- •Вопросы по неврологии 1. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии и ее ветвях.
- •2. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. БАРАНОВ
- •Задняя мозговая артерия:
- •3. Кровоснабжение головного мозга. Виллизиев круг, анатомия и клиническое значение системы анастомозов на основании головного мозга. Дазиев (3,28,53,78)
- •4. Цереброваскулярные заболевания. Эпидемиология, социальная значимость. Классификация. Церебральные инсульты. Классификация и определения. Формулировка диагноза по МКБ.
- •5. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторная ишемическая атака. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •6. Транзиторная ишемическая атака. Определение, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз.
- •7. Ишемический церебральный инсульт. Определение. Классификация. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, основные клинические проявления, методы диагностики, принципы терапии. Формулировка диагноза по МКБ.
- •10. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Внутримозговой геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика. Формулировка диагноза по МКБ.
- •11. Внутримозговой геморрагический церебральный инсульт. Дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.
- •12. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое). Этиология, патогенез, клиника, диагностика. обследование, лечение, профилактика. Формулировка диагноза по МКБ.
- •13. Субарахноидальное кровоизлияние (нетравматическое). Дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз. Формулировка диагноза по МКБ.
- •14. Цереброваскулярные заболевания. Классификация. Хроническая ишемия мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, клиника, обследование, лечение, профилактика.
- •16. Дифференциальный диагноз ишемического и геморрагического инсультов.
- •17. Недифференцированное и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсультов.
- •19. Классификация спондилогенных неврологических синдромов. Краткая клиническая характеристика.
- •22. Спондилогенный компрессионный корешковый синдром L5. Патогенез, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •1. Мануальная терапия.
- •2. Физиотерапевтическое лечение (аппаратное).
- •3. Лечебная физкультура, включая постизометрическую релаксацию (ПИР). Является как лечебной процедурой, так и основным направлением профилактики.
- •4. Массаж.
- •5. Иглорефлексотерапия.
- •+ никаких тяжелых физ. нагрузок и провоцирования боли
- •24. Лечение рефлекторных и компрессионных спондилогенных синдромов. Показания к хирургическому лечению.
- •29. Токсические полиневропатии. Влияние факторов внешней среды. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •31. Диабетическая полиневропатия. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •32. Нейроинфекции. Классификация. Менингиты. Определение. Классификация (по течению, возбудителю, характеру воспаления, локализации). Основные клинические синдромы. Методы диагностики.
- •33. Гнойные менингиты. Классификация. Вторичные гнойные менингиты. Патогенез, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •34. Менингококковый менингит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика.
- •35. Менингококковый менингит. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), осложнения, профилактика, прогноз.
- •38. Вторичные вирусные менингиты. Этиология , патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •39. Клещевой энцефалит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинические варианты, диагностика.
- •Клещевой вирусный энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит).
- •41. Японский комариный энцефалит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •42. Неврологические проявления герпетической инфекции. Патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
- •43. Герпетическая ганглиорадикулопатия. Клинические проявления, диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), осложнения, профилактика, прогноз.
- •Прогноз и профилактика герпетической инфекции
- •44. Менингеальный симптомокомплекс. Причины возникновения. Клиническая характеристика.
- •46. Состав ликвора в норме, при разных видах воспаления и при кровоизлиянии.
- •47. Продукция и циркуляция ликвора. Гипертензионный синдром. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •48. Головная боль. Классификация. Эпидемиология, социальная значимость. Принципы дифференциального диагноза первичной и вторичной головной боли.
- •51. Мигрень. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.
- •53. Головная боль напряжения. Факторы риска, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Дазиев
- •54. Невралгия тройничного нерва. Этиология, патогенез, клиника, лечение. (Огородникова)
- •55. Болезнь Паркинсона. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •56. Болезнь Паркинсона. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), прогноз.
