Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

БХ тести 2ч

..doc
Скачиваний:
10
Добавлен:
22.11.2019
Размер:
137.73 Кб
Скачать
  1. До моносахаридів належать всі сполуки, які вказані, крім: *Мальтоза

  2. До глікозаміногліканів належать вказані нижче сполуки, крім: *Целюлоза

  3. До одного з основних шляхів внутрішньоклітинного метаболізму глюкози належить: *Гліколіз

  4. У дівчинки 7 років – виражені ознаки анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку анемії? *Анаеробного гліколізу

  5. Еритроцити людини не містять мітохондрій. Який основний шлях утворення АТФ в цих клітинах? * Анаеробний гліколіз

  6. Глікоген, який надійшов з їжею гідролізується в шлунково-кишковому тракті. Який кінцевий продукт утворюється в результаті цього процесу? *Глюкоза

  7. Який із вказаних ферментів гліколізу каталізує реакцію гліколітичної оксидоредукції? *Гліцеральдегід-3-фосфат-дегідрогеназа

  8. При дослідженні крові хворого знайдено значне збільшення активності МВ-форм КФК (креатинфосфокінази) та ЛДГ-1. Яка найбільш імовірна патологія? *Інфаркт міокарду

  9. До регуляторних ферментів гліколізу належать всі вказані нижче, крім: *Лактатдегідрогеназа

  10. Активаторами ФФК є: *Фруктозо-6-ф і АМФ

  11. До аміноцукорів належать всі сполуки, які вказані нижче, крім: *Глюкуронова кислота

  12. До гомо полісахаридів належать вказані нижче сполуки, крім: *Гепарин

  13. У людей, які тривалий час перебували в стані гіподинамії, після фізичного навантаження з’явився інтенсивний біль у м’язах. Яка найбільш імовірна причина больового синдрому? *Накопичення в м’язах молочної кислоти

  14. Анаеробне розщеплення глюкози до молочної кислоти регулюється ферментами. Який фермент є регулятором даного процесу? *Фосфофруктокіназа

  15. У цитоплазмі міоцитів розчинена велика кількість метаболітів окиснення глюкози. Назвіть один із них, який безпосередньо перетворюється в лактат. *Піруват

  16. Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є: *Лактат

  17. Яка з вказаних реакцій гліколіза належить до реакцій субстратного фосфорилювання? *Піруваткіназна

  18. Яка доля гліколітичного НАДН в анаеробних умовах: *Реакумулюється за рахунок дії лактатдегідрогенази

  19. Інгібіторами гексокіназної реакції є: *Глюкозо-6-ф

  20. Активність піруваткінази знижується за умов, яків вказані нижче, крім: *Зниження концентрації НАДН

  21. До гетеро полісахаридів належать всі сполуки, крім: *Целюлоза

  22. До глікозидів належать всі вказані сполуки, крім: *Гепарин

  23. Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує енергії у вигляді АТФ. Який процес забезпечує цю клітину необхідною кількістю АТФ? *Анаеробний гліколіз

  24. У слині міститься фермент, який здатний руйнувати α-1,4-глікозидні зв’язки в молекулі крохмалю. Назвіть цей фермент. *α-Амілаза

  25. Одним із факторів, що призводить до карієсу, є органічні кислоти, які виробляються мікроорганізмами зубного нальоту. Який із ферментів призводить до утворення молочної кислоти? *Лактатдегідрогеназа

  26. Під час бігу на коротку дистанцію у нетренованих людей спостерігається м’язова крепітація внаслідок накопичення лактату. З посиленням якого біохімічного процесу це може біти пов’язано? *Гліколізу

  27. Яка з вказаних реакцій належить до реакцій субстратного фосфорилювання? *Фосфогліцераткіназна

  28. У результаті виснажливої м’язової роботи у робітника значно зменшилася буферна ємкість крові. Надходженням якої кислої речовини до крові можна пояснити це явище? *Лактату

  29. Інгібіторами фосфофруктокінази є: *Цитрат і АТФ

  30. У хворого встановлений діагноз – гострий вірусний гепатит. Активність яких ізофермент них форм ЛДГ буде найбільшою? *ЛДГ4, ЛДГ5

  31. У лікарню прийнята робітниця хімічного підприємства з ознаками отруєння. У волоссі цієї жінки виявлено підвищену концентрацію арсенату, який блокує ліпоєву кислоту. Порушення якого процесу є найімовірнішою причиною отруєння? *Скороченого декарбоксилування піровиноградної кислоти

  32. У хворих алкоголізмом часто спостерігається гіповітаміноз В1, який є результатом порушення харчування. Симптоми гіповітамінозу В1 є розлади нервової системи, втрата пам’яті. Чому до дефіциту В1 особливо чутливі клітини нервової тканини? *Порушується аеробний розпад глюкози

  33. При повному аеробному окисненні глюкози утворюється: *38 АТФ

  34. Другий етап повного аеробного окиснення глюкози відбувається в: *Мітохондріях

  35. Який з вказаних ферментів повного аеробного окиснення глюкози є мультиферментним комплексом: *Піруватдегідрогеназа

  36. Транспорт відновлювальних еквівалентів гліколітичного НАДН в мітохондріях забезпечує малат-аспартатна човникова система. Всі сполуки, які вказані нижче, приймають участь у функціонуванні даної системи, крім: *Гліцерол-3-ф

  37. До складу піруватдегідрогенази входять всі вказані коферменти, крім: *ФМН

  38. Активація ПДГ-комплексу відбувається за умов підвищення концентрації всіх вказаних нижче сполук, крім: *Cq2+

  39. У хворого загальмоване окислювальне декарбоксилування ПВК. Скільки молекул недоотримує організм при такому неповному окисненню однієї молекули глюкози: *30

  40. Під час бігу на довгі дистанції скелетна мускулатура тренованої людини використовує глюкозу з метою отримання енергії АТФ для м’язового скорочення. Назвіть основний процес утилізації глюкози за цих умов: *Аеробний гліколіз

  41. Під час бігу на довгі дистанції скелетна мускулатура тренованої людини використовує глюкозу з метою отримання енергії АТФ для м’язового скорочення. Назвіть основний процес утилізації глюкози за цих умов: *Аеробний гліколіз

  42. Складовими частинами 3-х етапів повного аеробного окиснення глюкози належать всі вказані нижче, крім: *Лактатдегідрогеназна реакція

