сухой костоеде (caries sicca), наиболее часто встре­чающейся при туберкулезном омартрите, для к-рого характерно сморщивание суставной сумки плечевого сустава и резкая атрофия мышц. Обычно процесс приобретает выра­женный пролиферативный характер с обильными разрастаниями в сино­виальной оболочке, приводящими к резкому увеличению объема су­става. Одним из ранних симптомов туберкулеза костей и суставов явля­ется утолщение кожной складки на пораженной конечности — симптом Александрова, а при туберкулезном спондилите — напряжение в мыш­цах, идущих от лопаток к поражен­ным позвонкам — симптом «вожжей» Корнева. По мере развития заболевания нарастает де­формация пораженных отделов ске­лета. Вначале появляется припух­лость сустава, контуры его сглажи­ваются, что в сочетании с атрофией мышц конечности придает суставу характерную веретенообразную фор­му. При спондилите выстояние од­ного из остистых отростков, появ­ляющееся при формировании углообразного кифоза, вначале опреде­ляется только при пальпации, наблюдается «пуговчатое» выстояние отростка Кожа над очагом изменяется мало («холодное» воспа­ление), хотя в стадии разгара арт­рита температура кожи над областью пораженного сустава повышается. При поражениях суставов увеличи­вается контрактура, конечность пли ее сегмент фиксируется, как прави­ло, в порочном положении. У детей замедляется рост конечности, что приводит к ее укорочению, нередко значительному. «Высохшая», уко­роченная конечность, фиксирован­ная в порочном положении, в доантибактериальный период являлась ти­пичным исходом заболевания, воз­никшего в детском возрасте. При туберкулезе позвоночника при поздно начатом лечении разви­вается кифотическая деформация (горб), чаще всего остроугольная с вершиной в области пораженных позвонков, что приводит, особенно при возникновении заболевания в детском возрасте, к выраженной деформации грудной клетки, а при поражении поясничных позвонков — к кифозу на месте фпзиол. лордоза. При spina ventosa, даже при осложненном течении, подвиж­ность близлежащих суставов сохра­няется, что связано с наличием ши­рокой зоны эпифизарного хряща, препятствующего распространении туберкулезного процесса на сустав. При локализации очага вблизи зоны роста эпифизарного хряща возмож­но временное ее расширение. Холодные абсцессы, имеющие вид флюктуирующих безболезненных j или малоболезненных припухло­стей, могут появиться в различных местах, иногда удаленных от основ­ного очага. Кожа вначале но изменена, но постепенно может вовлекаться в воспалительный процесс, истончаться и проры­ваться с формированием свищей. При прорыве абсцесса во внутрен­ние органы возможно образование бронхиальных или кишечных сви­щей, осложняющих течение заболе­вания и ухудшающих его прогноз. Нередко присоединяется вторичная инфекция. При длительном течении заболевания возможно развитие амилоидоза внутренних органов. При туберкулезном спондилите содержимое абсцессов может прорываться в позвоночный канал, вызывая поражение ц. н. с.

Стадии начала и разгара заболевания переходят в стадию затихания вродесса. При этом исчезает выпот в суставе, уменьшаются припух­лость, болезненность, размеры хо­лодных абсцессов, происходит их уплотнение. Однако после перрюда затихания вновь может наступить обострение патол. процесса с дальнеишим увеличением деформаций скелета и функциональных расст­ройств. В случаях стойкого зати­хания воспаления заболевание пе­реходит в следующую, поста ртритическую (постспондилитическую) фазу.

Постартритическая фаза туберку­леза костей и суставов характеризу­ется сочетанием остаточных тубер­кулезных изменений с деформация­ми скелета и функциональными на­рушениями. Неврол. расстройства, возникающие в результате сдавления спинного мозга и его сосудов, требуют, как правило, оперативного лечения. В постартритической фазе туберкулеза костей и суставов могут сохраняться остаточные туберкулез­ные очаги, абсцессы и другие патол. изменения, являющиеся не послед­ствиями туберкулезного процесса, а проявлением самого заболевания как специфического воспалительного процесса.

Диагноз костного и суставного туберкулеза может быть установлен лишь путем разносторонних исследований. Наибольшее значение здесь имеют рентгенологическое исследование и туберкулиновые пробы, которые просты и относительно надежны. Для применения пригодны туберкулиновые мазевые (пастообразные) пробы, пробы с туберкулиновым пластырем (обе определяются соответственно через 1 сут и 1 нед), а также чрескожные пробы Пирке (результат выявляется через 2-3 сут). Положительные результаты у детей в возрасте 3-4 лет указывают на активный туберкулез. У взрослых эти пробы свидетельствуют лишь о том, что исследуемый уже имел контакт с туберкулезной инфекцией.

Дополнительную информацию о степени активности туберкулеза может дать внутрикожная проба с уменьшающимся разведением - проба Манту.

Для выявления возбудителя наряду с методом окраски мазка применяется выращивание культуры или проба на животных. Гистологическое выявление туберкулеза предполагает взятие материала для биопсии при артроскопии, диагностической остеотомии, артротомии, вертебротомии.

Для всех названных выше исследований доказательным является только положительный результат.

При сборе анамнеза обращают внимание на начало забо­левания, связь его с перенесен­ными инфекциями, контакт с боль­ными туберкулезом. При осмотре (обязательно полностью обнаженного больного) обращают внимание на изменение кожи, деформации ске­лета, нарушение осанки и др. Опре­деляют местное повышение темпе­ратуры, болезненные точки, тонус мышц, симптомы Александрова, Корнева и др. Отмечают ограничение объема движений в суставах, болез­ненность. Непосредственное обсле­дование области поражения произ­водят с обязательными измерениями с помощью сантиметровой ленты, угломера и специальных приборов. Осмотры повторяют для выявления динамики изменений.

Из лабораторных методов обсле­дования наибольшее значение име­ют анализы крови, бактериол., биохим. и иммунол. исследования. Бактериол. исследованию с целью выяв­ления микобактерий туберкулеза подлежит содержимое абсцессов и очагов деструкции, а также отделяе­мое из свищей. Туберкулиновые про­бы (Пирке и Манту) позволяют уста­новить инфицированность организ­ма и должны учитываться при оп­ределения этиологии заболевания; наибольшее значение имеют поло­жительная реакция на введение ту­беркулина у детей и подростков и отрицательная — у взрослых .