- •57. Симптоматический /вторичный/ паркинсонизм. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •58. Паркинсонизм. Классификация. Дифференциальный диагноз первичного и вторичного (симптоматического) Паркинсонизма, лечение.
- •59. Хорея Гентингтона. Эпидемиология, этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •60. Хорея Гентингтона. Генетические и этические аспекты заболевания. Диагностика, прогноз.
- •62. Гепато-церебральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова). Генетические аспекты заболевания. Диагностика, тактика лечения, прогноз.
- •63. Прогрессирующие мышечные дистрофии (миопатии). Этиология, генетические аспекты, клиническая характеристика (на примере миодистрофии Дюшена), диагностика, лечение.
- •64. Миастения. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •65. Миастенический криз. Патогенез, клинические проявления, тактика ведения пациента.
- •66. Болезнь двигательного нейрона (боковой амиотрофический склероз). Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение.
- •67. Рассеянный склероз. Эпидемиология, социальная значимость.Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника.
- •Характеристика:
- •2) Только прогрессирующее течение, заканчивается тяжелыми расстройствами (смертью)
- •3) Поражение одних и тех же органов и систем (исключительно ЦНС)
- •4) Поражения одного и того же вида
- •Механизмы вирус-индуцированной демиелинизации при РС:
- •Прямая инфекция и апоптоз олигодендроглии
- •Иммунный ответ на вирусы с сопутствующей демиелинизацией
- •При РС увеличивается число дендритных (антиген-представляющих) клеток, нагруженных антигенами, которые активируют Т-аутореактивные клетки, превращаясь при этом в аутоагрессивные.
- •Мишенью является олигодендроцит, который контролирует работу миелина. Он повреждается, происходит деструкция миелина, оголяется аксон, нарушается проведение нервного импульса → гибель клетки.
- •Показатели, подтверждающие наличие иммуннопатологического процесса в организме:
- •Увеличение иммуноглобулина, в том числе олигоклонального IgG в крови и ЦСЖ
- •Увеличение титра противомозговых Ат
- •Наличие ЦИК – процесс антителообразования (неспецифический показатель)
- •Изменение активности протеолитических ферментов ЛАП (лейцинаминопептидаза)
- •Повышение свободных легких цепей иммуноглобулинов каппа и лямбда (показатель интратектальной продукции)
- •Клиника:
- •КИС (клинический изолированный синдром) – появляется симптоматика в виде отдельного клинического эпизода: ретробульбарный неврит, невралгия тройничного нерва, поперечный миелит, нарушения чувствительности и др.
- •РИС (радиологически изолированный синдром) – клинических проявлений нет, но имеются радиологические признаки в виде очагов демиелинизации при нейровизуализационном исследовании.
- •2 и более атаки, 2 атаки и 1 очаг
- •1 атака и более 2 очагов
- •МРТ критерии в режиме Т2 – наличие гиперинтенсивных очагов перивентрикулярно
- •МРТ в режиме Т1 – «черные дыры» - очаги пониженной плотности, отражают потерю аксонов
- •Цель патогенетической терапии – остановить воспалительный процесс в ЦНС → предотвратить нейродегенерацию
- •1. Лечение обострений
- •2. Предупреждение и снижение частоты обострений, продлить период ремиссии
- •3. Симптоматическая терапия в период обострения и ремиссии
- •Стандарты лечения:
- •1) Противовоспалительная терапия
- •2) Иммуномодулирующая терапия
- •3) Иммуносупрессивная терапия
- •4) Симптоматическая терапия
- •5) Нейропротективная терапия
- •6) Репаративная терапия
- •Профилактика включает 2 типа мероприятий:
- •Прогноз:
- •Длительные стадии ремиссии позволяют вести нормальный образ жизни, учиться и работать. Хорошие прогнозы и у пациентов, у которых первым симптомом было нарушение зрения. В таком случае есть высокая вероятность легкого протекания заболевания.
- •69. Эпилепсия. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •II. Острый миелопатический синдром
- •Миелопатия - поражение спинного мозга.