  43. При повному аеробному окисненні 2 молекул ПВК утворюється: *30 АТФ

  44. Перший етап повного аеробного окиснення глюкози відбувається в: *Цитозолі

  45. Який із вказаних ферментів не приймає участь у повному аеробному катаболізмі глюкози: *Лактатдегідрогеназа

  46. Транспорт відновлювальних еквівалентів від гліколітичного НАДН в мітохондрії забезпечує гліцерофосфат на човникова система в результаті цього в матриксі мітохондрій відновлюється: *ФАД

  47. До складу піруватдегідрогеназного комплексу входять всі вказані нижче ферменти, крім: *Піруваткіназа

  48. Активність ЛДГ-комплексу регулюється завдяки наявності декількох механізмів, один з яких вказано нижче: *Репресія

  49. До лікарні привезли чоловіка 35 років з ознаками алкогольної інтоксикації. Після обстеження був виявлений лактоацидоз, причиною якого стало вживання їжі з високим вмістом вуглеводів на фоні гіповітамінозу В1. Який біохімічний процес у пацієнта порушений? *Окисне декарбоксилування ПВК

  50. У хворого, який страждає на ішемічну хворобу серця, після проведеного лікування в серцевому м’язі значно зменшився вміст лактату. Активацією якого біохімічного процесу в міокарді можна це пояснити? *Аеробного окиснення глюкози

  51. Всі вітаміни, які вказані нижче приймають участь в повному аеробному окисненні глюкози, крім: *В6

  52. При повному аеробному окисненні 2 молекул ПВК утворюється: *30 АТФ

  53. Третій етап повного аеробного окиснення глюкози відбувається в: *Мітохондріях

  54. Ефект Пастера-Майєргоффа полягає в переключенні з анаеробного гліколіза на аеробне окиснення глюкози за умов достатнього надходження кисню. Регуляторний механізм включається завдяки: *Підвищенню концентрації АТФ

  55. Яка із вказаних човникових систем забезпечує транспорт відновлювальних еквівалентів від гліколітичного НАДН до мітохондрій? *Гліцерофосфатна

  56. Інгібування ПДГ-комплексу відбувається за умов підвищення концентрації всіх вказаних сполук, крім: *Цитрат

  57. Активність ПДГ-комплексу регулюється декількома способами. Один з них вказаний нижче: * Ретроінгібування

  58. Людина споживає їжу багату на вуглеводи. Зазначте, активність якого ферменту індукується за таких умов найбільше: *Глюкокінази

  59. Недостатність якого вітаміну в організмі може призвести до підвищення в крові концентрації ПВК? *В1

  60. Метаболічно активною формою глюкози, що використовуються у формуванні нерозгалужених гомо полісахаридних ланцюгів глікогену є: *УДФ-глюкоза

  61. Фермент, який утворює 1,4-глікозидні зв’язки: *Глікогенсинтаза

  62. Основним регуляторним ферментом глікогенолізу є активна: *Глікогенфосфорилаза а

  63. Основна роль глікогену в печінці: *Підтримання нормального рівня глюкози в крові

  64. У регуляції активності ферментів важливе місце належить їх пост синтетичній модифікації. Яким із зазначених механізмів здійснюється регуляція активності глікогенфосфорилази і глікогенсинтетази? *Фосфорилюванням-Дефосфорилюванням

  65. У дитини з точковою мутацією генів виявлено відсутність глюкозо-6-фосфатази, гіпоглікемію і гепатомегалію. Визначіть вид патології, для якої характерні ці ознаки: *Хвороба Гірке

  66. У хворого у печінці спостерігається накопичення надмірної кількості глікогену. Клінічно це виявляється: *Гіпоглікемією

  67. Активація глікогенфосфорилази відбувається в умовах інактивації глікогенсинтази. Такий механізм регуляції має назву: *Реципрокний

  68. Під час синтезу глікопротеїнів О-глікозидного типу приєднання моносахаридних залишків до молекули білка відбувається за рахунок амінокислоти: *Треоніну

  69. Синтез N-зв’язаних глікопротеїнів відбувається за участю специфічного проміжного переносника олігосахаридних фрагментів, яким є: *Доліхолфосфат

  1. Фермент, який переносить молекули активної глюкози на С4-гідроксильні групи термінальних зв’язків глюкози в структурі «глікоген-затравки» це: *Глікогенсинтаза

  2. Продуктом фосфоролітичного розщеплення молекули глікогену під дією глікогенфосфорилази є: *Глюкозо-1-ф

  3. Основним регуляторним ферментом глікогенезу є активна: *Глікогенсинтаза а

  4. Кінцевим продуктом глікогенолізу в мязах є: *Гл-6-ф

  5. У хворого 34 років знижена витривалість до фізичних навантажень, у той час як у скелетних м’язах вміст глікогену підвищений. Зниження активності якого ферменту це пояснює? *Глікогенфосфорилази

  6. При глікогенові – хворобі Гірке – порушується перетворення глюкозо-6-фосфату на глюкозу, що призводить до накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною захворювання? *Глюкозо-6-фосфатази

  7. У вагітної віком 28 років досліджували ферменти аналізах амніотичної рідини. При цьому виявили недостатню активність β-глюкуронідази. Який патологічний процес спостерігається у жінки? *Мукополісахародози

  8. Глюкагон стимулює глікогеноліз та гальмує глікогенез шляхом: *Активації каскадного механізму фосфоролізу

  9. Під час синтезу глікопротеїнів О-глікозидного типу приєднання моносахаридних зв’язків до молекули білка відбувається за рахунок амінокислоти: *Серину

  10. Донорами моносахаридів під час синтезу глікосфінголіпідів є: *УДФ-N-ацетилгалактозамін

  11. Нормально розгалужена структура глікогену формується з участю фермента: Амінотрансглікозидази

  12. В результаті дії на молекулу глікогену глікогенфосфорилази в його структурі розщеплюються: *1,4-глікозидні зв’язки

  13. Кінцеві продукти глікогенолізу в печінці і м’язах різні завдяки тому, що в гепатоцитах активний фермент: *Глюкозо-6-фосфатаза

  14. Основна роль глікогену в м’язах: *Забезпечення енергетичних потреб під час інтенсивної роботи м'язів

