- •1. Немедленный тип
- •2. Промежуточный тип при участии раас
- •3. Долговременный механизм
- •3. Острый коронарный синдром: патогенез, диагностика, врачебная тактика в зависимости от формы острого коронарного синдрома
- •Классификация митрального стеноза по степени тяжести.
- •10. Инфекционный эндокардит. Определение. Предрасполагающие факторы. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Критерии диагностики. Принципы лечения.
- •1.Повреждение эндокарда. В каких ситуациях оно происходит?
- •2. Бактериемия.
- •3. Некардиальные симптомы
- •1. Положительные результаты посева крови:
- •2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда:
- •14. Суправентрикулярная экстрасистолия: Определение. Механизмы возникновения, диагностика, лечение.
- •15. Желудочковая экстрасистолия: Определение, механизмы возникновения, диагностика, классификация, лечение.
- •17. Гипертрофическая кардиомиопатия. Определение. Нарушение внутрисердечной гемодинамики. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
- •2) Специфичные для хсн (по клин рекам):
- •3) Неспецифические:
- •4) Объективно:
- •Характерные жалобы
- •I. Модификация образа жизни больного;
- •II. Контроль этиологических причин развития хсн и профилактика декомпенсации
- •III. Собственно лечение сердечной недостаточности.
- •19. Неотложные состояния в кардиологии: отек легких, сердечная астма. Этиология, патогенез, клиническая картина, лечение
- •20. Гипертонический криз: классификация, клиническая картина, лечение
- •1) Наличие осложнений:
- •2) В зависимости от поражения органов-мишеней (aha/acc)
- •3) Тип гемодинамики (а. П. Голиков)
- •4) Клинические проявления (а.Л. Мясников)
- •5) Клинические проявления (м. С. Кушаковский)
- •6) Патогенез (н. А. Ратнер)
- •7) Клинические проявления (с. Г. Моисеев)
- •8) Клинические проявления (е. В. Эрина)
- •21. Бронхиальная астма. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Основные методы диагностики. Лечение. Осложнения (астматический статус). Лечение астматического статуса.
- •3. Классификация бронхиальной астмы по контролю заболевания
- •23. Пневмония. Определение. Этиология. Классификация. Патогенез пневмонии. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика пневмонии. Лечение. Принципы антибактериальной терапии.
- •24. Легочная гипертензия. Тромбоэмболия легочной артерии. Патогенез гемодинамических расстройств. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.
- •1. По этиологии и патогенезу:
- •4 Стадии печеночной энцефалопатии:
- •29. Неалкогольная жировая болезнь печени. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение
- •31. Хронический гломерулонефрит. Определение. Этиология, патогенез. Классификация. Основные клинические проявления. Методы обследования. Принципы терапии, прогноз.
- •32. Хронический пиелонефрит. Определение. Актуальность темы. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Методы диагностики. Лечение. Прогноз, профилактика.
- •33. Интерстициальный нефрит. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
- •34. Острое повреждение почек. Определение. Понятие преренальной, ренальной, постренальной острой почечной недостаточности. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
- •35. Анемии. Определение. Классификация анемий
- •36. Железодефицитная анемия. Понятие. Распространенность. Роль железа в организме. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Диагностика железодефицитной анемии. Лечение. Прогноз и профилактика.
- •Этиология.
- •Механизмы нарушения кроветворения.
- •Классификация.
- •Основные клинические синдромы.
- •Критерии диагностики острых лейкозов.
- •Принципы терапии.
- •Критерии ремиссии.
- •Прогноз.
- •41. Хронический миелолейкоз: определение, этиология, патогенез. Механизмы нарушения кроветворения. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Лечение. Прогноз и профилактика.
- •42. Геморрагические диатезы. Механизмы первичного и вторичного гемостаза. Классификация. Типы кровоточивости и их клинико-лабораторные критерии.
- •43. Понятие о коагулопатии. Гемофилия. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Прогноз. Лечение.
- •44. Тромбоцитопении. Болезнь Верльгофа. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
- •45. Тромбофилии. Классификация (первичные и вторичные тромбофилии). Понятие о первичных тромбофилиях.
- •46. Антифосфолипидный синдром. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
- •47. Подагра. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
- •48. Остеоартрит. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
31. Хронический гломерулонефрит. Определение. Этиология, патогенез. Классификация. Основные клинические проявления. Методы обследования. Принципы терапии, прогноз.
Гломерулонефриты – группа иммунных заболеваний почек, характеризующихся первичным поражением клубочков и последующим вовлечением в патологический процесс интерстиция с тенденцией к прогрессированию, переходом в нефросклероз и развитием синдрома хронической почечной недостаточности.
Этиология
Более чем в половине случаев этиология хронических гломерулонефритов остается неизвестной. В отношении острого гломерулонефрита установлен возбудитель — стрептококки группы А штаммов 1, 3, 4, 12 и 49. Наиболее велика роль штамма 12. Кроме того, в качестве этиологических факторов рассматриваются стафилококки, энтерококк, диплококки, бледная трепонема, цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатитов В и С, ВИЧ, Эпштейна–Барр, шистосома, малярийный плазмодий, токсоплазмы, лекарственные препараты (золото, D-пеницилламин), вакцины, яды, опухоли
Патогенез
Механизм развития гломерулярной патологии прежде всего должен рассматриваться как следствие генетической неполноценности Т-клеточного звена иммунитета , что в конечном итоге приводит к нарушению процессов репарации отдельных частей нефрона -> Изменение участков физиологически нормальной базальной мембраны, приобретение антигенных свойств, продукция аутоантител, образование иммунных комплексов in situ. Последние локализуются на пораженных участках базальной мембраны с последующим их фагоцитозом подоцитами, нейтрофилами, мезангиальными клетками и макрофагами. При разрушении некоторых из этих клеток выделяются лизосомальные ферменты, в результате чего базальная мембрана повреждается еще больше. К этому предрасполагает низкое содержание Т-лимфоцитов, что делает процесс необратимым. Активация фибробластов на фоне затухания пролиферации гломерулярных клеток, склерозирование
Классификация ГН
По нозологическому принципу
1. Первичный ГН – 85% (этиология не ясна)
2. Вторичный ГН – 15% (при системных заболеваниях, при заболеваниях печени, паранеопластический и др.)
По течению
1. Острый (потенциально с исходом в выздоровление)
2. Подострый (с бурным, часто злокачественным течением )
3. Хронический ( с прогрессирующим течением и исходом в ХПН)
В учебнике новая классификация:
Существуют три типа течения ГН:
-редкие обострения (не чаще 1 раза в 8 лет),
-умеренно частые (каждые 4–7 лет),
-частые обострения (1 раз в 1–3 года) или непрерывное рецидивирование (неполное исчезновение признаков обострения под влиянием терапии на 1–2 года или постоянное их сохранение на протяжении всего известного периода болезни)
По морфологическому принципу
I. Пролиферативные
1) Диффузный пролиферативный эндокапиллярный (острый постинфекционный)
2) Экстракапиллярный пролиферативный (диффузный с полулуниями, БПГН)
3) Мембранозно-пролиферативный (характерны поражения клубочков с изменением мезангиального матрикса, отложением фибрина, комплемента и иммуноглобулинов в мезангии, и вторичное изменение базальной мембраны за счет проникновения мезангиальных клеток между слоями базальной мембраны)
4) Мезангиально-пролиферативный (IgA-нефропатия - болезнь Берже)
II. Непролиферативные
1) ГН с минимальными изменениями
2) Мембранозный
3) Фокально-сегментарный ГН
III. Склерозирующий (фибропластический)
По активности
1. Ремиссия
2. Активная стадия (↑ в 5-10 раз эритроцитурии, протеинурии, нарастание АД и отеков; появление НС или ОПН)
Клинические синдромы
1. Мочевой (гематурия, протеинурия)
2. Нефротический синдром
• Массивная протеинурия (>3,5 г/сут)
• Гипоальбуминемия (<30 г/л)
• Отеки
• Гиперлипидемия
1) Гипотеза «недополнения»
Массивная протеинурия -> ↓ Гипоальбуминемия -> ↓ Уменьшение внутрикапиллярного онкотического давления ->↓ Переход жидкости в интерстициальное пространство -> ↓ ОЦК →Активация РААС
2) Гипотеза «переполнения» (Нарушение экскреции натрия)
3. Артериальная гипертензия (в сочетании с изменениями в моче)
4. Смешанный синдром
5. Острый нефритический синдром
• Олигоурия
• Гематурия
• Протеинурия
• Артериальная гипертензия
• Азотемия
Диагностика ГН
Лабораторные методы
Постановка диагноза:
• Анализ мочи: Протеинурия, гематурия, цилиндрурия, иногда небольшая лейкоцитурия
Выявление нефротического синдрома:
1. Суточная потеря белка: более 3,5 г/сутки
2. Общий белок крови, фракции: гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипоальбуминемия (менее 30 г/л)
3. Липиды и холестерин крови: гиперлипидемия и гиперхолестеринемия
Оценка функционального состояния почек (выявление ХПН):
1. Проба Зимницкого: при ухудшении функции почек уменьшение относительной плотности мочи (< 1012)
2. Проба Реберга: определение клубочковой фильтрации (97-137 муж., 88-128 жен.-мл/мин)
3. Расчетные формулы КФ: MDRD, Cocroft-Goul
4. Креатинин, мочевина крови
5. Электролиты крови: тенденция к ↓ Na, Ca, ↑ K, P, Mg
6. КОС: развитие метаболического ацидоза (гломерулярного и канальцевого)
Инструментальные исследования при ХГН
Внутривенная урография -> Исключение урологической и врожденной патологии
Компьютерная томография, МРТ -> Исключение полостных и объемных процессов
Ренография -> Общая оценка функционального состояния почек
Пункционная биопсия: Световая микроскопия с различными окрасками, Электронная микроскопия, Иммунофлюор. -> Основной метод определения морфологического варианта ГН
Принципы лечения ГН
1. Патогенетическая терапия
- глюкокортикоиды (пульс-терапия, пероральная терапия)
- цитостатики (циклофосфан, хлорбутин,0,1-0,2 мг азатиоприн)
- циклоспорин
- плазмаферез
- антикоагулянты и дезагреганты
Запоминаем 2 препарата
МОФЕТИЛА МИКОФЕНОЛАТ + ТАКРОЛИМУС
• ММФ (Селлсепт) был введен в клиническую трансплантологию (взамен азатиоприна) • Активным веществом является микофеноловая кислота (МФК) - ферментативный продукт Penicillinum; мофетиловый компонент служит для улучшения ее биодоступности.
• МФК является обратимым ингибитором фермента инозинмонофосфат дегидрогеназы (ИМФДГ), участвующего в синтезе пуринов и катализирующего образование гуанозиновых нуклеотидов из инозина.
• ММФ - селективный антиметаболит Отличается от азатиоприна своим преимущественным свойством селективно влиять на лимфоциты.
2. Биологическая терапия: Ритуксимаб
3. Симптоматическая терапия: - гипотензивные препараты - мочегонные препараты - ингибиторы АПФ/АРА - статины
4. Заместительная терапия: - гемодиализ - перитонеальный диализ - трансплантация почек