1. Осмотическая диарея.

Данный вид диареи вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротовирусы, реовирусы и др.). Повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки. Ворсинки слущиваются, это приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой, к уменьшению дисахаридаз, Nа⁺, К⁺, -АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта, сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз, задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

Стул - объемный, водянистый с элементами слущенного эпителия. При таком стуле теряется большое количество воды: потери Nа⁺ - не будут превышать норму. Через 3-5 дней начинают вырабатываться секреторные Ig класс А, что будет способствовать регенерации кишечника и восстановлению ее функции. Количество Nа⁺ в стуле в пределах нормы (N - 10-50 ммоль/л).

2. Секреторная диарея.

Данный вид диареи наблюдается при холере, эшерихиозе (ЭТКП). В настоящее время расшифрован механизм действия холерных токсинов (СТ, ОТ, АСЕ).

Холерный токсин (СТ) приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ - зависимое фосфорилирование белков, в результате увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки.

Токсин ZOT (Zonula occludens toxin) в зоне контакта с клеткой повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, увеличивается поток парацеллюлярно.

Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini), встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию - перенос хлоридов в просвет кишки. Тем самым увеличивая поток воды.

Стул: объемный, водянистый. Таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т.д.). В стуле количество натрия в 2-3 раза больше нормы (80-120 ммоль/л).

Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП) выделяют энтеротоксин, стимулирующий активацию цГМФ в клетке - эффект тот же.

3. Инвазивные диареи.

Этот вид диарей вызывают шигеллезы, сальмонеллы, ЭПКП, ЭГКП. В эпителии кишечника, возбудитель размножается, вызывая в ней воспалительные (отек и гиперемию) и деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям. Это приводит к нарушению пищеварения и всасывания; усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника. За счет простогландинов тормозится процесс реабсорбции воды и электролитов. Стул менее обильный, менее водянистый, иногда скудный , иногда с примесью слизи и прожилок крови. При таком стуле теряется одинаковое количество воды и электролитов. Количество натрия в стуле 45-60 ммоль/л.

Упорная или затяжная диарея, так называется диарея длящаяся более 2-х недель (14 дней), этиологически не связанная с конкретным возбудителем.

Причинами затяжных диарей могут быть:

а) персистирование данной инфекции;

б) суперинфекция;

в) активация нозокоминальной инфекции;

г) развитие дисбактериоза кишечника;

д) функциональные расстройства мембранного и полостного пищеварения.

Вторичный синдром мальабсорбции.

После различных кишечных заболеваний может развиться клиническая картина вторичного синдрома мальабсорбции (ВСМ). Основным проявлением которого является диарея.

Диарея развивается как следствие нарушенных процессов пищеварения и всасывание нутриентов. Интенсивность диареи в этих случаях связана с локализацией и распространенностью патологического процесса, характером изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Основными патогенетическими механизмами диарей при вторичном синдроме мальабсорбции являются:

1. Кишечная гиперсекреция.

2. Увеличение остаточного давления в полости кишечника.

3. Кишечная гиперэксудация (эксудативная энтеропатия).

4. Ускорение транзита кишечного содержимого.

Отсюда и названия диареи при ВСМ:

1. - секреторная

2. - осмотическая

3. - эксудативная

4. - моторная.

Патофизиология кишечной гиперсекреции аналогична механизму диареи при холере. Когда холероподобные агенты избирательно повышают проницаемость мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, с одновременным торможением абсорбции ионов натрия. Повреждается защитный пристеночный слизистый слой, теряется вода и электролиты, снижается активность ферментов.

Осмотический характер диарей обусловлен нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника осмотически активных не переваренных нутриентов.

Данный комплекс изменений пищеварения и всасывания по международной терминологии объединяет понятия “малассимиляции”, т.к. в итоге страдает ассимиляция важнейших нутриентов. У нас он известен под названием синдрома мальабсорбции.