  15. Дитина квола, апатична. Печінка збільшена і при біопсії печінки виявлено значний надлишок глікогену. Концентрація глюкози в крові нижче від норми. У чому причина зниженої концентрації глюкози в крові? *Знижена (відсутня) активність глікогенфосфорилази в печінці

  16. Хвороба Гірке – це захворювання, при якому спостерігається накопичення глікогену в печінці та нирках. Дефіцит якого ферменту є причиною цього захворювання? *Глюкозо-6-фосфатаза

  17. Для синтезу полісахаридних ланцюгів глікогену використовується попередник – активна форма глюкози. Безпосереднім донором залишків глюкози в процесі синтезу є: *УДФ-глюкоза

  18. Інсулін стимулює глікогенез та гальмує глікогеноліз шляхом: *Активації фосфодіестерази і зниженням цАМФ у клітині

  19. Донорами моносахаридних залишків у реакціях синтезу О-зв’язків глікопротеїнів є: *УДФ-галактоза

  20. Глікозидози – генетичні порушення метаболізму вуглеводів, які супроводжуються: *Зниження розщеплених вуглеводних компонентів глікопротеїнів

  21. В результаті функціонування ПФШ утворюється відновлений НАДФ, який: *Використовується для відновлювальних синтезів в цитозолі клітини

  22. У трирічної дитини з підвищеною температурою тіла після приймання аспірину спостерігається посилений гемоліз еритроцитів. Природна недостатність якого ферменту могла зумовити гемолітичну анемію? *Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

  23. У хлопчика 2 років спостерігається збільшення розмірів печінки та селезінки, катаракта. У крові – підвищена концентрація цукрк, однак тест толерантності до глюкози в нормі. Спадкове порушення обміну якої речовини є причиною цього стану? *Галактози

  24. У 8-місячної дитини спостерігаються блювання та діарея після прийому фруктових соків. Навантаження фруктозою призвело до гіпоглікемії. Зазначте, спадкова недостатність якого ферменту є причиною стану дитини? *Фруктозо-1-фосфатальдолази

  25. Авідин – сильний специфічний інгібітор біоти нових ферментів. Яка з нижче перерахованих реакцій буде блокуватися в разі додавання авідину до клітинного гомогенату? *Піруват – оксалоацетат

  26. Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко вичерпуються резерви вуглеводів. Який із процесів метаболізму відновлює вміст глюкози в крові? *Глюконеогенез

  27. У клініку доставлено пацієнта з ознаками гострого алкогольного отруєння. Які зміни вуглеводного обміну характерні для цього стану? *У печінці знижується швидкість глюконеогенезу

  28. В організмі людини ендогенна фруктоза утворюється у кришталику ока, в сім’яниках. Основним субстратом для її утворення є: *Сорбітол

  29. Одним з ключових ферментів ГНГ є: *Піруваткарбоксилаза

  30. Скільки макрооергічних зв’язків необхідно витратити на синтез 1 молекули глюкози з 2 ПВК? *6

  31. Активність ПФШ спостерігається у всіх нижче перелічених тканинах, крім: *М’язи

  32. Біосинтез пуринового кільця відбувається за рахунок рибозо-5-фосфату шляхом поступового надходження атомів азоту і вуглецю. Джерелом рибо фосфату є: *Пентозофосфатний шлях

  33. У реанімаційне відділення було доставлено хворого з такими ознаками: блювання, пронос, порушення зростання і розвитку, розумова відсталість. Було встановлено діагноз: галактоземія. Дефіцит якого ферменту спостерігається? *Гексозо-1-фосфат-уридилтрансферази

  34. При перетворенні глюкози в пентодному циклі утворюються фосфати різних моносахаридів. Яка з цих речовин може бути використана для синтезу нуклеїнових кислот? *Рибозо-5-фосфат

  35. У хворого виснаженого голодуванням у печінці та нирках посилюється процес: *Глюконеогенезу

  36. При хронічному передозуванні глюкокортикоїдів у хворого розвивається гіперглікемія. Назвіть процес вуглеводного обміну, за рахунок якого збільшується концентрація глюкози? *Глюконеогенез

  37. При захворюванні на фемізм у людини спостерігається підвищення схильності еритроцитів до гемолізу. Це пов’язано з недостатністю ферменту: *Глюкозо-6-ф-дегідрогенази

  38. Генетичною причиною фруктоземії є спадкова недостатність ферменту: *Фруктокінази

  39. Одним з ключових ферментів ГНГ є: *Фосфотидилпіваткарбоксилаза

  40. Скільки мікроергічних зв’язків необхідно витратити на 1 молекулу глюкози з 2 молекул пірувату? *6

  41. Результатом окислювальної стадії ПФШ є утворення: *НАДФН2 і рибу лозо-5-ф

  42. У жінки 40 років виявлена гемолітична анемія, це зумовлено генетичним дефектом ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах. Утворення якої речовини пентозофосфатного циклу ббуде порушене при цьому найбільше? *НАДФН

  43. У крові – високий вміст галактози, а концентрація глюкози – знижена. Спостерігається катаракта, жирове переродження печінки. Про яке захворювання це свідчить? *Галактоземію

  44. Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є: *Лактат

  45. При хворобі Іценко-Кушинга виникає гіперглікемія. Який процес при цьому стимулюється? *Глюконеогенез

  46. При недоліку кровообігу в період інтенсивної м’язевої роботи в м'язі в результаті анаеробного гліколізу накопичується молочна кислота. Яка її подальша участь? *Залучається в глюконеогенез в печінці

  47. Активність якого ферменту метаболізму фруктози знижується при при спадковій недостатності фруктози? –Фруктозо-1-ф1-альдолази

  48. Основним з ключових ферментів ГНГ є: *Глюкозо -6-ф-дегідрогеназа

  49. Скільки макроергічних зв’язків необхідно витратити на синтез 1 молекули глюкози з 2 молекул оксалоацетату? *4

  50. Активність ПФШ спостерігається у всіх нижче перелічених тканинах, окрім: *М’язи

  51. Чоловік 38 років проходить курс лікування у стаціонарі з приводу шизофренії. Вміст у крові глюкози, кетонових тіл, сечовини в нормі. Шокова терапія регулярними ін’єкціями інсуліну призвела до розвитку інсулінової коми, після чого стан хворого поліпшився. Що було найбільш вірогідною причиною інсулінової коми? *Гіпоглікемія

