Лечение инфекционно-токсического шока

1/ Подавление этиологического агента

АТБ-терапия при МИ, протекающей с признаками ИТШ, имеет особенности. Широко обсуждаемой, хотя и не доказанной в ходе многочисленных исследований, является угроза ухудшения состояния больного на фоне использования высоких доз бактерицидных АТБ вследствие дополнительного выброса эндотоксина при лизисе бактерий. Для исключения даже теоретической возможности такого неблагоприятного воздействия АТБ-терапия при ИТШ проводится по определенным правилам.

• АТБ-выбора являются цефтриаксон в дозе 100 мг/кг/сут в 2 введения либо меропенем 120 мг/кг/сут в 3 введения.

Указанные АТБ-препараты за счет преимущественного связывания с ПСБ-II вызывают гибель бактерий через образование сферопластов, не приводя к значительному эндотоксиновому выбросу. Превышение приведенных выше доз АТБ-средств независимо от тяжести МИ нецелесообразно;

• Первые (до выведения из состояния ИТШ) дозы АТБ-препаратов необходимо вводить путем повторных медленных в/венных инфузий - каждая в течение 1 (до 2-х) часов;

• В стационаре к моменту начала АТБ-терапии желательно достижение начальной стабилизации гемодинамики и обеспечение надежного венозного доступа. В то же время задержка этиотропного лечения более, чем на 1 час от поступления недопустима, т.к. на фоне быстрого роста биомассы возбудителя эндотоксинемия и явления ИТШ нарастают чрезвычайно быстро. Кроме того, в интенсивно формирующихся очагах некрозов, куда АТБ не могут проникнуть, до 13 часов после начала эффективной АТБ-терапии способны сохраняться и размножаться менингококки, следствием чего является дополнительный «эндотоксиновый удар» при репер­фузии тканей;

При лечении ИТШ предпочтение следует отдавать оригинальным лекарственным препаратам.

2/ Восстановление эффективной гемодинамики

В основе ИТШ при МИ лежит нарушение сосудистой проницаемости. Наиболее эффективным лечебным мероприятием при данном состоянии является массивная инфузионная терапия. При этом следует придерживаться следующего алгоритма:

• Введение Рингер-лактата, других сбалансированных солевых кристал­лоидов (Лактосол и др.), физраствора в дозе 20 мл/кг в течение 15-20 минут. Положительной реакцией на такую объемную нагрузку являются: ликвидация либо значительное уменьшение уровня гипотензии, нарастание диуреза, признаки восстановления периферического кровообращения – появление пульса на a.radialis, потепление конечностей.

В случае отсутствия явного положительного эффекта от первичной «объемной нагрузки» данный этап должен быть повторен, причем обязательно с использованием коллоидных растворов (гидроксиэтилкрахмал 6% или 10%). Общий объем жидкости за первый час терапии может достигать 60 мл/кг.

Первичная объемная нагрузка осуществляется в перифериче­ские вены (несколько), тратить время на постановку централь­ного катетера недопустимо.

После достижения первичных гемодинамических успехов инфузионную терапию продолжают, используя кристаллоиды (Рингер-лактат, другие сбалансированные солевые растворы, физ­раствор) и коллоиды (5-10% альбумин, свежезамороженная плазма, гидроксиэтилкрахмал 6% и 10% - Рефортан, Стабизол, Хаес-стерил). Ограниченно назначают 10% глюкозу с добавлением необходимых электролитов (применение при шоке растворов глюкозы в настоящее время считают нежелательным - последние, не удерживаясь в сосуди­стом русле, могут усиливать клеточный отек, углублять отек мозга). Свежезамороженная плазма необходима как источник факторов свертывания, поскольку на фоне реперфузии тканей нередко наблюдается быстрое прогрессирование ДВС-синдрома.