- •III. Острый полиневропатический синдром (пораженние периферической нервной системы) Полиневропатия - множественное, симметричное поражение периферических нервов, преимущественно в дистальных отделах.
- •72. Энцефалопатический синдром, как осложнение соматической патологии. Этиология, клиническая характеристика (на примере печеночной энцефалопатии), принципы диагностики и лечения.
- •73. Энцефалопатический синдром при воздействии экзогенных факторов (производственных, токсических). Этиология, клиническая характеристика (на примере марганцевой интоксикации), принципы диагностики и лечения.
- •74. Основные неврологические проявления наркотической интоксикации (психостимуляторы и опиаты). Клиническая характеристика, диагностика и лечение.
- •75. Методы исследования в неврологии: лучевые, электрофизиологические и ультразвуковые. Показания и информативность.
- •77. Семиотика генетических болезней. Примеры аномалий кисти.
- •78. Генеалогический метод. Правила графического отображения родословной. Дазиев
- •79. Генеалогический метод. Принципы сегрегационного анализа. (Огородникова)
- •80. Гоносомные болезни. Клиническая характеристика. Цитогенетические варианты.
- •81. Аутосомные болезни. Клиническая характеристика. Цитогенетические варианты.
- •82. Классификация врожденных пороков развития.
- •83. Множественные врождённые пороки развития при генетических заболеваниях.
- •84. Классификация генетических болезней.
- •85. Onlne Mendelian Inheritance in Man (OMIM) – характеристика электронной базы данных.
- •86. Патогенез наследственных болезней обмена веществ.
- •88. Общие клинические признаки генетической патологии.
- •90. Уровни профилактики генетической патологии.
Из средств симптоматической терапии применяют анальгетики, снотворные, общеукрепляющие средства и витамины. Для купирования судорог используют внутривенное введение диазепама (седуксена; 4–6 мл 0,5 % раствора). Для устранения геморрагического синдрома показано введение 10 мл 10 % раствора хлористого кальция, большие дозы аскорбиновой кислоты (до 1000 мг/сут) и рутин 0,04 г в день. Для борьбы с гипоксией необходимо систематическое введение увлажненного кислорода через носовой катетер. Больным, находящимся в бессознательном состоянии, необходима постановка уретрального катетера. В случае остановки дыхания показана интубация с переводом на искусственную вентиляцию легких.
При выводе больного из острой фазы заболевания показано назначение общеукрепляющих средств – глутаминовой кислоты, поливитаминов, а также ноотропных препаратов.
Профилактика.
Наиболее эффективным способом, позволяющим предупредить заболевание, является вакцинация. Профилактические прививки проводятся против основных возбудителей гнойного менингита - пневмококков, гемофильной палочки, менингококков. В национальный календарь профилактических прививок Российской Федерации включены иммунизация против пневмококковой и гемофильной инфекций (проводятся бесплатно, за счет средств Федерального бюджета).
Прогноз.
По некоторым данным в 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу. Однако при своевременно начатом и корректно проведенном лечении гнойный менингит имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. Тяжелые последствия гнойного менингита (гидроцефалия, амавроз, глухота, деменция, эпилепсия) в наше время являются редкостью.
34. Менингококковый менингит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика.