  52. У клініку доставлено пацієнта з ознаками гострого алкогольного отруєння. Які зміни вуглеводного обміну характерні для цього стану? *У печінці знижується швидкість глюконеогенезу

  53. У жінки 62 років розвинулась катаракта на фоні цукрового діабету. Посилення якого процесу при діабеті є причиною помутніння кришталика? *Глікозирування білків

  54. У крові хворого збільшена концентрація пірувату, значна кількість його екскретується з сечею. Який авітаміноз спостерігається у хворого? *Авітаміноз В1

  55. У хворої 38 років після прийому аспірину і сульфаніламідів спостерігається посилений гемоліз еритроцитів, викликаний недостатність глюкозо-6фосфат-дегідрогенази. Порушенням утворення якого ферменту зумовлена ця патологія? *НАДФН

  56. Концентрація глюкози в плазмі крові здорової людини варіює в таких межах: *3,5-5,5 ммоль/л

  57. Біосинтез пуринового кільця відбувається за рахунок рибозо-5-фосфату шляхом поступового наростання атомів азоту і вуглецю. Джерелом рибозо-фосфату є: *Пентозофосфатний цикл

  58. У дівчинки 7 років явні ознаки анемії. Лабораторно установлений дефіцит піруваткінази в еритроцитах. Порушення якого процесу відіграє головну роль в розвитку анемії у дівчаток? *Анаеробного гліколізу

  59. Анаеробне розщеплення глюкози до молочної кислоти регулюється відповідними ферментами. Назвіть, який фермент є головним регулятором цього процесу? *Фосфофруктокіназа

  60. У 8-місячної дитини спостерігаються блювання та діарея після прийому фруктових соків. Навантаження фруктозою призвело до гіпоглікемії. Зазначте, спадкова недостатність якого ферменту є причиною стану дитини? *Фруктозо-1-фосфатальдолази

  61. Хворі алкоголізмом отримують основну масу калорій зі спиртними напоями. У них може виникати характерна недостатність тіаміну, при якій спостерігається порушення функцій нервової системи, психози, втрата пам’яті. Зі зниженням якого ферменту пов'язаний цей процес? *Піруватдегідрогенази

  62. Однорічна дитина відстає у розумовому розвитку від своїх однолітків. Вранці: блювання, судоми, встрата свідомості. В крові – гіпоглікемія натще. З дефіцитом якого ферменту це пов’язано? *Глікогенсинтази

  63. Хворому на непереносимість антибіотиків для лікування пневмонії призначено сульфалем. Через кілька днів у хворого розвинувся гемоліз еритроцитів. Недостатність якого ферменту в організмі хворого сприяв розвитку цього побічного ефекту? *Глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази

  64. Хворий на цукровий діабет після ін’єкції інсуліну знепритомнів, почалися судоми. Який результат може дати біохімічний аналіз крові на вміст цукру? *1,5 ммоль/л

  65. Чоловік 42 років госпіталізований до кардіологічного відділення з діагнозом стенокардія. До комплексу препаратів призначених хворому, вводять інгібітор ферменту фосфодіестерази. Концентрація якої речовини в серцевому м'язі буде збільшуватися? *цАМФ

  66. У хворого 34 років знизилася витривалість до фізичних навантажень у той час, як у скелетних м’язах вміст глікогену підвищений. Зниження активності якого ферменту відбулося? *Глікогенфосфорилази

  67. Характерною ознакою глікогенозу є біль у м’язах під час виконання фізичної роботи. Природжена недостатність якого ферменту зумовлює цю патологію? *Глікогенфосфорилази

  68. При хворобі Іценко-Кушинга виникає гіперглікемія. Який процес при цьому стимулюється? *Глюконеогенез

  69. При хронічному передозуванні глюкокортикостероїдів у хворого розвивається гіперглікемія. Назвіть процес вуглеводного обміну, за рахунок якого збільшується концентрація глюкози? *Глюконеогенез

  70. У клініку доставлено пацієнта з ознаками гострого алкогольного отруєння. Які зміни вуглеводного обміну характерні для цього стану? *У печінці знижується активність глюконеогенезу

  71. У реанімаційне відділення доставлене немовля з тяжким отруєнням: блювання, діарея, порушення зростання і розвитку, катаракта, розумова відсталість. Був поставлений діагноз: галактоземія. Дефіцит якого ферменту має місце? *Гексозо-1-фосфат-уридилтрансферази

  72. При дослідженні крові у хворого виявлена виражена гіпоглюкоземія натще. При дослідженні біоптату печінки виявляється, що в клітинах печінки не відбувається синтез глікогену. Недостатність якого ферменту є причиною захворювання? *Глікогенсинтетази

  73. У хворого виявлена болючість по ходу великих нервових стволів та підвищений вміст цукру в крові. Нестача якого вітаміну може спричинити такі зміни? *В1

  74. Жінка 26 років страждає на сухість у роті, спрагу. Під час обстеження: Глюкоза в крові 6,5 ммоль/л, глюкозурія. Для якого з зазначених нижче станів найбільш характерні ці симптоми? *Цукровий діабет

  75. Авідин – сильний специфічний інгібітор біоти нових ферментів. Яка з нижче перерахованих реакцій буде блокуватися в разі додавання авідину до клітинного гомогенату? *Піруват – оксалоацетат

  76. У крові пацієнта вміст глюкози натще серце був 5,65 ммоль/л, через 1 годину після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 години – 4,95 ммоль/л. Такі показники характерні для: *Стану повного здоров’я

  77. При дефіциті тіаміну – вітаміну В1 - виникає хвороба бері-бері та порушується вуглеводний обмін. Який метаболіт при цьому накопичується в крові? *Піруват

  78. Використання глюкози відбувається шляхом її транспорту з екстрацелюлярного простору через плазматичну мембрану всередину клітини. Цей процес стимулюється гормоном: *Інсуліном

  79. У вагітної жінки віком 28 років, досліджували ферменти в клітинах амніотичної рідини. При цьому знайшли недостатню кількість β-глюкуронідази. Який патологічний процес спостерігається у жінки? *Мукополісахародози

  80. У дитини 6 років знижена активність, є ознакою порушення координації рухів. При обстеженні установлений генетичний дефект одного з ферментів ПВК-дегідрогеназного комплексу. Назвіть, який із перелічених нижче лабораторних показників був вирішальним в обґрунтуванні діагнозу: *Піруват вище норми