Рентгенодиагностика. Ранняя диагностика направлена на выявление начальных стадий тубер­кулезного остита (преартрптической фазы). С этой целью обследуют боль­ных, страдающих заболеваниями опорно-двигательного аппарата не­установленной этиологии, находя­щихся под наблюдением терапевтов, хирургов н невропатологов, пли выявляемых при профосмотрах. Для этой цели успешно исполь­зуется крупнокадровая флюорогра­фия костей и суставов.

Всем больным производят обзор­ную рентгенографию пораженного отдела скелета, как правило, не менее чем в двух проекциях. После определения ло­кализации патол. процесса и общего характера поражения обычно произ­водят томографию с целью вы­явления внутрикостных туберкулез­ных очагов (оститов). Другие рентге-нол. методы исследования применя­ют по показаниям в зависимости от локализации, фазы и стадии заболе­вания.

В преартрптической фазе обычно выявляют очаги разрежения костной ткани или утраты костной структу­ры. Границы очага могут быть не­четкими, размытыми или же, наоборот, уплотненными, четко очерченными, что зависит от ста­дии процесса, степени его отгра­ничения. В очагах могут определять­ся включения различной плотности (секвестры, участки обызвествле­ния и др.). Первичный очаг может иметь небольшие размеры и с трудом определяться на рентгенограммах. За­трудняет обнаружение костных оча­гов остеопороз , характерный для преартрптической фазы.

В артритической фазе заболева­ния рентгенол. изменения обуслов­лены распространением туберкулез­ного процесса за пределы кости и наряду с нарастанием остеопороза проявляются сужением суставной щели или межпозвоночного прост­ранства в результате уменьшения толщины межпозвоночного диска вблизи патол. очага. Однако сустав­ная щель может и расширяться, вапр., при наличии выпота в суста­ве. Форма деструкции суставных концов костей и позвонков зависит от локализации и размеров первич­ных костных очагов. По мере за­тихания процесса границы зоны де­струкции костей становятся четче, уменьшается остеопороз, причем на его фоне появляются плотные кост­ные перекладины, ориентированные по линиям силовых нагрузок (репаративныи остеопороз).

В постартрптпческой фазе важное значение имеют поиски остаточных специфических туберкулезных по­ражений. Рентгенол. картина при этом может быть весьма пестрой в ре­зультате сочетания деструкции с вос­становительными процессами, неред­ко извращенными. Для поражении суставов характерны проявления метатуберкулезных артрозов: дефор­мация суставных концов костей, иногда полное разруше­ние сустава с формированием фиб­розного, редко костного, анкилоза сустава в порочном положении, а для поражения позво­ночника — кифоз, кифосколиоз с разрушением и деформацией тел позвонков, наличием дефектов меж­ду ними либо костным блоком раз­рушенных тел позвонков.

В связи с тем, что характерной осо­бенностью spina ventosa коротких трубчатых костей является одновре­менное пораженце нескольких ко­стей, при этой патологии следует выполнять рентгенограммы всей ки­сти или стоны. При поражениях длинных трубчатых костей можно ограничиться исследованием только пораженной области. Рентгенологи­чески различают гиперпластическую, периостальную и деструктивную фор­мы spina ventosa. Гиперпластическая форма характеризуется увеличением объема кости и изменением ее струк­туры на всем протяжении, к-рая в результате образования множест­ва мельчайших очагов деструкции становится мелкосотовой. Вследствие увеличения объема кость приобре­тает цилиндрическую форму. Изме­нения периоста создают впечатле­ние вздутия кости. При прогрессировании процесса и слиянии отдель­ных очагов дест­рукции структура кости становится более грубой, крупносотовой. Периостальная форма характеризуется об­разованием периостальиых наслое­ний, к-рые в одних случаях едва за­метны и выражены преимущественно в средней части диафиза, в других локализуются на всем протяжении кости, придавая ей веретенообразную форму, или выражены с од­ной стороны кости (кость имеет слои­стую структуру). При прогрессировании заболевания деструктивный процесс, захватывающий иногда всю кость, сопровождается образованием мелких и крупных секвестров. Нередко некроз охваты­вает всю фалангу или пястную кость. При этой форме spina ventosa отме­чается остеопороз костей кисти и стопы. По мере излечения структу­ра кости перестраивается, а периостальные наслоения рассасы­ваются.

При деструктивной форме spina ventosa часто полностью разруша­ется диафиз кости. В связи с этим пораженный палец укорачивается. Иногда процесс переходит на сосед­нюю кость. В соседних костях отчет­ливо видны остеопороз и атрофия. При неполном разрушении кости возможно ее восстановление, но ре­генерированная кость принимает не­правильную форму.

Большое значение рентгенол. ис­следование имеет для диагностики осложнений туберкулеза костей и суставов. Абсцессы определяются в виде теней различной плотности в мягких тканях вблизи пораженных костей или на расстоянии от них. В последнем случае связь абсцессов с очагом деструкции может быть установлена с помощью контрастной абсцессографии . При наличии свищей производят фистуолографию с использова­нием рентгено- или стереорентгенографии . При неврол. расстрой­ствах широко применяется контрастная миелографил или пневмо-миелография. Кроме того, по показаниям используют ангиогра­фию, веноснондилографию и другие специ­альные методы рентгенол. исследо­ваний.