Относят к генерализованным формам менингококковой инфекции. Возбудителем является грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis. Источником заражения являются здоровые носители или больные менингококковой инфекцией. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Основной путь распространения возбудителя в организме – гематогенный. Инкубационный период, как правило, составляет 2—10 дней (чаще 3–7 дней). Заболевание начинается остро с общеинфекционных симптомов в виде резкого повышения температуры тела до 38–40 °С, озноба. Появляется и быстро нарастает головная боль в сопровождении тошноты. Часто наблюдается многократная рвота, не связанная с приемом пищи. Могут возникать бред, психомоторное возбуждение, судороги. К концу первых суток развивается менингеальный симптомокомплекс, который достигает своего максимума на 2-е сутки. Сознание вначале сохранено, однако по мере прогрессирования заболевания может возникать делириозное состояние, оглушение, сопор, кома. Сухожильные и периостальные рефлексы сначала повышены, затем может происходить их понижение. При неблагоприятном течении заболевания, когда в патологический процесс вовлекается головной мозг, присоединяются пирамидные симптомы. Возможно поражение черепных нервов, которое наблюдается чаще всего при поздно начатом лечении. Поражаются чаще глазодвигательные нервы, другие черепные нервы страдают значительно реже. На коже могут обнаруживаться высыпания в виде геморрагий звездчатой формы различной величины, выступающих над уровнем кожи, что свидетельствует о менингококкцемии. Наиболее типичная локализация сыпи – ягодицы, бедра и голени.
Диагностика: В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При люмбальной пункции обнаруживаются изменения ликвора, характерные для гнойных бактериальных менингитов. При этом отмечается повышение давления ликвора, он становится мутным, приобретает зеленовато-желтый оттенок. Резко увеличивается содержание клеток в нем, количество которых может достигать 2—10 тыс. в 1 мм3 и более. Плеоцитоз нейтрофильный. Повышается и содержание белка в ликворе. Резко снижено количество глюкозы. В мазках ликвора после окраски по Грамму могут быть обнаружены менингококки.
Наряду с поражением оболочек мозга всегда имеется поражение вещества мозга. В большинстве своем оно поверхностное и заключается в умеренных воспалительных изменениях верхних слоев коры. Однако возможно и энцефалитическое поражение, при котором находят гнойные инфильтративно-воспалительные изменения в глубине вещества мозга. Такие формы заболевания обозначают термином «менингококковый менингоэнцефалит». Он характеризуется преобладанием энцефалитических симптомов, таких как нарушение сознания, судороги, парезы и параличи, поражение экстрапирамидной системы, симптомы поражения ствола головного мозга. Особенно тяжелое течение менингоэнцефалит приобретает при развитии эпендиматита (вентрикулита). Для него характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные контрактуры рук, перемежающиеся судороги по типу горметонии, значительное увеличение количества белка в ликворе и ксантохромное его окрашивание.
К особенностям течения менингококкового менингита относится возможность развития ранних осложнений. К ним относят синдром острого отека мозга с вклинением мозгового ствола в большое затылочное отверстие. При этом возникают нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Тяжелым осложнением менингококкового менингита является бактериальный (эндотоксический) шок. Внезапно наблюдается резкое повышение температуры тела, появляется обильная геморрагическая сыпь, признаки сердечно-сосудистой недостаточности, адинамии; артериальное давление падает; анурия. Летальность в случае менингококкового менингита достигает 4—20 %. При рано начатом адекватном патогенетическом и этиотропном лечении удается добиться резкого сокращения числа летальных исходов.
35. Менингококковый менингит. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), осложнения, профилактика, прогноз.