  81. Яка з нижче наведених жирних кислот є насиченою? *Стеаринова

  82. Який з нижче наведених ліпідів відноситься до простих ліпідів? *Трансферин

  83. Енергетичним матеріалом в організмі є: *Триацилгліцероли

  84. Структурні компоненти мембран, які одночасно полярні і аполярні ліпіди мають назву: *Амфіфільні

  85. В структурі мембран холестерол виконує роль модифікатора подвійного ліпідного жиру. Яка з наведених функцій йому не належить? *Приймає участь у активному транспорті речовин через мембрану

  86. Мембрани беруть участь у всіх процесах, крім: *Розщеплюють холестерол

  87. Мембрани побудовані з амфіфільних ліпідів, серед яких переважають фосфоліпіди. Їх роль в мембранах: *Розчиняють і транспортують гідрофобні речовини

  88. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот. Причиною цього може бути: *Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

  89. Ліполіз в жировій тканині під дією гормонів починається з активації першого ферменту ксантинової системи: *Аденілатциклази

  90. Одним з механізмів інгібуючої дії інсуліну на лі поліз в жировій тканині є активація ферменту: *Фосфодіестерази

  91. Яка з нижче наведених жирних кислот є моно ненасиченою? *Олеїнова

  92. Який з нижче наведених ліпідів не відноситься до системних ліпідів? *Триолеїн

  93. Назвіть ліпіди, які перебувають у складі клітинних мембран: *Гліцеролфосфоліпіди

  94. Назвіть мембранні ліпіди, які проявляють амфіфільні властивості: *Фосфоліпіди

  95. Збагачення їжі ненасиченими жирними кислотами призводить до: *Мембрани стають більш рідкими

  96. Подвійний біліпідний шар в мембранах зумовлений: *Гідрофобними взаємодіями аполярних кінців жирних кислот

  97. В основі лі полізу лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять у кров і транспортуються у складі: *Альбумінів

  98. Який із перелічених гормонів знижує швидкість лі полізу в жировій тканині? *Інсулін

  99. Основним регуляторним ферментом лі полізу в жировій тканині є: *ТАГ-ліпаза

  100. Під дією адреналіну в адипоцитах підвищується кількість цАМФ, це призводить до виділення з жирової тканини: *Жирних кислот і гліцерилу

  101. Яка з нижче наведених жирних кислот є полі ненасиченою з трьома подвійними зв’язками? *Ліноленова

  102. Який з нижче наведених ліпідів відноситься до простих? *7-дигідрокарбоксилаза

  103. Який з нижче наведених мембранних ліпідів є гліколіпідом? *Цереброзид

  104. Назвіть мембранні ліпіди, які проявляють амфіфільні властивості? *Гліколіпіди

  105. В побудові клітинної мембрани беруть участь всі речовини, за винятком: *Триацилгліцероли

  106. За сучасними уявленнями біологічні мембрани мають рідинно-кристалічну мозаїчну структуру. В основі її будови знаходяться: *Хаотично розміщені поверхневі білки в напіврідкому ліпідному шарі з різною густиною

  107. У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює лі поліз? *ТАГ-ліпази

  108. Гормон, який пригнічує лі поліз у жировіт тканині: *Інсулін

  109. В результаті гідролізу ліпідів під дією активної ТАГ-ліпази в жировій тканині утворюються такі продукти реакції: *Діацилгліцероли і жирні кислоти

  110. Жирні кислоти з жирової тканини до інших органів транспортуються: *У вигляді не ковалентних комплексів з альбумінами

  111. Відомо, що недостатність в раціоні вітаміні В6, В12 та фолієвої кислоти може стати причиною жирової інфільтрації печінки. Гальмування якого процесу лежить в основі розвиту патології? *Синтезу фосфоліпідів

  112. Для початку синтезу ТАГ необхідні субстрати синтезу, а саме: *Ацетил-КоА, гліцерил-3-ф

  113. Пари синтезі фосфоліпідів використовуються активні форми азотовмісних сполук, які входять до складу цих складних ліпідів, а саме: *ЦДФ-холін

  114. Структурним комплексом сфінгомієлінів і гліколіпідів є спирт сфінгозин. Він синтезується із: *Пальмітил-КоА і серину

  115. До глікосфінголіпідів належать сполуки – похідні цераміду, що вказані нижче, крім: *Сфінгомієліни

  116. Вихідною речовиною для синтезу жирних кислот є ацетил-КоА, який транспортуються з матриксу мітохондрій в цитозоль за допомогою: *Цитрату

  117. При синтезі жирної кислоти використовується НАДФН×Н⁺. Скільки молекул НАДФН×Н⁺ необхідно для проходження одного циклу синтезу? *2

  118. Яка з вказаних жирних кислот нижче синтезується в організмі людини? *Олеїнова

  119. У жировій тканині відсутній фермент гліцерокіназа, тому адипоцити весь необхідний гліцерофосфат необхідний для синтезу ТАГ, отримують з: *Діоксиміетомфосфату

  120. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендують дієту, збагачену ліпот ропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах: *Метіоніну

  121. Відомо, що дефіцит в раціоні людини незамінної амінокислоти метіоніну може стати причиною стеатозу печінки. Порушення синтезу яких сполук лежить в основі розвитку даної патології? *Фосфатидилхоліну

  122. В жировій тканині гліцерил не використовується для синтезу ТАГ. Це пов’язано з: *Відсутність гліцерилкінази

  123. Біосинтез жирних кислот активується за умов, які вказані нижче, крім: *Підвищеному синтезі НАДФН×Н⁺

  124. Похідним спирту сфінгозину є перамід. Він утворюється в результаті: *Перетворення залишку жирної кислоти на сфінгозин.