Различают первичный и вторичный СМ. К первичному относят врожденные или наследственно обусловленные ферментопатии. Причины вторичного (приобретенного) синдрома мальабсорбции многообразны и представлены в схеме:

	Синдром мальабсорбции
	Нарушение пищеварения Гидролиза и всасывания
белков	жиров	углеводов
креаторея (в кале не переваренные мышечные волокна)	стеаторея (в большом количестве нейтральный жир)	амилорея (в кале непереваренный крахмал)

Вторичный синдром мальабсорбции наблюдается почти у 90 % больных, переболевших острыми кишечными инфекциями (ОКИ), у 70 % детей в период перевода ребенка на искусственное вскармливание, у 19,3 % больных при операционной антибактериальной терапии и т.д.

Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы. Лактазная недостаточность проявляется и характеризуется накоплением нерасщепленного молочного сахара в просвете кишки. Это приводит к увеличению объема кишечного содержимого (по графику осмотического давления) или ускоренному его выведению.

Л.Н. - проявляется диареей бродильного типа. При общем нетяжелом состоянии и относительно благоприятном самочувствии, внезапно учащается стул до 10-15-20 раз в сутки, водянистый, с комочками не переваренной пищи, с кислым запахом.

На этом фоне быстро наступают признаки обезвоженности. У 35 % больных наблюдается рвота, у 65 % больных - метеоризм. Признаки воспалительных изменений в кишечнике отмечены у 57 % больных, т.к. у всех больных на этом фоне развивается дисбактериоз кишечника с активацией представителей остаточной флоры.

Особое место среди причин, вызывающих ВСМ занимает цилиакия (глютеновая энтеропатия). Характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) - составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Ребенок отстает в весе, в росте; снижается тургор гипомей; признаки гиповитаминоза витамина А гр.В; атрофия проксимальных групп мышц, рахит остеопороз, мышечная гипотония. Могут быть судороги гипокальцимические. У всех увеличен живот, у всех рвота.

Непереносимость белка коровьего молока (НБКМ) - наступает вследствие отсутствия соответствующего фермента. Проявляется перемежающейся диспепсией - запор сменяется диареей. Диарея наблюдается у 60 % больных. Ребенок отстает в весе, сухость кожи век; гнейс на волосистой части головы. Необъяснимый субфебриолитет Часто беспокоит респираторный синдром (ринит, фарингит, трахеит). Стул - объемный, частый.

На копрограмме: - нейтральный жир, не переваренная клетчатка, крахмал, большое количество иодофильных бактерий. РН 6.0-7.0. Дисбактериоз кишечника обязателен, с преимущественной активацией энтеробактерий и протея.

Нарушение полостного переваривания и мальабсорбции жиров сопровождается стеатореей - т.е. потерями нейтрального жира с калом. Нормальный гидролиз триглицеридов происходит под влиянием панкреатической липазы. Если имеется дефицит липазы, тридглицериды не подвергаются полному расщеплению, в кале появляется нейтральный жир.

Постоянная потеря жиров приводит со временем к снижению сывороточного уровня всех липидных компонентов - холестерина, жирных кислот, нарушается общий жировой обмен. Изменяется внешний вид кала: цвет серовато-белый, жирный оттенок, имеет неприятный запах.

Моторный тип диарей практически присутствует во всех случаях ВСМ. Проявляется усилением кишечной перистальтики вследствие растяжения кишки и раздражения осмо- и барорецепторов большим объемом содержимого и синтезом гормонально активных веществ, усиливающих моторику кишечника (мобилина, серотонина и т.д.). Ослабление перистальтики и стаз кишечного содержимого может наблюдаться выше пораженного участка, что будет способствовать дисбиозу кишечника и присоединению других механизмов диареи.

Диарея при диабете сложна по своему патогенезу. Диабетическая энтеропатия является проявлением полинейропатии. При этом происходит холинэргическая дегенерация тонкой кишки, нарушающая тонический и пропульсивный компоненты моторики. В то же время адренэргическая денервация вызывает нарушение всасывания и повышенную секрецию воды и электролитов в просвет кишки.

В основе диабетической энтеропатии лежит смешанный моторно-секреторный механизм диареи. Но, ослабление кишечной моторики, кишечный стаз и дисбактериоз, непременно обусловит осмотический характер диареи.