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Нозологически |
Гнойные менингиты |
|
|
|
|
|
|
|
||
е формы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
Ведущие |
Менингококковы |
Пневмококковый |
Hib-менингит |
|
Стафилококковы |
|||||
признаки |
й |
|
|
|
|
|
|
|
й |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
1 |
2 |
|
3 |
|
|
4 |
|
|
5 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Возраст |
Чаще - |
дети |
Чаще дети первых |
В основном |
- |
Чаще |
- |
|||
|
первых 3-х лет |
3-х лет |
|
|
дети первых 18 |
новорожденные и |
||||
|
жизни; редко дети |
|
|
|
мес. жизни |
N |
дети |
первых |
||
|
до 3-х мес. |
|
|
|
|
новорожденны |
месяцев жизни |
|||
|
|
|
|
|
|
е болеют редко |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Преморбидный |
Не изменен |
Пневмония, |
|
Ослабленные |
|
Гнойные |
|
|||
фон |
|
|
гайморит, |
|
отит; |
дети |
(рахит, |
поражения |
кожи, |
|
|
|
|
недавно |
|
|
гипотрофия, |
|
костей, |
|
|
|
|
|
перенесенное ОРЗ |
частые |
ОРВИ, |
внутренних |
|
|||
|
|
|
|
|
|
отиты, |
|
|
органов; сепсис |
|
|
|
|
|
|
|
пневмонии) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Сезонность |
Чаще |
зимне- |
Чаще |
осенне- |
Чаще |
осенне- |
Нет |
|
||
|
летняя |
|
зимняя |
|
|
зимняя |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Начало |
Острейшее |
|
У младших |
детей |
Чаще |
|
- |
Подострое, |
реже - |
|
заболевания |
|
|
подострое, |
у |
подострое |
|
бурное |
|
||
|
|
|
старших |
- |
острое, |
|
|
|
|
|
|
|
|
бурное |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Высота, |
Высокая |
39 - |
40 |
Высокая 39 - 40 °C |
Вначале |
Высокая |
38 - |
40 |
|||
температуры |
°C |
|
|
|
|
|
высокая 38 - 39 |
°C, |
реже |
- |
|
|
|
|
|
|
|
|
°C |
субфебрильная, |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
волнообразная |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Менингеальный |
Резко |
|
|
Выраженный, |
|
Выраженный, |
Умеренно |
|
|||
синдром |
выраженный |
с |
иногда - неполный |
иногда |
выраженный |
|
|||||
|
первых |
часов |
|
|
|
неполный |
|
|
|
|
|
|
болезни |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Характер |
Мутный, |
|
|
Мутный, |
|
|
Мутный, |
Мутный, |
|
|
|
ликвора: |
беловатый |
|
зеленоватый |
|
зеленоватый |
желтоватый |
|
||||
- Прозрачность |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
- Цитоз (· 109/л) |
Нейтрофильный - |
Нейтрофильный |
- |
Нейтрофильны |
Нейтрофильный |
- |
|||||
|
0,1 - 1,0 |
|
|
0,01 - 10,0 |
|
|
й - 0,2 - 13,0 |
1,2 - 1,5 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
- Белок (г/л) |
0,6 - 4,0 |
|
|
0,9 - 8,0 |
|
|
0,3 - 1,5 |
0,6 - 8,0 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Картина крови |
Лейкоцитоз, |
|
Лейкоцитоз, |
|
Анемия, |
Лейкоцитоз, |
|
||||
|
нейтрофилез |
со |
нейтрофилез |
со |
лейкоцитоз, |
Нейтрофилез, |
|
||||
|
сдвигов |
влево; |
сдвигом |
влево; |
нейтрофилез, |
повышенная СОЭ |
|||||
|
повышенная СОЭ |
повышенная СОЭ |
повышенная |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
СОЭ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
Ведущий |
Менингеальный, |
Токсический, |
|
Токсический |
Септический |
|
|||||
клинический |
токсический |
|
энцефалитический |
|
|
|
|
|
|||
синдром |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Симптомы |
В первые |
дни |
Картина |
|
|
Иногда |
Эпилептиформны |
||||
поражения ЦНС |
нарушение |
|
менингоэнцефалит |
поражение |
е |
|
припадки, |
||||
|
сознания, |
|
|
а - с первых дней |
черепных |
поражение |
|
||||
|
судороги. |
|
|
нарушение |
|
|
нервов, парезы |
черепных нервов, |
|||
|
Нарушение слуха, |
сознания, |
|
|
конечностей |
парезы |
|
|
|
||
|
гемисиндром, |
|
очаговые судороги, |
|
конечностей |
|
|||||
|
атаксия |
|
|
параличи, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
поражение |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
черепных |
нервов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гидроцефалия. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Лечение:
Алгоритм оказания медпомощи на догоспитальном этапе по прибытии реанимационной бригады
На догоспитальном этапе главной является инфузионная и заместительная гормонотерапия!