  125. Зустрічаються спадкові захворювання, зумовлені генетичними дефектами лізосомальних гідролітичних ферментів, які розщеплюють сфінголіпіди – сфінголіпідози. До цих захворювань належать всі можливі нижче, крім хвороби: *Гірке

  126. Безпосереднім субстратом для синтезу жирних кислот є речовина, яка утворюється при карбоксилюванні ацетил-КоА, це: *Малоніл-КоА

  127. Ацетил-КоА-карбоксилаза є регуляторним ферментом синтезу жирних кислот, для якого активатором є: *Цитрат

  128. Для ацетил-КоА-карбоксилази властивий механізм регуляції активності шляхом комплексної модифікації. Всі вказані гормони сприяють фосфорилюванню ферменту, крім: *Інсуліну

  129. Мононенасичені жирні кислоти утворюються з насичених в результаті функціонування: *Десатуразної ферментативної системи

  130. Експериментальній тварині дали надлишкову кількість глюкози, міченої вуглецем, протягом тижня. В якій сполуці можна знайти мітку? *У пальмітиновій кислоті

  131. Одним з проміжних метаболітів синтезу ТАГ є фосфатидна кислота. Які структурні компоненти входять до її складу? *Гліцерол, жирні кислоти, залишок фосфорної кислоти

  132. В синтезі жирних кислот використовується НАДФН×Н⁺, основним джерелом якого процеси, що вказані нижче, крім:*Малатдегідрогеназна реакція

  133. До сфінголіпідів належать сфінгомієліни, які утворилися в результаті рекції, що відбувається між: *Церамідом і ЦДФ-холіном

  134. Синтез і β-окиснення жирних кислот взаємопов’язані на рівні регуляції. Підвищення концентрації якої сполу, що приймає участь в синтезі жирних кислот, призводить до гальмування їх β-окиснення? *Малоніл-КоА

  135. На другому етапі синтезу жирних кислот відбувається карбоксилювання ацетил-КоА з участю ацетил-КоА-карбоксилази. Коферментом цього ферменту служить: *Біотин

  136. Скільки циклів необхідно для синтезу пальмітинової кислоти? *7

  137. Регуляторним ферментом синтезу жирних кислот є ацетил-КоА-карбоксилаза. Ака сполука є інгібітором цього ферменту? *Пальмітил-КоА

  138. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпот ропних факторів у неї розвивається жирове переродження печінки. Яку з названих речовин можна зарахувати до ліпот ропних факторів? *Холін

  139. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Яка з нижче наведених речовин може підсилювати процеси метилування в синтезі фосфоліпідів? *Метіонін

  140. Для серцевого м’яза характерним є аеробний характер окиснювання субстратів. Назвіть основний з них: *Жирні кислоти

  141. При цукровому діабеті глюкоза погано засвоюється тканинами, в крові значно збільшується рівень інших низькомолекулярних речовин, що відіграють роль транспортного водорозчинного матеріалу. Це в першу чергу:* Кетонові тіла

  142. Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки зазнають перетворень у мітохондріях в результаті яких утворюється велика кількість енергії. Якими шляхами проходять ці процеси? *β-окиснення

  143. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендовано карні тин для покращення «спалювання» жиру. Яку безпосередню участь бере карні тин в процесі окиснення жирів? *Транспорт ВЖК з цитозолю в мітохондрію

  144. Дегідрування КоА-похідних жирних кислот при β-окисненні відбувається за участю піридин-залежної дегідрогенази: *Ацил-КоА-дегідрогенази

  145. В кожному циклі β-окиснення утворюється 2 молекули відновлених коферментів, які віддають свої відновлені еквіваленти в дихальний ланцюг, сприяючи генерації молекул АТФ. Підрахуйте кількість молекул АТФ, яка може утворитися за рахунок цього механізму при повному окисненні стеаринової кислоти: *40 АТФ

  146. Окиснення кетонових тіл проходить в одному з перерахованих метаболічних шляхів: *В ЦЛК

  147. Утворення кетонових тіл відбувається в: *Печінці

  148. Використання ацетоацетату, як субстрату метаболічного ланцюга передує його активація з утворенням ацетоацетил-КоА. Який субстрат використовується для активації? *Сукциніл-КоА

  149. Енергетичний ефект окиснення β-гідроксибутирату в периферичних тканинах за умов активації його з використанням АТФ і НЗ-КоА складає: *26 АТФ

  150. Для підвищення результатів спортсмену рекомендують застосувати препарат, який містить в собі карні тин. Який процес найбільшою мірою активується карні тином? *Транспорт жирних кислот у мітохондрії

  151. Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини використовуються м’язовою тканиною як джерело енергії за цих умов? *Кетонові тіла

  152. У хворого 57 років, який страждає на цукровий діабет розвинувся кето ацидоз. Біохімічною основою цього стану є зменшення ступеню утилізації ацетил-КоА через недостачу в гепатоцитах: *Оксалоацетату

  153. В результаті одного циклу β-окиснення жирної кислоти вивільнюється 1 молекула ацетил-КоА. Цей процес каталізує: *Като-ацил-КоА-тіолаза

  154. Енергетичний ефект повного аеробного окиснення пальмітинової кислоти дорівнює: *130АТФ

  155. Який з нижче перерахованих метаболітів утворюється при окисненні жирних кислот з непарною кількістю атомів вуглецю? *Пропіоніл-КоА

  156. Яка з нижче наведених речовин відноситься до кетонових тіл? *Ацетоацетат

  157. Утилізація кетонових тіл відбувається в усіх нижче перерахованих органах, крім: *Печінка

  158. Який фермент забезпечує утворення в печінці ацетоацетату з β-ГАМК? *β-ГАМК-ліаза

  159. Енергетичний ефект окиснення ацетоацетату в периферичних тканинах за умов активації його без використання АТФ складає: *24 АТФ

  160. У клініку потрапила дитина 1 року з ознаками ураження м'язів. Після обстеження виявлено дефіцит карні тину в м’язах. Біохімічним підґрунтям даної патології є порушення процесу: *Транспорту жирних кислот у мітохондрії

  161. Чоловік 40 років пробіг 10 км за 60 хвилин. Як зміниться енергетичний обмін у м’язовій тканині? *Збільшиться активність окиснення жирних кислот

  162. При цукровому діабеті збільшується вміст кетонових тіл у крові, що призводить метаболічного ацидозу. З якої речовини синтезуються кетонові тіла? *Ацетил-КоА

  163. Передумовою входження жирної кислоти в шлях синтезування є її ферментативна активація під дією ензима: *Ацил-КоА-синтази

  164. Енергетичний ефект повного аеробного окиснення стеаринової кислоти дорівнює: *147 АТФ