Кишечная гиперэксудация - (эксудативная энтеропатия) наблюдается при воспалительных заболеваниях толстой кишки. Сама по себе она не ведет к развитию нарушений переваривания и всасывания в тонкой кишке, но при воспалении с эксудатом теряется большое количество белка (альбумина, гаммаглобулина), приводящая к гипопротеинемии. Присоединение моторных нарушений и дисбиоза кишечника, приводит к нарушению пищеварения и всасывания, т.е. к формированию вторичного синдрома мальабсорбции.

Таким образом, диарея - это сложный клинико-патогенетический синдром, развивающийся при острых кишечных заболеваниях, вызывает значительные изменения водноэлектролитного баланса в организме. Сопровождается значительной нагрузкой на пищеварительную систему, где также происходят нарушения всех видов пищеварения - полостного, мембранного и клеточного (вакуольное и пиноцитоз), а также всасывания.

По терминологии ВОЗ “диарейные болезни” - это группа инфекционных болезней, клинически характеризующаяся острым диарейным синдромом.

Независимо от этиологического агента, вызвавшего диарею, тяжесть заболевания определяется не выраженностью инфекционного токсикоза, а развитием обезвоживания и водноэлектролитных расстройств.

Предложенный ВОЗ глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации (ОРС) больных диареей, позволил в 90 странах мира с 1984 по 1988 гг. сохранить жизнь 1 миллиону детей ежегодно.

Совершенствуя помощь детям, ВОЗ к 2000 году определила задачи, снизить заболеваемость ОКИ на 25 % и на 70 % смертность от диарейных заболеваний у детей.

Данное пособие поможет врачам правильно и своевременно оценить степень обезвоживания и, что очень важно, освоить методы регидратационной терапии при различных диарейных инфекциях у детей.

Количественная оценка обезвоживания

Количественная оценка обезвоживания осуществляется при осмотре ребенка врачом. Врач оценивает количество потерь жидкости от начала заболевания до момента осмотра.

Известны два способа оценки обезвоживания:

1-ый - взвесить больного в момент осмотра и отнять вес до болезни;

2-ой - клиническая оценка обезвоженности с выходом на % потери массы тела.

Чаще на обезвоженность выходят дети первого года жизни, т.к. у них происходит интенсивней обмен внеклеточной жидкости. У детей первого года ежедневно внеклеточная жидкость обменивается на 50 %, у взрослых только на 14 %.

Если уменьшается объем циркулирующей жидкости (ОЦК) на 10 %, то каких либо клинических признаков выявить не удается. Уменьшение ОЦК на 15-20 % - обнаруживаются признаки выраженной обезвоженности. Если уменьшен ОЦК на 20 % и более - признаки тяжелой обезвоженности.

Клиническая оценка обезвоживания

Клиническая оценка обезвоживания осуществляется на основании следующих симптомов:

1. Тургора ткани.

2. Степени увлажненности.

3. Состоянием центральной и периферической гемодинамики.

4. Диуреза.

5. Состояние ЦНС.

1 степень - А. Потеря массы тела до 5 % (1-2-3-4-5 %). ОЦК уменьшается до 10 %. Сосудистое русло способно компенсировать уменьшенный объем циркулирующей крови. Нет клинически выраженных признаков обезвоживания. Единственный признак - охотно пьет.

II степень - Б. Потеря массы тела от 6 % до 10 % (6-7-8-9 %). ОЦК уменьшается от 10 % до 15-20 %.

Из интерстиции жидкость перемещается в сосудистое русло, поэтому тургор тканей снижается, кожаная складка расправляется медленно. Слизистые полости рта, язык - сухие, слезы скудные. Голос - осипший. Увеличивается ЧСС - тахикардия. Ребенок беспокоен, возбужден. Диурез - снижен. Имеются признаки обезвоживания и они выражены.

Ш степень - В. Потеря массы тела 10 % и более. ОЦК - 20 % и более. В этих условиях механизмы компенсации истощаются, появляются нарушения реологических свойств крови (вязкость, тягучесть кровотока), рассеянное внутрисосудистое свертывание крови. Это совпадает с высоким уровнем бактериальных токсинов в крови, резким повышением монокинов : ФНО, интерлейкинов 1,6,8 , биогенных аминов, активированного комплемента, появление в крови большого количества среднемолекулярных пептидов, олигопептидов, среднецепочечных жирных кислот, активация анаэробного гликолиза с гиперлактатемией 15 ммоль/л и более.