1.Жизненно необходимо проведение адекватной противошоковой инфузионной терапии — «инфузионной реанимации», особенно 1-го часа!
Надо сделать 2–3 попытки наладить внутривенную инфузию, в случае невозможности венозного доступа осуществляется внутрикостная инфузия.
2.Подача увлажненного кислорода через носовые катетеры или маску.
3.Если ранее не были введены ГКС — преднизолон (3–5 мг/кг) или дексаметазон (0,5–1 мг/кг).
4.Антибактериальные препараты назначать только на фоне налаженной противошоковой терапии
Антибактериальные препараты вводятся не ранее чем через 30 минут от начала оказания медпомощи — при эффективности противошоковых мероприятий, относительной стабилизации гемодинамики, внутривенно или внутрикостно капельно медленно (цефтриаксон в дозе 15–20 мг/кг). В случае наличия в анамнезе тяжелых аллергических реакций на беталактамные антибиотики используется левомицетина сукцинат натрия (хлорамфеникол) в разовой дозе 20–25 мг/кг. Также могут использоваться Фторхинолоны (Ципрофлаксацин), Карбапенемы (Меропенем)
При поступлении пациента в реанимационное отделение необходимо оценить:
•общее состояние;
•степень нарушения гемодинамики (цвет кожных покровов, слизистых, симптом белого пятна, акроцианоз, холодные ли конечности, АД, частота и ритм пульса);
•выраженность неврологической симптоматики (сознание, поведение, общемозговые и очаговые симптомы, менингеальные знаки).
Указать время появления сыпи и подробно описать ее характер (геморрагическая, звездчатая, пятнисто-папулезная), размеры, локализацию, наличие некрозов.
1.Антибиотикотерапия в зависимости от чувствительности возбудителя проводится внутримышечно и/или внутривенно до санации ликвора (средняя продолжительность после нормализации температуры 10-14 дней). Критерием санации ликвора является цитоз менее 100 клеток (преимущественно лимфоцитарный).
2.Борьба с отеком головного мозга (кортикостероиды)
3.Дезинтоксикация (гемодез).
4.Поддержание вводно-электролитного баланса.
5.Поддержание уровня АД, лечение системных расстройств (шок, ДВС синдром, тромбоэмболии и др.)
6.Противоэпилептическая терапия по показаниям.
7.Изоляция больного при менингококковом менингите на 24 часа после начала а/б те-рапии и химиопрофилактика лиц находившихся в контакте Осложнения: Ранние: острый отек ГМ со вторичным стволовым синдромом и острая
надпочечниковая недостаточность ( синдром Уотерхауса-Фридериксена) . Отек мозга может возникнуть молниеносно или на 2-3 сут. Основные признаки: нарушение сознания, рвота, двигательные расстройства, судороги, ОДН, СС расстройства, повышение АД и ликворного давления.
Позднии: редко встречаются, гидроцефалия, деменция, амавроз Критерии выздоровления при менингите: стойкая нормализация температуры в течение 5
дней и более; отсутствие геморрагической сыпи на коже (дистальные участки конечностей) отсутствие головной боли, тошноты, рвоты; отсутствие менингеальных симптомов (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского); нормализация картины в СМЖ (цвет без цветный, прозрачность полная, белок менее 0,45г/л, лимфоцитарный плеоцитоз ниже 100 в 1 мкл и более 70% лимфоциты); нормализация уровней глюкозы (более 2 ммоль/л) и лактата (менее 3 ммоль/л) в СМЖ; нормализация лейкоцитов в периферической крови, нормализация СОЭ; отсутствие роста менингококка в СМЖ, отсутствие ДНК менингококка в ПЦР в контрольном исследовании.
Профилактика: изоляция заболевшего, дезинфекция помещения, в котором находился больной. Контактировавших с больным обследуют на кокконосительство и за ними устанавливают медицинское наблюдение на 10 дней.