  165. В кожному циклі β-окиснення утворюються 2 молекули відновлених коферментів, які віддають свої відновлені еквіваленти в дихальний ланцюг, отримуючи генерації молекул АТФ. Підрахуйте кількість молекул АТФ, яка може утворитися за рахунок цього механізму при повному окисненні пальмітинової кислоти: *35 АТФ

  166. Наслідком гіперкетонемії є: *Ацидоз

  167. Гіперкетонемія спостерігається у всіх нижче наведених випадках, крім: *Надмірно високе споживання вуглеводів

  168. Назвіть субстрат, який утворюється в наступній послідовності реакцій синтезу кетонових тіл: 2Ацетил-КоА – Ацетоацетил-КоА – Х – Ацетоацетат. *β-ГАМК

  169. Енергетичний ефект окиснення ацетоацетату в периферичних тканинах за умов активації його з використанням АТФ і НЗ-КоА складає: *23 АТФ

  170. В основі лі полізу лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот і гліцерину. У творенні жирні кислоти надходять у кров і транспортуються в складі: *Альбумінів

  171. При обстеженні хворого виявлено підвищений вміст у сироватці крові ЛПНЩ. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого? *Атеросклероз

  172. Наявністю яких ліпідів зумовлена мутність сироватки крові? *Хіломікрони

  173. Підвищення рівня ЛПВГ веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВГ? *Виводять холестерин з тканин

  174. При обстеженні хворого, який страждає на гострий панкреатит, у крові виявлено підвищений вміст хіломікронів. Активність якого ферменту значно знижена при даній патології? *Ліпопротеїнліпази

  175. До шляхів біотрансформації холестеролу належать всі вказані, крім: *Синтез жирних кислот

  176. До первинних жовчних кислот належать всі вказані, крім: *Літохолева

  177. Фермент, який забезпечує позаклітинну етерифікацію холестеролу – ЛХАТ, знаходиться у складі ліпопротеїдів крові. Вкажіть клас лупо протеїнів де цей фермент локалізований? *ЛПВЩ

  178. У пацієнта, який госпіталізований з діагнозом інфаркт міокарда виявлена гіперпротеїнемія ІІа типу. Концентрація ліпопротеїдів крові підвищена? *ЛПНЩ

  179. Хворий страждає на артеріальну гіпертензію, атеросклеротичне ураження судин. Вкажіть, якого ліпіду йому необхідно обмежувати? *Холестерину

  180. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після споживання жирної їжі відзначають її помутніння. Найбільш імовірною причиною цього стану є підвищення концентрації в плазмі: *Хіломікронів

  181. Під час аналізу крові виявлено високий вміст холестерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища? *Виникнення атеросклерозу

  182. В організмі людини основним місцем депонуваннятриацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез синтез відбувається в гепатоцитах. У вигляді чого проходить транспорт ТАГ із печінки в жирову тканину? *ЛПДНЩ

  183. Чоловік 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. Під час обстеження було знайдено гіперліпідемію. Вміст якого класу ліпопротеїдів плазми крові найбільш вірогідно буде значно підвищений при біохімічному дослідженні? *ЛПНЩ

  184. Проміжними метаболітами синтезу холестеролу є всі вказані, крім: *Малоніл-КоА

  185. Субстратом для синтезу холестеролу є: *Ацетил-КоА

  186. Фермент, який забезпечує внутрішньоклітинну етерифікацію холестеролу, має назву: *АХАТ

  187. Вкажіть гормон, під дією якого активується β-ГАМК-редуктаза: *Інсулін

  188. В організмі людини основним місцем депонуваннятриацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез синтез відбувається в гепатоцитах. У вигляді чого проходить транспорт ТАГ із печінки в жирову тканину? *ЛПДНЩ

  189. У хворої дитини при аналізі крові встановлено гіперліпопротеїнемію. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює цю патологію? *Ліпопротеїнліпази

  190. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Назвіть, вживання якого ліпіду йому необхідно зменшити в добовому раціоні? *Холестерину

  191. При обстеженні хворого встановлено підвищення вмісту в сироватці крові ліпопротеїдів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого? *Атеросклероз

  192. При обстеженні підлітка, який страждає ксантоматозом виявлена сімейна гіперхолестеринемія. Концентрація яких протеїнів значно підвищена в крові при даній патології? *ЛПНГ

  193. Регуляторним ферментом синтезу холестеролу є: *β-ГАМК-редуктаза

  194. Субстратом для синтезу жовчних кислот є: *Холестерол

  195. У пацієнта виявили гіперліпопротеїнемію І типу. Концентрація яких ліпопротеїдів в крові підвищена? *Хіломікронів

  196. Вкажіть, під дією якого гормону пригнічується синтез холестеролу? *Глюкагон

  197. Мононенасичені жирні кислоти можуть утворюватися в організмі людини з відповідних ненасичених жирних кислот. Яка насичена жирна кислота є попередником олеїнової кислоти? *Стеаринова

  198. Утворення моно ненасичених жирних кислот з насичених здійснюється за участю мікросомальної: *Ацил-КоА-оксигенази

  199. До ессенціальних жирних кислот належить одна з нижче перерахованих, записана за допомогою кодового позначення: *С 10:2

  200. Арахідонова кислота як незамінний компонент їжі є попередником біологічно активних речовин. Які сполуки синтезуються з неї? *Простагландин Е1

  201. У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює лі поліз? *ТАГ-ліпази

  202. Джерелом жирних кислот для синтезу ліпідів в жировій тканині є ендогенні та екзогенні ТАГ, які надходять в адипоцити у складі ліпопротеїнів. Катаболізм ТАГ у складі ліпопротеїдів відбувається під дією ферменту: *Герночутливої кінази

  203. Які зміни обміну ТАГ відбуваються в адипоцитах в умовах голодування? *Активується ТАГ-ліпаза

  204. Метаболізм гліцерилу в гепатоцитах відбувається по наведених метаболічних процесах, крім: *Є субстратом для сфінголіпідів.

  205. Встановлено, що кофеїн інгібує активність фосфодіестерази адипоцитів. Які метаболічні наслідки такої реакції? *Активується лі поліз

  206. Вкажіть хімічну реакцію, яка відрізняє синтез ТАГ у печінці від синтезу в адипоцитах: *Гліцерол – Гліцерол-3-ф

  207. Утворення ненасичених жирних кислот з насичених здійснюється за участю: *Деструкції жирних кислот

  208. До ессенціальних жирних кислот відносяться: *Лінолева

  209. Яка сполука є попередником у синтезі простагландинів в організмі людини? *Арахідонова кислота

  210. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот. Причиною цього може бути:*Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

  211. Джерелом жирних кислот для синтезу ТАГ в жировій тканині є: *Хіломікрони

  212. У чоловіка 30 років знайшли спадкову недостатність ліпопротеїнліпази крові. Яким чином це впливає на метаболізм ліпідів в адипоцитах? *Зменшується потік ЖК до клітини

  213. Енергетичний ефект катаболізму гліцерилу в аеробних умовах складає: *22 АТФ

  214. Під дією інсуліну відбувається зниження лі полізу в адипоцитах. Молекулярною основою інгібуючої дії інсуліну є активація: *Фосфодіестерази

  215. Вкажіть хімічну реакцію, яка не характерна для адипоцитів: *Гліцерол – Гліцерол-3-ф

  216. Мононенасичені жирні кислоти можуть утворюватися в організмі людини з відповідних насичених кислот. Яка жирна кислота записана за допомогою кодового позначення є попередником пальмітинової кислоти? *С10:2

  217. Система, яка утворює моно ненасичені жирні кислоти із відповідних насичених потребує для свого функціонування: *НАДФН×Н⁺

  218. До ессенціальних жирних кислот належить одна з нижче наведених: *С18:2

  219. Простагландини використовуються в клініці, як терапевтичний засіб. Що є основою їх синтезу? *Арахідонова кислота

  220. Який із перелічених гормон знижує активність гліколізу в жировій тканині? *Інсулін

  221. Одним із джерел жирних кислот для жирової тканини є ендогенні ТАГ, які надходять в адипоцити в складі: *ЛПДНЩ

  222. Для синтезу ліпідів в жировій тканині, крім жирних кислот, використовується: *Діоксиацетонфосфат

  223. Енергетичний ефект катаболізму гліцерилу в анаеробних умовах складе: *1АТФ

  224. Які зміни метаболізму відбуваються в жировій тканині при інсулінзалежному типі цукрового діабету? *Активується лі поліз

  225. Які молекулярні механізми лежать в основі лі політичної дії глюкагону? *Збільшує концентрацію цАМФ

  226. У чоловіка 35 років феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Активація якого ферменту під впливом адреналіну прискорює лі поліз? *ТАГ-ліпази

  227. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендовано карні тин для покращення «спалювання» жиру. Яку безпосередню участь бере карні тин в процесі окиснення жирів? *Транспорт ВЖК з цитозолю в мітохондрію

  228. Який з перелічених гормонів знижує швидкість ліполізу в жировій тканині? *Інсулін

  229. У робітника хімчистки виникла жирова дистрофія печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці може призвести до даної патології? *Фосфатидилхоліну

  230. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирової дистрофії печінки рекомендують дієту, збагачену ліпот ропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах: *Метіоніну

  231. При гіперальфаліпопротеїнемії змінюються показники ліпідного обміну в крові, а саме: *Зменшується концентрація холестеролу

  232. При гіперліпопротеїнемії ІІб типу збільшується концентрація певник комплексів ліпопротеїдів крові, а саме: *ЛПНЩ і ЛПДНЩ

  233. При гіперпротеїнемії V типу збільшується концентрація таких класів ліпопротеїдів крові: *Хіломікронів і ЛПДНЩ

  234. При цукровому діабеті спостерігається підвищення синтезу кетонових тіл в печінці, що зумовлено дефіцитом одного з метаболітів, а саме: *Оксалоацетату

  235. Відомо, що розвитку атеросклерозу сприяє підвищенний рівень в крові не лише холестерину, а також: *Триацилгліцеролів

  236. При обстеженні хворого в крові виявлено цукор – 16 ммоль/л, кетонові тіла – 0,52 ммоль/л, у сечі: діурез 10 л на добу, цукор 2%, кетонові тіла - +++. Про яке захворювання можна думати? *Цукровий діабет

  237. Пацієнт голодує 48 годин. Які речовини використовуються м’язовою тканиною як джерело енергії за цих умов? *Кетонові тіла

  238. Пацієнту похилого віку рекомендовано з метою попередження розвитку жирової інфільтрації печінки вживати в їжу сир. Яка незамінна амінокислота, необхідна для синтезу фосфоліпідів, міститься в сирі? *Метионін

  239. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту жирних кислот. Причиною цього може бути: *Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

  240. Дані суб’єктивного й об’єктивного обстеження дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі порушення колоїдних властивостей жовчі, імовірність утворення жовчних каменів. Що може спричинити їх утворення? *Холестерин

  241. При гіперпротеїнемії І типу збільшується концентрація одного з класів ліпопротеїдів крові, а саме: *Хіломікронів

  242. При гіперпротеїнемії ІІІ типу збільшується концентрація одного з класів ліпопротеїдів крові, а саме: *ЛППЩ

  243. При цукровому діабеті спостерігається розвиток кето ацидозу. Однією з причин цього є: Зменшення катаболізму глюкози в печінці

  244. При хворобі Іценко_кушинга підсилюється синтез глюкокортикоїдів в печінці. Як такі гормональні зміни впливають на ліпідний обмін в організмі людини? *Підсилюється ліполіз в жировій тканині

  245. Відомо, що антиатерогенний ефект мають деякі харчові компоненти: *Поліненасичені жирні кислоти

  246. У клініку потрапила дитина 1 року з ознаками ураження м'язів. Після обстеження виявлено дефіцит карні тину в м’язах. Біохімічним підґрунтям цієї патології є порушення процесу: *Транспорту жирних кислот у мітохондрії

  247. При цукровому діабеті глюкоза погано засвоюється тканинами, в крові значно збільшується рівень інших низькомолекулярних речовин, що відіграють роль транспортного водорозчинного енергетичного матеріалу. Це в першу чергу: *Кетонові тіла

  248. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот. Причиною цього може бути: *Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

  249. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Назвіть, яка з вказаних речовин може посилювати процеси метилування при синтезі фосфоліпідів? *Метіонін

  250. При гіперліпопротеїнемії ІІа типу збільшується концентрація одного з класів ліпопротеїдів крові, а саме: *ЛПНЩ

  251. При гіперліпопротеїнемії ІV типу збільшується концентрація певних класів ліпопротеїдів крові: *ЛПДНЩ