Дифференциальную диа­гностику проводят с воспали­тельными и невоспалительными за­болеваниями опорно-двигательного аппарата иной этиологии. Для диф­ференциации стертых и атииичных проявлений остеомиелита, туберку­леза костей и суставов, первичных и метастатических злокачественных опухолей необходимо применять комплекс информативных диагности­ческих методик; клинико-рентгепологических, гистол. п бактериоско-пических, радиоизотопных, напр. гаммасцинтиграфию, компьютерную томографию. Неспе­цифический остеомиелит ( отли­чается острым началом и быстрым темпом деструктивного процесса, ло­кализацией поражений преимущест­венно в диафизах. Рентгенологиче­ски при остеомиелите выявляется отсутствие резко выраженного и рас­пространенного остеопороза, быст­рое разрушение суставного хряща, большие, чем при туберкулезе, скле­ротические изменения кости. В по­севе гноя выявляется неспецифиче­ская флора. При дифференциадыия диагностике с сифилисом костей и суставов учитывают результаты реак­ции Вассермана. Наиболее характерны рент­генол. изменения: сифилис в отли­чие от туберкулеза часто приводит к развитию специфических сифилитических периоститов и гуммозных оститов. Среди невоспалительных заболеваний костей с точки зрения дифференциалыюц диагностики с туберкулезом костей и суставов наибольший интерес пред­ставляют фиброзные остеодистрофии и опухоли костей. И те и другие имеют характерные натечники, обусловленные их невоспалительной природой, однако peшающее значение для дифференциальной ;диагностики имеет биопсия с последую­щим гистол. исследованием материа­ла. При деформирующих артрита в отличие от туберкулеза костей и суставов отсутствуют околосуставные первичные костные туберкулезные очаги, костные раз­растания в области суставных по­верхностей более развиты, остеопороз и клин. признаки воспалитель­ного процесса выражены в большей степени. Spina ventosa наиболее ча­сто приходится дифференцировать С ревматоидиым артритом. При spina ventosa отсутствует воспа­лительная реакция в межфаланговых суставах. Неснецифическпй ос­теомиелит отличается от spina ventosa острым течением, рано на­ступающей секвестрацией кости, вы­раженной эндостальной и периостальной реакцией. При сифилити­ческом дактилите наряду с периости­том имеется выраженная реакция эндоста, не характерная для spina ventosa.

Костная форма туберкулеза. При этой форме хрящ и кости уже бывают разрушены на всем протяжении туберкулезного очага, поэтому внутрисуставная инфекция протекает быстрее, чем при синовиальной форме. Сначала серозный выпот перемешивается с продуктами распада и разрушения и приобретает характер туберкулезного гноя (туберкулезная эмпиема сустава). Исходящие из костного очага грануляции воздействуют на хрящ, разрыхляют и разрушают его, затем инфекция распространяется на капсулу и связочный аппарат с мягкими тканями сустава. Вследствие расплавления образовавшихся грануляций и постоянно прогрессирующего разрушения костей, хрящей, менисков, связок и суставной капсулы в области сустава возникают абсцессы и свищи. Если такая инфекция после многолетнего существования свища все же купируется, то пораженные суставы остаются серьезно поврежденными. Наблюдаются тяжелые деформации суставных поверхностей, если в процессе лечения не было своевременно обращено внимание на придание им правильной формы.

Синовиальная форма суставного туберкулеза. Преобладающая в настоящее время синовиальная форма туберкулеза протекает медленнее. В отличие от костной формы для нее характерна склонность к поражению хряща и костей только в очень поздние сроки. Вследствие образования бугорков и специфической грануляционной ткани в синовиальной мембране образуется серозный выпот в сустав. Многие месяцы этот выпот может оставаться единственным бросающимся в глаза признаком.

Вследствие того что поражены лишь отдельные участки внутренней оболочки сустава, даже пробная биопсия может дать отрицательный результат. При этом заболевании своевременное лечение может привести к полному выздоровлению с восстановлением функции сустава.

Со временем грануляции распространяются на всю внутреннюю оболочку сустава и глубоко проникают в слои капсулы. Губчатые грануляционные ткани в виде сот прорываются в полость сустава, постепенно замещают собой выпот и «вспучивают» контуры сустава. Суставной хрящ характеризуется значительной сопротивляемостью по отношению к туберкулам и грануляционным тканям, которые стремятся покрыть его.

Расширение за счет грануляций, утолщения капсулы и хронического воспаления в параартикулярных мягких тканях сопровождается мышечной атрофией выше и ниже пораженного сустава. Последний приобретает выраженную веретенообразную форму. Этот вид, а также то, что кожа у больных белая, глянцевая, дали основание назвать указанное страдание «белой опухолью».

Поскольку грануляции не имеют склонности к распаду, в тканях, окружающих сустав, свищи и абсцессы отсутствуют. Со временем специфические грануляции разрушают суставные связки, мениски и капсулы сустава, оставляют дефекты в хряще и костях и вовлекают в туберкулез капсулу хряща, расположенную вблизи сустава.

Рентгенологически вблизи сустава обращает на себя внимание значительная декальцинация кости без собственных костных очагов.

Вследствие фиброза туберкулезных грануляционных тканей в этих условиях еще возможно выздоровление. Туберкулезные микобактерии инкапсулируются рубцовой тканью, а развившиеся некрозы обызвествляются. Выздоровление происходит с фиброзным, а при поражении хряща и кости - с костным анкилозом.

Синовиальный туберкулез не всегда протекает в фибринозной форме, иногда мозолистые грануляции распадаются, тогда дело доходит до творожистого перерождения и образования абсцессов. В этом случае происходит прорыв наружу гноя через свищ. Дальнейшее течение, включая быстро присоединяющую смешанную инфекцию, не очень отличается от такового, развившегося после перехода на хрящ и кости от костной формы.

Лечение костного и суставного туберкулеза. До сих пор остается непреложным правило: чем раньше поставлен диагноз костного и суставного туберкулеза и начато лечение, тем больше шансов на выздоровление, хотя и при благоприятном исходе нередки ограничения функций и анкилозы. Комплексное лечение туберкулеза костей и суставов включа­ет консервативные и оперативные методы.