Препараты, рекомендуемые ВОЗ для химиопрофилактики в очагах менингококковой инфекции (лицам старше 18 лет) Rifampicin - 600 мг через каждые 12 часов в течение 2-х дней; 44 Ciprofloxacin - 500 мг (per os однократно в течение 3х дней). Ampicillin - взрослым по 0,5г х 4 раза в день, 4 дня.
Также специфическая профилактика: Вакцинацию контактных лиц проводят в очагах МИ в первые 5 дней после контакта. При выявлении менингококка серотипа W, вакцинацию проводят полисахаридными менингококковыми вакцинами, содержащими антигены менингококков Neisseria meningitidis серогрупп А, С, W и Y – «Менцевакс» или конъюгированной с дифтерийным анатоксином – «Менактра» Прогноз: при своевременном лечении благоприятный
36.Туберкулезный менингит. Эпидемиология, социальная значимость Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, принципы терапии, прогноз, профилактика.
Поражение мозговых оболочек при туберкулезном менингите всегда вторично. Туберкулезная палочка гематогенным путем из первичного очага (легкие, лимфатические узлы и др.) попадает в мягкую мозговую оболочку, вызывая клиническую картину серозного менингита. Описано развитие менингита в отсутствие клинических признаков локального туберкулеза. Чаще встречается у детей и пожилых.
-Патоморфология. При макроскопическом исследовании выявляется желтоватого цвета густой серозно-фиброзный экссудат, пропитывающий оболочки головного мозга. Иногда встречаются милиарные бугорки и очаги творожистого распада около стенок мелких сосудов.
-Клиническая картина. Симптоматика обычно развивается постепенно, начальные проявления неспецифичны (недомогание, субфебрилитет, умеренная непостоянная головная боль, ночная потливость, беспокойный сон ночью, апатия, снижение массы тела). Постепенно, через несколько недель, по мере нарастания внутричерепного давления, головная боль становится постоянной, появляются тошнота и рвота, сонливость, нечеткие менингеальные симптомы. Иногда рвота не сопровождается тошнотой и выглядит беспричинной. При дальнейшем прогрессировании учащаются головная боль и рвота, после чего уровень сознания может измениться до оглушения и сопора, возникают поражения черепных нервов, включая зрительный, и эпилептические припадки, появляются отчетливые менингеальные знаки, на еще более поздних стадиях – парезы конечностей, возбуждение, бред, галлюцинации, коматозное состояние. Отсутствие адекватной терапии обычно приводит к летальному исходу. После выздоровления часто наблюдаются последствия в виде гидроцефалии, эпилептического синдрома и снижения зрения и слуха.
-Диагностика. Ликвор прозрачный, бесцветный, изредка ксантохромный из-за повторных мелких кровоизлияний, давление его отчетливо повышено. Наблюдается умеренный лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (50—500 кл./мкл), значительное увеличение содержания белка и резкое снижение концентрации глюкозы и хлоридов. Часто при хранении ликвора в пробирке в течение суток наблюдается выпадение нежной паутинообразной фибринной сетки, содержащей микобактерии туберкулеза и кристаллизующейся с образованием рисунка опрокинутой елки. Быстрее всего можно выявить микобактерии в ликворе с помощью полимеразной цепной реакции. Кроме того, для верификации диагноза часто проводят световую микроскопию окрашенного после центрифугирования мазка спинномозговой жидкости. Иногда используется посев ликвора на питательные среды. При магнитнорезонансной томографии выявляется значимое утолщение оболочек мозга. При подозрении на туберкулезную этиологию менингита особенно тщательно уточняют эпидемиологический анамнез, проводят рентгенографию или компьютерную томографию органов грудной полости, туберкулиновую пробу.