Запускается порочный круг - продолжаются потери, нарастает трансминерализация, теряется К, нарастает анемия и как результат - нарушение перфузии крови, гипоксия, ацидоз, нарушение обмена веществ в различных органах и системах.

Клинически это проявляется - тахикардией, резкой глухостью тонов сердца, нитевидным пульсом, низким артериальным давлением. Выражена сухость слизистых. Язык сухой, немигающий взгляд, спит с открытыми глазами, афония. Не пьет. На осмотр не реагирует. Стоячая кожная складка на животе, акроционоз, мраморность и бледность кожного покрова, холодные конечности, анурия. Это состояние расценивается как алгид, гиповолемия, шок.

Качественная оценка обезвоживания

Качественная оценка обезвоживания позволяет оценить в каком соотношении в организме остались вода и соль, т.е. определить тип обезвоживания.

ОБЪЕКТИВНЫМ критерием оценка характера обезвоживания является показатель осмолярности плазмы. В норме осмолярность плазмы 275-295 миллиосмоль/л.

• Если осмолярность плазмы нормальная - это означает, что потеряно равное количество воды и соли по отношению к плазме - это изотонический тип обезвоженности или изосмолярный, т.е. вводится изотонический раствор.

• Если осмолярность плазмы выше нормы, следовательно преобладали потери воды, соль не терялась или очень мало терялась, по отношению к плазме (пот, температура, одышка, понос) - это гипертонический или гиперосмолярный или вододефицитный тип обезвоженности, т.е. вводится раствор глюкозы.

• Если осмолярность плазмы ниже нормы, следовательно потери были обусловлены солями, меньше водой (рвота, понос) - это гипотонический, гипоосмолярный или соледефицитный тип обезвоженности, т.е. вводится больше солевых растворов.

На практике, не каждая больница может иметь осмометр, поэтому оценка характера обезвоживания проводится на основании качества потерь:

рвота – понос - одышка - пот -

калий, хлор вода, натрий, калий, хлор, бикарбонаты вода вода

Коррекция потерь

80-90 % диарей независимо от этиологии, излечиваются только регидратационной терапией. Поэтому на момент осмотра больного врач должен дать клиническую и качественную характеристику обезвоживания с определением объема и состава вводимой жидкости.

Регидратация предусматривает введение трех объемов жидкости:

V1 - ЖВО - Жидкость восполнения объема (т.е. объема потерянно жидкости до лечения).

V2 - ПП - Объем продолжающихся потерь (от момента лечения)

V3 - ФП - Физиологическая потребность.

Для расчета V1 (ЖВО) существует универсальная формула для всех возрастов.

Vмл = Р х % х 10

Vмл	Р	%	10
ЖВО	масса тела	% потерь	коэффициент расчета

Например: потеря массы тела составляет 3 %

1. Возраст 5 мес., вес - 6 кг

Vмл = 6 кг х 3 х 10 = 180 мл - ЖВО.

2. Возраст 40 лет, вес 70 кг

Vмл = 70 кг х 3 х 10 = 2100 мл - ЖВО.

Для расчета V2 - ПП - продолжающихся потерь, учитываются потери со рвотой за предыдущие 6 часов. После каждой дефекации, эти потери восполняются питьем в объеме:

детям до двух лет - после каждой дефекации 50-100 мл

старше двух лет - 100-200 мл

взрослым - 200-500 мл.

Для расчета V3 - ФП - физиологических потребностей, нужно знать суточную потребность организма в жидкости мл/кг массы тела в сутки.

3 дня - 10 дней - 3 мес. - 6 мес. - 9 мес. -

80-100 125-150 140-160 130-150 125-145

1 год - 2 года - 6 лет - 10 лет - 14 лет - 18 лет - Взр. -

120-135 100-110 90-100 70-85 50-60 40-50 35-40

Оральная регидратация

Оральная регидратация эффективна в 80-90 % случаев и проводится ОР в II этапа.

1 этап -

первичная регидратация направлена на коррекцию водно-солевого дефицита, имеющегося на момент осмотра. Это V1 = ЖВО. Проводится в первые часы лечения детей за 4-6 часов, у взрослых за 2-4 часа.

П этап -

поддерживающая терапия, направленная на возмещение продолжающихся потерь V2 = ПП. Длительность этого периода зависит от длительности потерь со стулом. Учитывается V3 - ФП - физиологическая потребность (еда, питье за сутки). Жидкость можно давать ложкой, пипеткой, под язык. Объем жидкости не должен превышать всасывающую способность кишечника. Поэтому детям раннего возраста дают из расчета 5 мл/мин (1 ч.л. в мин) - 300 мл/час, взрослым - из расчета 20 мл/мин - (1 л 200 мл в час).

Схема расчета объемов жидкости

Ребенку 5 мес. масса - 6 кг, дефицит веса 6 %.

1 этап	0.00-6.00 (первые 6 часов) ЖВО. V1 = 6 кг х 6 х 10 = 360 мл
П этап	6.00-12.00 (продолжающиеся потери за предыдущие 6 часов) За этот период был 4 раза жидкий обильный стул. ПП = V21 = 4 х 100 = 400 мл
Ш этап	12.00 - 18.00. За этот период стул был 1 раз. V22 = 1 х 100 = 100 мл
1V этап	18.00-24.00. За этот период стул был один раз. V23 = 1 х 100 = 100 мл V3 = ФП - физиологическая потребность жидкости за сутки

Рассчитывается объем пищи и жидкости за сутки данному больному и делится на 4 шестичасовых периода, т.е. ¼ суточного объема (195 мл), каждые шесть часов.

Схема распределения объемов жидкости в течение 1-суток

0.00-6.00	6.00-12.00	12.00-18.00	18.00-24.00	ФП
ЖВО				¼ ФП
	ПП1			¼ ФП
		ПП2		¼ ФП
			ПП3	¼ ФП

Растворы для оральной регидратации

Раствор оральных регидратационных солей (ОРС), рекомендованный ВОЗ, в одном литре воды, содержит вещества (гр):

ОРС-1

хлорид натрия 3,5

бикарбонат натрия 2,5

хлорид калия 1,5

глюкоза 20,0

Для улучшения всасывания в кишечнике солей, рекомендован ОРС-2, где глюкоза заменена порошком злаковых культур, н-р рисовой пудрой,

хлорид натрия 3,5

бикарбонат натрия 2,5

хлорид калия 1,5

кокосовое молоко

или рисовая пудра 20,0

Вместо глюкозы можно добавлять мед - 20,0.

ОРС-1 - выпускается промышленностью в порошках под различными названиями: орасол, оралит, глюкосолан и т.д.

Регидрон (производство Финляндии) состоит из:

1. Хлорид натрия 3,5

2. Цитрат натрия 2,9 (вместо соды)

3. Хлорид калия 2,5 (больше чем в ОРС-1)

4. Глюкозы 10,0 (меньше чем в ОРС-1).

Регидрон предпочтителен при дисахаридозной недостаточности.

При отсутствии стандартных растворов для проведения оральной регидратации, можно приготовить ОРС в домашних условиях следующим образом:

поваренная соль - 1 чайная ложка без верха 0 помола;

пищевая сода - 0,5 чайной ложки;

сахар - 8 чайных ложек;

1 литр воды охлажденной, кипяченой.

Срок годности раствора - одни сутки.

Ингредиенты можно отмерить с помощью шприца (20 мл):

соль обычная - 3 мл;

глюкоза - 30 мл

или сахар - 50 мл;

цитрат натрия 2 мл

или бикарбонат натрия 3 мл;

хлорид калия 1,5 мл.

Очень важно соблюдать рекомендуемое соотношение всех ингредиентов. Ингредиенты должны быть взвешены с помощью весов, особенно при содержании в растворе хлорида калия. Если нет весов, можно приготовить раствор и без хлорида калия.

Инфузионная терапия

Инфузионная терапия проводится при наличии следующих показаний:

1. При тяжелой степени обезвоженности (9-10 % и более), при наличии у ребенка гиповолемического шока.

2. Декомпенсированного инфекционно-токсического шока.

3. Сочетание эксикоза любой степени тяжести с тяжелой интоксикацией.

4. Олигурия, анурия не исчезающие на фоне оральной регидратации.

5. Неукротимая рвота, не исчезающая после промывания желудка.

6. Нарастание объема стула в течение 2-х дней от начала оральной регидратации.

7. Неэффективность оральной регидратации в течение суток.

Для адекватного восполнения имеющихся потерь, необходимо начать одновременно с внутривенным введением жидкости, пероральную регидратацию.

Инфузионная терапия проводится также в 2 этапа.

1 этап -

первичная регидратация. В этот период вводится V1 ЖВО. У детей раннего возраста этот период составляет 6 часов. У детей старшего возраста и взрослых - 3 часа. Он обязательно предусматривает период экстренной коррекции, т.е. у детей одного года в первый час вводится из расчета 30 мл/кг, затем за оставшиеся 5 часов - 70 мл/кг, у старших детей в первые 30 минут вводится из расчета 30 мл/кг, затем за оставшееся время 2,5 часа-3 часа - 70 мл/кг.

Схема инфузионной терапии

Возраст	30 мл/кг в течение	70 мл/кг в течение
До 12 месяцев	1 час	5 часов
Старшие дети	30 минут	2,5 часа

Растворы для инфузинной терапии

Предпочтительным раствором является молочнокислый раствор Рингера. Он содержит достаточные количества натрия и калия, и что очень важно, содержит бикарбонат, необходимый для коррекции ацидоза. Этот раствор используется во всех возрастных группах.

Подходящие растворы:

обычный физиологический раствор, он не возмещает калий и не корригирует ацидоз;

раствор Дорроу (лактат калия), он не содержит достаточного количества хлорида натрия.

Есть другие солевые растворы - ацесоль, хлосоль, дисоль, лактасоль, квартасоль, трисоль и др.

Введение ЖВО осуществляется только солевыми кристаллоидами.

	Компенсация потерь
ЖВО- компенсируется солевыми кристаллоидами. ПП - (диарея, рвота) компенсируют солевыми кристаллоидами. ФП - (пища, питье) 5 % раствор глюкозы и солевых кристаллоидов вводится равномерно в течение дня.

Примечание:

Появление рвоты не является препятствием для регидратации. Чтобы ослабить рвотное движение, ОРС дается медленно по1 чайной ложке через каждые 2-3 мин. Или можно подождать 10 мин., затем снова продолжить дату жидкости каждые 2-3 минуты.

Появление отечности вокруг глаз является признаком гипергидротации. В этих случаях оральное и внутривенное введение жидкости должно быть прекращено. Процедура возобновляется, если вновь появляются признаки обезвоживания, т.е. будет продолжаться диарея.

Схема лечения (первые сутки)

0 6.00 12.00 18.00 24.00

1 этап	ЖВО				¼ ФП
2 этап		ПП			¼ ФП
3 этап			ПП		¼ ФП
4 этап				ПП	¼ ФП

Схема клинической и количественной оценки обезвоживания

Потеря ОЦК	10 %	15-20 %	20 % и более
% потерь массы тела	1% 2% 3% 4% 5%	6% 7% 8% 9% 10%	11% 12% и более
Системы	А	Б	В
Общее состояние	Хорошее, бодрое	Возбужденное, беспокойное	Летаргическое или бессознательное, вялое
Глаза	Нормальные	Запавшие	Очень запавшие и сухие
Слезы	Есть	Отсутствуют	Отсутствуют
Слизистые рта, язык	Влажные	Сухие	Очень сухие
Жажда	Пьет нормально, жажды нет	Пьет с жадностью, жажда.	Пьет плохо или не может пить
Эластичность кожи	Расправляется быстро	Расправляется медленно	Расправляется очень медленно
Оценка обезвоживания	Нет признаков обезвоживания	Выраженное обезвоживание	Тяжелое обезвоживание
Метод коррекции	Оральная регидратация		инфузионная