Основой консервативного лечения является антибактериальная химиотерапия наряду с обязательным приданием покоя суставу. Химиотерапия является обязательным и важнейшим компо­нентом лечения туберкулеза костей и суставов. Она служит основой для проведения всех других леч. меро­приятий как консервативного, так и оперативного характера. Общая ан­тибактериальная терапия при этом не имеет существенных особенностей по сравнению с лечением туберкуле­за других локализаций. Она должна быть комплексной, по возможности ранней и длительной. Кроме того, по показаниям, анти­бактериальные средства применяют местно, вводят внутрикостно, внутриартериально и внутривенно, в т. ч. путем регионарной перфузии, в абсцессы после их пункции, в сви­щи и послеоперационные полости, в виде поверхностных аппликаций и т. д. В тех случаях, когда ради­кальное оперативное вмешательство провести невозможно, антибактери­альная терапия становится основным методом лечения.

Обязательным компонентом кон­сервативного лечения туберкулеза костей и суставов является ортопе­дическое лечение, проводимое с це­лью разгрузки и иммобилизации по­раженного сегмента скелета на все время лечения, до стойкого затиха­ния процесса. С целью иммобилизации пораженно­го отдела позвоночника назначают строгий постельный режим в гипсо­вой кроватке. После отмены постель­ного режима больные носят постоян­ный гипсовый корсет, позднее заме­няемый па съемный. Основной принцип иммобилизации суставов — ранние движения при поздней нагрузке. Сроки ортопедиче­ского лечения значительно сокра­тились в связи с наличием эф­фективных противотуберкулезных средств и оперативных вмеша­тельств.

Сан.-кур. лечение туберкулеза ко­стей и суставов проводится как на общесоюзных курортах (Черномор­ское побережье Кавказа, Крым, При­балтика и др.), так и в специали­зированных местных санаториях (см. Санаторно-курортный отбор, т. 29, дои. материалы). Особенностью сан,-кур. лечения туберкулеза костей и суставов является широкое примене­ние природных леч. факторов, в пер­вую очередь воздуха и солнечного света. Лечение в местных санаториях «мест свои преимущества, в частности вот необходимости в адаптации к непривычным климатическим усло­виям, к-рую не все больные хорошо перекосят. Особенно велика роль сан.-кур. лечения после оперативных вмешательств.

Во всех периодах лечения тубер­кулеза костей и суставов большое внимание уделяют ЛФК и массажу но специально разработанным комп­лексам и методикам, различным для каждой локализации, формы и ста­дии заболевания.

Применение антибактериальных средств приводит к излечению с бла­гоприятным анатомо-функццональным исходом только при раннем выявлении заболевания до форми­рования деструкции. У больных с распространенной деструкцией су­ставов и позвоночника прибегают к оперативному лечению. Антибак­териальная терапия рациональна в предоперационном периоде для сня­тия явлений интоксикации и перифокальных изменений и в послеопе­рационном периоде до инволюции туберкулезного процесса.

В преартритической (преспондилитической) фазе заболевания основ­ной операцией является некрэктомия, заключающаяся во вскрытии очага и его тщательном выскаблива­нии (кюретаже). Такие операции называют радикально-профилакти­ческими. В артритической (сиондилитической) фазе туберкулеза ко­стей и суставов применяют большой арсенал оперативных радикальных и радикально-восстановительных вме­шательств, избираемых в зави­симости от локализации, формы и стадии заболевания. К ним отно­сятся внутрисуставные некрэктомии с пластикой дефектов суставных кон­цов костей или без таковой, эконом­ные и реконструктивные резекции суставов, резекциц тел позвонков со спондилодезом или без тако­вого и др.

В истории развития оперативных методов лечения туберкулеза костей и суставов большое значение имела резекция коленного сустава по Корневу, к-рая в наст. время при­меняется редко. При синовиаль­ных формах туберкулеза коленного сустава, а также при туберкулезе локтевого и нек-рых других суставов производят экстирпацию суставной капсулы, или синовэктомию.

В постартритической (постспондилитической) фазе заболевания объ­ем и виды оперативных вмешательств еще более разнообразны. Они ставят целью не только окончательную лик­видацию туберкулезного процесса, но и восстановление функции пора­женного отдела скелета — восста­новительные операции. Применя­ются операции радикального и ра­дикально-восстановительного харак­тера, а также корригирующие остеотомии, вертебротомии для исправления деформаций ко­нечностей и позвоночника. Функ­ция суставов в ряде случаев вос­станавливается с помощью аллопластики и эндопротезирования.

Оперативное лечение осложнений проводят обычно одновременно с опе­рацией на основном костном очаге. Применявшееся прежде иссечение абсцессов и свищей ныне заменено не менее эффективным, но менее травматичным выскабливанием их пиогенной оболочки. Лечебно-вспомо­гательные операции (задний спондилодез) применяются гл. обр. как дополнения к радикальным вмеша­тельствам либо при противопоказа­ниях к ним.

Реабилитация больных включает широкую систему мероприятий, на­правленных на восстановление трудо­способности и социальной активности (см. Туберкулез, реабилитация и экс­пертиза трудоспособности). Осущест­вляется она гл. обр. в специализиро­ванных противотуберкулезных уч­реждениях, в к-рых наряду с ока­занием медпомощи, компонентами к-рой являются радикальные и вос­становительные операции, проводят большую воспитательную работу, трудовую терапию, восстановление профессиональных навыков и обуче­ние больных новым специальностям в случаях, если такая необходимость возникает в связи с изменением со­стояния их здоровья и ограниче­нием трудоспособности.

Если туберкулезное поражение суставных синовиальных оболочек оказывается устойчивым против консервативной терапии или процесс захватывает уже хрящевые или костные структуры, показано оперативное вскрытие очага, однако оно требует минимум 4-недельного непрерывного медикаментозного общего и местного лечения. Целью такого оперативного вмешательств; являются удаление всех синовиальных оболочек и санация пораженных хрящевых и костных участков сустава, включая все туберкулезные грануляционные ткани. Обычно это удается хорошо выполнить на коленном суставе, значительно хуже - в тазобедренном и плечевом суставах.

Там, где разрушение образующих сустав поверхностей обширно, осуществляют экономную резекцию пораженных суставных поверхностей с целью получить костное анкилозирование (артродез). Чаще операцию выполняют на коленном, плечевом и крестцово-подвздошном суставах.

Оптимальным методом оперативного лечения тазобедренного сустава является эндопротезирование, которое обеспечивает полную подвижность сустава. Пораженные ребра и грудин) .обычно резецируют.

Лечение туберкулеза позвоночника состоит в наложении гипсового корсета, пункции абсцессов, противотуберкулезной химиотерапии с комбинацией трех препаратов в течение 1 года затем двух препаратов в течение 1 года. Небольшие очаги при такой терапии заживают полностью.

При быстро прогрессирующих процессах или образования свищей вопрос об оперативной санации очага становится безотлагательным. Пораженные кости удаляют, а имеющийся дефект заполняют аутологичными костными мостиками. Как правило. раны заживают без осложнений. Большие, калечащие операцию и ампутации должны быть сведены до минимума. Резекции суставов следует производить экономно.

Прогноз при туберкулезе костей и суставов, как правило, с точки зрения сохранения жизни больного благоприятный. Однако по показа­телю инвалидизации больных ту­беркулез костей и суставов сохраняет свое значение как основная причина инвалидности при Т. Из числа больных туберкулезом костей и су­ставов, состоящих на учете, ок.70 % страдает хрон. распространенными формами заболевания, среди которых имеют место различного рода дефор­мации опорно-двигательного аппара­та, обычно и являющиеся причиной инвалидности. Таким образом, ввиду особой тяжести заболевания, дли­тельности и сложности лечения прогноз в отношении трудоспо­собности может быть благоприятным лишь при условии своевременной диагностики, полноцепного квали­фицированного комплексного ле­чения.

Профилактика включает преду­преждение самого заболевания и предотвращение его тяжелых форм и осложнений. Профилактика заболе­ваемости туберкулезом костей и су­ставов сводится к общим эпидемиол. противотуберкулезным мероприя­тиям и устранению условий, спо­собствующих поражению опорно-двигательного аппарата у инфицирован­ных туберкулезом лиц: борьбе с хрон. неспецифическими воспали­тельными заболеваниями костей и суставов, предупреждению возмож­ных аллергических реакции, повы­шению резистентности организма, предупреждению вспышек туберку­лезного процесса и его генерализа­ции. Предотвращение развития тяже­лых форм и осложнений туберкулеза костей и суставов заключается в ран­ней диагностике и полноценном комплексном лечении больных при условии своевременного применения оперативных вмешательств, пока­занных в различных фазах и стадиях заболевания.

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Несмотря на то, что лифматические сосуды постоянно являются транспортными путями для туберкулезных микобактерий, они поражаются исключительно редко. В то же время лимфатические узлы являются одной из самых частых локализаций развившегося внелегочного туберкулеза.

Искоренение туберкулеза крупного рогатого скота сделало в общем редким поражение лимфатических узлов шеи у лиц юношеского возраста.

Входными воротами инфекции является полость рта. В настоящее время такая локализация туберкулеза встречается чаще у взрослых как вторичное заболевание, занесенное лимфа- или гематогенно из очага, расположенного в корне легкого. При этом поражается область угла нижней челюсти, субаксиллярного пространства и бокового треугольника шеи. В брюшной полости лимфатические узлы мезентериальной области обычно инфицируются из слизистой оболочки кишок, в грудной полости -лимфатические узлы корня легких через дыхательные пути.

Пораженные лимфатические узлы значительно увеличены. Часто пораженными оказываются несколько лимфатических узлов, образуя «пакеты». В зависимости от характера заболевания преобладают продуктивные процессы или творожистый распад с последующим расплавлением и образованием свищей н абсцессов.

Основу лечения при этом заболевании составляет противотуберкулезная химиотерапия. Вопрос о хирургическом лечении может ставиться лишь в тех случаях, когда после 6-8 нед химиотерапии остаются пальпируемые узлы. В этом случае производится их оперативное удаление.

ТУБЕРКУЛЕЗ СЛИЗИСТЫХ СУМОК И СУХОЖИЛЬНЫХ ВЛАГАЛИЩ

Заболевание часто возникает контактным путем, однако возможно и гематогенное заражение. Клиническая картина аналогична таковой при суставном туберкулезе.

Поражаются преимущественно сухожильные влагалища пальцев кисти на высоте лучезапястного сустава, в области сгибателей и тыла кисти. Функция пораженных туберкулезом сухожильных влагалищ кистей в большинстве случаев нарушается. Туберкулезный бурсит встречается на всех суставных сумках. Так же как и при синовиальном туберкулезе суставов, вместо водянки при этом формируются бугорки, которые либо сморщиваются либо распадаются в виде гнойного творожистого распада, что приводит к свищам, из которых высеиваются микробные ассоциации.

Течение имеет хронический характер без воспаления, что на ранних этапах представляет значительные диагностические трудности. При установлении туберкулеза другой локализации диагностика несколько облегчается.

Лечение туберкулеза слизистых сумок заключается в их хирургическом удалении на фоне активной противотуберкулезной химиотерапии.

ТРАВМА И ХИРУРГИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Причиной развития хирургического туберкулеза часто считают травму. Вопрос о взаимозависимости здесь разрешается еще труднее, чем при остром гематогенном остеомиелите. На сегодня несомненно, что в пострадавшем от травмы месте происходит угнетение защитных сил организма -это создает предпосылки для развития очага за счет гематогенного метастазирования возбудителей туберкулеза. Однако при этом обязательно наличие в организме туберкулезного очага, из которого идет метастазирование.

Для подтверждения взаимосвязи необходимо, чтобы в период от 6-9 кед до 6 мес после травмы развилась туберкулезная инфекция, причем локализация травмы и очага туберкулеза должны совпадать хотя бы приблизительно. Не вызывает сомнения наличие взаимосвязи между травмой и туберкулезом лишь в том случае, когда имеет место непосредственное внесение возбудителей в открытую рану.

СИФИЛИС

Сифилис представляет собой хроническое заболевание, которое возникает в результате контактной инфекции. Через мельчайшие нарушения целости кожи или слизистых оболочек возбудитель сифилиса - бледная трепонема - проникает в ткани и может вызвать целый ряд местных и общих реакций. Возможно перенесение инфекционного начала и путем трансфузий -трансфузионный сифилис).

Первичный сифилис (твердый шанкр, инициальный склероз). В среднем через 3 нед от момента заражения на месте инфицирования формируется округлое пластинообразное утолщение кожи, которое слегка приподнято и резко отграничено от окружающих тканей. При нарушении эпителиального покрова проступает влажная поверхность, в которой при взятии мазка в темном поле можно видеть возбудителя. Никаких болей в первичном очаге не возникает. Через 1-2 нед после появления первичного очага регионарные лимфатические узлы становятся твердыми и увеличенными, однако сохраняют хорошую подвижность по отношению друг к другу и остаются безболезненными.

Преимущественная локализация первичного сифилиса -наружные половые органы. Однако следует постоянно помнить об экстрагенитальной локализации первичного очага. Он может находиться на щеках, губах, подбородке, на границе лба с волосами, на передней трети языка, на мягком небе и миндалинах, в ягодичных складках, подмышечной впадине, заднем проходе, прямой кишке, на сосках молочных желез, а также на пальцах кисти. Причина такой атипичной локализации заключается в возможности передачи возбудителя через руки, инфицированные приборы для бритья, питья и еды, иногда заражение происходит при поцелуях и некоторых вариантах половых сношений.

При дифференциальной диагностике никогда не следует забывать о карциноматозных и туберкулезных опухолях. Возбудители быстро обнаруживаются и в крови. Следует подчеркнуть, что всякое местное лечение первичного сифилиса по меньшей мере бессмысленно. Без раннего общего лечения каждая сифилитическая инфекция ведет к развитию вторичной или третичной стадии сифилиса.

Вторичная стадия сифилиса. Уже спустя 6-12 нед после инфицирования сифилисом начинается вторичная стадия, продолжающаяся более 2-4 лет. В этой стадии происходит генерализация процесса. Особенно поражаются кожа и слизистые оболочки, на которых находятся влажные папулы, изъязвления н инфильтраты.

Этот генерализованный период с хирургической точки зрения интереса не представляет.

Третичный сифилис (поздний сифилис). Поздняя стадия сифилиса следует за вторичной спустя многие годы, иногда десятилетия. Кожа и слизистые оболочки уже реже вовлекаются в процесс, в основном поражаются внутренние органы.

Типичным проявлением позднего сифилиса является гумма (сифилома, гуммозная опухоль). При этом речь идет о гранула- подобной опухоли величиной до размера мужского кулака. Несмотря на то, что гумма достаточно снабжена сосудами, ее центр легко некротизируется, так как эти сосуды принимают участие в пристеночном и окружающем воспалении.

Разрастание соединительной ткани вокруг гуммозных узлов обусловливает рубцовое инкапсулирование очага. В зависимости от объема некроза дело может доходить и до разжижения и расплавления гуммы, в то же время возможна полная резорбция узлов.

Эта поздняя стадия сифилиса представляет значительный хирургический интерес, так как при ней практически ни один орган не остается свободным от гуммообразования. Кроме того, поздний сифилис может искажать клиническую картину любого заболевания.

На коже и в подкожной клетчатке находятся гуммы, которые распадаются подобно типичным опухолям. Образующиеся при этом гуммозные язвы имеют округлую форму, крутые, но не подрытые края (туберкулезные язвы имеют подрытые края и глубокое кратерообразное основание, покрытое небольшим количеством гноя). Часто гуммозная опухоль распространяется и на кости.

Губы, язык, миндалины, мягкое и твердое небо также могут быть местом локализации третичных сифилитических опухолей. Иногда гуммы обнаруживаются у женщин в молочных железах в виде ограниченного и диффузного опухолевого образованиям которое бывает трудно диагностировать.

Гуммы также встречаются в скелетных мышцах; там их следует дифференцировать с миогелезом и паразитозами. Очень часто поражаются кости и надкостница. Гуммозный периостит распространяется с внутренних слоев надкостницы, проникает вдоль костных (гаверсовых) канальцев и ведет к образованию плоских набуханий, в большинстве случаев в нескольких местах одновременно. Особенно часто по­ражаются лобная и теменная кости, а также длинные трубчатые кости. Периостальные гуммы при правильном лечении могут полностью рассасываться. Иногда дело доходит до опухолевого перерождения.

Гуммозный остеит не удается разграничить с сифилическим периоститом. Обычно разыгрывается картина паностеита во всех слоях кости. При поражении тонких костей дело может доходить до их разрушения, например костей носа (сифилический седловидный нос). Другой локализацией разрушения могут быть кости черепа, грудина, позвоночник и тазовые кости.

Клинически и рентгенологически видны порозные деструкции костей, склероз, язвенные секвестрирующиеся остеиты. Бросается в глаза ломкость костей с чрезвычайно многосторонней картиной поражения и деформаций костей.

Суставный сифилис поражает крупные суставы, например, коленный. При гуммообразовании в синовиальной мембране и капсуле дело доходит до хронического, часто симметричного выпота, который легко спутать с ревматическим заболеванием суставов. Часто такой выпот напоминает туберкулезную водянку.

Как и при синовиальном туберкулезе, в полости сустава образуется сифилитический гриб, который заполняет сустав. Возможно распространение процесса на расположенные вблизи сустава кости и наоборот, т. е. переход костного сифилиса на сустав.

Бросается в глаза умеренное и сравнительно поздно наступающее расстройство функций пораженного сустава. Значительным диагностическим подспорьем является серодиагностика ( РСК и реакция флокуляции).

Для лечения третичного сифилиса с хорошим эффектом используются йодистые препараты и пенициллин.

АКТИНОМИКОЗ

Анаэробно растущая актиномицета проявляет свои патогенные свойства у человека только тогда, когда она при воспалении или повреждении попадает в ишемизированные ткани. В качестве входных ворот инфекции служат язвы слизистой оболочки ротовой полости, небные карманы, поврежденные зубы, больные миндалины, раневые поверхности в желудочно-кишечном тракте или дыхательных путях, а также пораженные воспалительным процессом стенки бронхов после гриппозной инфекции или переохлаждений.

Чувствительная к температуре анаэробная форма aktinomyces является постоянным обитателем верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта и может служить возбудителем актиномикоза у человека (эндогенная инфекция). Ее следует рассматривать лишь как обусловленную (факультативную).

Актиномицета часто сочетается со смешанной инфекцией (стрепто- и стафилококки, анаэробы), превращаясь в патогенную инфекцию. Кроме того играют роль увеличение вирулентности возбудителя и снижение защитных сил организма.

Инфицирование осуществляется только эндогенно, а не экзогенно, как ошибочно полагали ранее. Не соответствует действительности и тот факт, что заболевание распространено в основном среди сельского населения.

Построение грибковых колоний (так называемых друз) происходит следующим образом. В центре находится широко разветвленная нитчатая сеть, что можно представить себе как радиально расставленные колбы. Одиночная друза грибка достигает размера булавочной головки и видна невооруженным глазом в виде узелка бледно-желтой окраски. Так как преломляющие свет обычно бесструктурные мазки похожи на лучевой венок, этот грибок получил название лучистого. У молодых друз лучевой венок отсутствует.

В тканях организма развивается прогрессирующее хроническое продуктивное воспаление, которое приводит к образованию доскообразных на ощупь инфильтратов и не останавливается ни перед какими тканевыми границами.

Если процесс расположен вблизи поверхности тела, то отмечается сине-красное окрашивание кожи, которая также вовлекается в процесс. Расположенные снаружи мелкие расплавления грануляционных тканей прорывают кожу, и это приводит к образованию свищей с упругими краями и глубоко разветвленными ходами, через которые отделяются гной и друзы.

Присоединение пиогенных возбудителей может привести к развитию флегмоны.

Лимфатические пути и узлы не поражаются. За счет прорыва друзы в вену, расположенную рядом, может произойти метастазирование в почки, легкие, головной мозг, кости и суставы. Такого рода генерализованный актиномикоз, хотя он встречается редко, быстро приводит к смерти, особенно, если поражаются жизненно важные органы.

Типичная клиническая картина актиномикоза развивается в том месте, где возбудитель проник в организм. При инфицировании слизистой оболочки щек из очага, исходящего из десен или кариозных зубов, образуется актиномикоз щек и лица (орофациальная форма). Если в процесс вовлекаются жевательные мышцы, то уже на ранних стадиях развивается тризм. Постепенно воспаление распространяется на кости верхней и нижней челюстей и оттуда может проникать в глаз или носовую полость. Еще ранее в процесс вовлекается кожа, на которой появляются характерные мелкие и крупные узловидные образования, абсцессы, внешне часто напоминающие третичный сифилис.

Клиническая картина развивается полностью часто в течение нескольких месяцев или даже лет.

На губах и дне рта инфицирование может развиваться аналогичным образом.

При актиномикозе шеи (цервикальная форма) входными воротами инфекции являются миндалины, глотка, слюнные железы и область гортани. Часто процесс распространяется с области лица. Наряду со свищами и плотными инфильтратами мягких тканей типичными при этом являются несмещаемые утолщенные складки кожи сине-красной окраски.

При редко встречающемся актиномикозе легких (легочная форма) в бронхах образуются бронхопневмонические очаги которые склонны к распаду в центре и заключительному рубцеванию соединительной тканью. Инфекция поражает плевру и грудную полость. В грудной стенке образуются свищи. Как в свищевом отверстии, так и в выделениях из него обнаруживаются друзы грибка.

Дифференциальный диагноз актиномикоза проводится с туберкулезом, абсцессами легких, хронической пневмонией, а также раком легкого.

Клиническая картина абдоминального актиномикоза не имеет патогномоничных признаков и чаще всего напоминает опухоль. Среди объективных и лабораторных признаков гастроэнтерологу чаще всего приходится отмечать у больного жалобы на умеренный нарастающий абдоминальный болевой синдром, слабость, повышение температуры,  пальпируемый инфильтрат в брюшной полости, определяются воспалительные сдвиги в клиническом анализе крови. Часто первым характерным признаком заболевания является образование больших плотных подкожных абсцессов с формированием свищевых ходов и выделением густого гноя, в котором можно обнаружить друзы (зерна) актиномицетов.

Компьютерная томография при актиномикозе неспецифична, однако актиномикоз можно предполагать при наличии негомогенных инфильтратов. При УЗИ печени, например, выявляют  единичные или множественные образования овальной формы неоднородной структуры за счет участков пониженной и повышенной плотности Стандарт диагностики актиномикоза – обнаружение при гистологическом исследовании материалов из очага воспаления так называемой «друзы» - тканевой формы актиномицетов, окруженных воспалительным валом из клеток фагоцитарного ряда. Тем не менее желательно добиваться идентификации возбудителя при культуральном исследовании отделяемого свищей и интраоперационого материала. Особо необходимо подчеркнуть важность определения всего спектра возбудителей, участвующих в инфекционном процессе.

Без эффективного лечения актиномикоз кишечника может распространяться на любую смежную ткань или орган, включая печень, селезенку, почку, маточные трубы, яичники, матку, яички, мочевой пузырь, прямую кишку или брюшную стену.             Основные правила назначения терапии при абдоминальном актиномикозе – выбор препарата с учетом спектра участников микст-инфекции и адекватная продолжительность курса химиотерапии.

В период до открытия антибиотиков основным методом лечения актиномикоза являлось иссечение пораженных участков и дренаж гнойного содержимого из очагов, однако случаи рецидивов были нередкими. Значительные изменения в терапию этого заболевания внесло открытие пенициллина, который стали применять для лечения актиномикоза с 1945 года. Расхождения в оценке эффективности пенициллина разные авторы поначалу объясняли различной чувствительностью Actinomyces spp. по отношению к нему.

Следует отметить, что в целом Actinomyces spp.  чувствительны к широкому диапазону антимикробных средств. Они высоко чувствительны к бета-лактамным антибиотикам, а также в большей или меньшей степени  к тетрациклинам, хлорамфениколу, макролидам, линкомицину, фузидиевой кислоте и ванкомицину. Обычно актиномицеты устойчивы к аминогликозидам, пептидным антибиотикам (полимиксинам и др.), метронидазолу, а также к фторхинолонам, включая так называемые «новые фторхинолоны», например левофлоксацину и спарфлоксацину. Резистентность актиномицетов к антибиотикам в процессе лечения обычно не развивается.

Долгое время стандартом терапии актиномикоза считали длительное (6-8 мес.) лечение высокими дозами бензилпенициллина (до 18-20 млн. ЕД в сутки). Известно, что бензилпенициллин активен против актиномицетов как in vitro, так и in vivo, однако отмечено много рецидивов заболевания или случаев неполного эффекта даже при длительных курсах лечения высокими дозами. Это связано, прежде всего, с ограничением эффективности бензилпенициллина из-за присутствия в очаге различных контаминирующих бактерий с разным спектром чувствительности к нему.

Продукция β-лактамаз синнергичной микробиотой, такой как Bacteroides spp. или стафилококками, может защищать от воздействия бензилпенициллина даже те бактерии, которые к нему чувствительны. Actinobacillus actinomycetemcomitans, присутствующие почти в трети случаев актиномикотических поражений, также обычно резистентны к бензилпенициллину, хотя и не продуцируют β-лактамаз.

Современной основой лечения актиномикоза являются аминопенициллины. Они несколько более активны против патогенных актиномицетов, чем бензилпенициллин, и к тому же способны ингибировать Act. actinomycetemcomitans, обычно резистентные к бензилпенициллину .

Тем не менее, аминопенициллины не устойчивы к β-лактамазам и наличие продуцентов этих ферментов может существенно снижать их терапевтический эффект. Продуценты β-лактамаз, такие как  Bacteroides fragilis, B. thetaiotaomicron  или  Staphylococcus aureus, редко встречаются при шейно-лицевом актиномикозе. Напротив, при торакальном и, особенно, при абдоминальном актиномикозе такие β-лактамазопродуцирующие контаминирующие микроорганизмы обычно присутствуют.

При лечении хронических форм актиномикоза прежде всего необходимы высокие дозы и длительные антибактериальные курсы, поскольку при этих формах тканевая концентрация препарата обычно ниже, чем при острых.

Препаратом выбора для лечения шейно-лицевой формы актиномикоза является амоксициллин с клавулановой кислотой в дозе 2,4 г 3 раза в день в течение недели, затем 1,2 г  3 раза в день еще 7 дней. Это обычно ведет к полному излечению и очень редко, в хронических случаях, эта форма заболевания нуждается в дополнительной антимикробной терапии.

Такое лечение обычно эффективно и при торакальном актиномикозе, однако в этом случае целесообразно поддерживать дозу 2,4 г 3 раза в день в течение 2 недель и продолжать курс лечения от 3 до 4 недель. Несомненно, что такие высокие дозы (максимальные суточные дозы амоксициллина с клавулановой кислотой составляют 7,2 г) требуют преимущественно парентерального пути введения.

В более тяжелых случаях с целью увеличения тканевой концентрации может потребоваться увеличение дозы аминопеницилинов, что достигается добавлением к терапии ампициллина в дозе до 2 г 3 раза в день.

Во всех случаях абдоминального актиномикоза необходимо предполагать наличие Enterobacteriacae и β-лактамазапродуцирующих Bacteroides spp. Следует помнить, что Enterobacter spp. продуцируют β-лактамазы 1-го типа, не чувствительные ко всем известным ингибиторам β-лактамаз. Поэтому присутствие этих бактерий в очагах поражений является основанием для проведения комбинированной терапии. Подходящие антимикробные комбинации для таких случаев: «амоксициллин с клавулановой кислотой + метронидазол + гентамицин» или «ампициллин + клиндамицин + аминогликозид». Необходимо упомянуть о том, что  в качестве препаратов резерва возможно использование цефалоспоринов 3–го поколения и карбапенемов.

Таким образом, в качестве оптимальных средств эмпирической монотерапии актиномикоза можно рассматривать защищенные аминопенициллины (в частности, амоксициллин с клавулановой кислотой) и карбапенемы, которые обладают наиболее сбалансированным действием на аэробные и анаэробные микроорганизмы, участвующие в развитии микст-инфекции при актиномикозе.

Во всех случаях сроки лечения не должны составлять  менее одного месяца, а контроль за эффективностью терапии необходимо осуществлять с использованием  компьютерной томографии.

Диагностика поражения лучистым грибком в начальных стадиях нередко затруднена. Даже если уже имеются свищи, выявление друзы удается не всегда. Истинная картина в значительной мере затушевывается вследствие смешанной инфекции.

При дифференциальной диагностике следует постоянно думать о туберкулезе, саркоме, карциноме и силифитической гумме.

Прогноз при поверхностных поражениях благоприятен, особенно если при ревизии свища удается выявить и удалить гнойный очаг и грануляции.

Тотальное удаление заболевшей области вплоть до здоровых тканей невозможно.

Терапевтически хорошо зарекомендовали себя йодистые препараты, рентгеновское облучение, пенициллин в высоких дозах в комбинации с сульфаниламидами. При таком лечении улучшение наступает, возможно, вследствие устранения смешанной инфекции и изменения среды.

Эксперименты с антигеном лучистого грибка не дали практически применимых результатов.

По клинической картине актиномикоз трудно отличить от нокардиоза. В окрашенном по Граму препарате гноя и мокроты видны разветвленные нити. В большинстве случаев эти нити при нокардиозе короче, чем при актиномикозе.

Культура может развиваться на обычной питательной среде при температуре 37°С, а также при комнатной температуре в анаэробных условиях при инкубации в течение недели.

В настоящее время известно около 30 видов нокардий. Важнейшая из них Nocardia asteroides встречается как сапрофит растений. Она распространена в почве и на коже человека.

Предполагают, что инфицирование человека осуществляется экзогенным путем. Легочная инфекция, эмпиемы плевры и абсцессы головного мозга являются важнейшими клиническими формами нокардиоза.

Терапия должна проводиться сульфадрогеном. Пенициллин и стрептомицин обычно неэффективны.