-Лечение в стационаре должно быть длительным. Обычно оно занимает от 6 до 12 мес. До установления чувствительности к антибиотикам в течение первых 2 мес. назначают четыре препарата (первый этап терапии): изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин. После определения чувствительности возбудителя к применяемым антибиотикам возможна коррекция проводимой терапии. Через 2–3 мес. обычно переходят на использование двух препаратов (второй этап терапии): изониазида и рифампицина. Изониазид применяют в средней дозировке 5—10 мг/кг, стрептомицин – 0,75—1 г/сут, этамбутол – 15–30 мг/кг, рифампицин – по 600 мг 1 раз в день, пиразинамид —20– 35 мг/кг. Необходим постоянный контроль побочных эффектов действия препаратов вследствие их достаточно высокой токсичности. В качестве альтернативной схемы этиотропной терапии возможно применять комбинацию парааминосалициловой кислоты (ПАСК) до 12 г/сут (0,2 г/кг массы тела дробно), стрептомицина и препарата изоникотиновой кислоты фтивазида 0,5 г 3–4 раза в день (40–50 мг/кг). Суточные дозировки в значительной степени подбирают индивидуально исходя из конкретной клинической ситуации. Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по общим правилам терапии менингитов. Обязательно назначаются общеукрепляющие средства и усиленное питание.
37.Первичные вирусные менингиты. Этиология , патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
Менингит – острое нейроинфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением мягкой и паутинной оболочек головного и спинного мозга.
Патогенез: проникновение возбудителя в субарахноидальное пространство и контаминация мозговых оболочек, воспаление и отек оболочек и прилегающей ткани мозга, развитие дисциркуляции в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции (что приводит к повышению внутричерепного давления), перераздражение рецепторов в мягкой мозговой оболочке, корешков и спинномозговых нервов и, наконец, общее воздействие интоксикации Клиника:
I.Синдром общей интоксикации
II.Оболочечный симптомокомплекс
-общемозговые симптомы (раздраженрие болевых рецепторов оболочек и сосудов)
-Менингеальные симптомы:
1)Общая гиперестезия (непереносимость шума, усиление головной боли от звуков, света)
2)Реактивные болевые феномены
3)Мышечные тонические напряжения
III. Синдром воспалительных изменений ликвора
-повышение давления в ликворе более 200
-повышение количества клеток, белка, глю – норма/вонижена
-возможно выделение вирусов
Энтеровирусный (вирусы Коксаки, ECHO)
Заболевание начинается с повышения температуры тела, недомогания, головной боли. Затем развиваются признаки оболочечного симптомокомплекса. Менингеальный синдром часто сопровождается петехиальной, мелкоточечной или пятнистопапулезной сыпью Паротитный (вирус эпидемического паротита)
Обычно симптомы менингита появляются через 3–5 дней после припухания околоушных (а также подчелюстных и подъязычных) слюнных желез В период виремии вирус эпидемического паротита может проникнуть, наряду с нервной
системой, и во внутренние органы (поджелудочную железу, яичко у мальчиков) с развитием соответствующей клинической симптоматики. Для клинической картины паротитного менингита характерно развитие на фоне имеющихся симптомов общеинфекционного заболевания умеренно выраженных оболочечных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.)
Лимфоцитарный хориоменингит Армстронга (фильтрующийся вирус)
Наиболее яркие неврологические симптомы – головная боль и рвота – обусловлены повышением внутричерепного давления вследствие гиперпродукции ликвора
Диагностика:
-Исследование ликвора: лимфоцитарный цитоз, умеренное повышение содержания белка, нормальный уровень глюкозы и хлоридов
-КТ, МРТ
-возбудителя обычно выявляют при исследовании специфических антител
Лечение:
-противовирусные препараты (тилорон)
-интерфероны
-Иммуноглобулины
-патогенетическая и симптоматическая терапия как при лечении гнойных менингитов
Прогноз и профилактика:
При лечении благоприятный, у 10% остаточные явления Профилактика: не переохлаждаться, ЗОЖ, ПП…
Доп. по синдромам:
Реактивные болевые феномены.
·Симптом Керера – болезненность при пальпации точек выхода затылочных нервов.
·Симптом Менделя – резкая болезненность при давлении изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода.