6 курс / Клинические и лабораторные анализы / Лабораторная_диагностика_Котловский_Ю_В_ред_

-41 -

Вслучае первичного инфицирования беременной риск внутриутробного заражения плода увеличивается примерно от 17% при заражении в I триместре (проницаемость плаценты минимальна) до 80% в III триместре.

Таким образом, важным является вопрос о времени инфицирования беременной: задолго до, непосредственно перед, либо во время беременности.

Уверенно можно говорить об инфицировании в период беременности при наличии следующих показателей:

а) выявление сероконверсии;

б) двукратное и более нарастание концентрации специфических IgG при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10-15 дней, индекс авидности менее 35% и одновременное наличие специфических IgM;

Если специфические IgM отсутствуют, нет динамики в концентрации IgG, но индекс авидности 35-50% (серая зона), вероятно первичное инфицирование 3-4 месяца назад. В этом случае индекс авидности должен увеличиться при обследовании через 2-3 недели.

Только при подтвержденном инфицировании в I триместре беременности, когда риск рождения ребенка с грубыми органическими поражениями ЦНС и глаз наибольший, можно ставить вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям! Женщины, заразившиеся во II и III триместре беременности, подлежат лечению.

Давая рекомендации по последующим беременностям, необходимо учитывать, что ребенок с врожденным токсоплазмозом может родиться только один раз в жизни. При последующих беременностях женщина может не опасаться рождения больного врожденным токсоплазмозом ребенка.

Видеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на все TORCH-инфекции женщине необходимо за 2-3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае имеется возможность выделить группу риска (серонегативных) и предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры.

ДИАГНОСТИКА ВРОЖДЕННОГО ТОКСОПЛАЗМОЗА

При подозрении на врожденный токсоплазмоз серологическое обследование матери и ребенка в течение первого года жизни ребенка следует проводить не менее 4-6 раз. Как известно, иммуноглобулины класса G (в отличие от IgM) могут передаваться плоду трансплацентарно. При отсутствии инфицирования плода к 4 мес. после рождения концентрация Toxo-IgG резко снижается вследствие распада материнских антител. В случае инфицирования плода после рождения у ребенка продуцируются собственные Toxo-IgG с постепенным увеличением их концентрации, однако в первом полугодии жизни они «маскируются» материнскими антителами.

Критерием наличия врожденного токсоплазмоза является обнаружение Toxo-IgM в сыворотке крови ребенка. Однако, вследствие незрелости иммунной системы новорожденного и низкой продукции IgM, а также возможности прохождения острой стадии инфекции внутриутробно (при инфицировании в ранние сроки беременности) факт инфицирования не всегда подтверждается наличием Toxo-IgM в пуповинной крови. Таким образом, отсутствие Toxo-IgM у новорожденных и детей раннего возраста не дает основания исключить внутриутробное заражение токсоплазмозом. Решающее значение имеет анализ клинического состояния ребенка, акушерский анамнез матери и подтверждение диагноза выявлением ДНК токсоплазмы в крови и моче ребенка методом ПЦР.

3.Цитомегаловирус

Цитомегаловирусная инфекция - антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественно латентным течением у взрослых, а также генерализированной формой с поражением нервной системы и внутренних органов при внутриутробном заражении плода.

- 42 -

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis, относится к семейству Herpesviridae рода Cytomegalovirus. Различают 2 серотипа вируса цитомегалии человека, определяется в РН и РСК. Вирус относительно термолабилен: утрачивает инфекционные свойства при 10-20 - минутном нагревании до 56° С и хранении в течение 7 сут. при температуре 4° С, длительно сохраняются при температуре -90° С. Сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0. Чувствителен к повторному замораживанию и оттаиванию, действию эфира и других растворителей липидов. Резервуар и источники возбудителя: человек, больной острой или латентной формой заболевания. Период опасности заражения может длиться месяцы и даже годы в связи с латентным сохранением возбудителя в организме. Механизм передачи возбудителя аспирационный; путь передачи - воздушно-капельный, так как возбудитель выделяется со слюной. Возможен контактный путь передачи через контаминированные инфицированной мочой объекты. Доказана возможность трансплацентарной передачи возбудителя, а также передачи при трансплантации почек или сердца; не исключена возможность передачи вируса при переливании крови инфицированного донора. Естественная восприимчивость людей высокая, однако, характерно широкое распространение латентной инфекции: специфические антитела к цитомегаловирусной инфекции обнаруживаются у 50 % детей школьного возраста и у 80 % взрослых людей. Основные эпидемиологические признаки: болезнь распространена повсеместно. Ей принадлежит основная роль среди всех видов перинатальной патологии, она может быть причиной недоношенности, мертворождаемости, врожденных дефектов развития. У детей старшего возраста и взрослых цитомегаловирусная инфекция, в основном, наблюдается как сопутствующее заболевание при процессах, сопровождающихся иммуннодепрессивным состоянием организма. Сезонных, профессиональных или иных особенностей эпидемического процесса не выявлено. Инкубационный период не установлен, поскольку инфекция протекает чаще в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни чаще возникают после воздействия какого-либо фактора, вызывающего иммунодефицит (пересадка органов, использование иммунодепрессантов и др.). При трансфузионном заражении длительность от 2 до 7 нед, как осложнение ожогов - от 7 до 4 мес.

Основные клинические признаки. Различают приобретенную и врожденную формы цитомегаловирусной инфекции. Приобретенная цитомегаловирусная инфекция может протекать в латентной (локализованной) и генерализованной формах. Латентная форма обычно не проявляется четкими клиническими симптомами, иногда наблюдаются легкие гриппоподобные заболевания. Генерализованная форма – в виде вяло текущей интерстициальной пневмонии.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция в большинстве случаев проявляется острой формой в виде поражения печени, головного и костного мозга, геморрагического синдрома, анемии, эритробластоза. Как правило, заболевание заканчивается гибелью плода, а в случае выздоровления приводит к микроцефалии, двигательным расстройствам, замедленному умственному развитию.

Метод - ИФА (определение иммуноглобулинов класса М и G к ЦМВ) Определение иммуноглобулинов класса М и G к ЦМВИ

Диагностика первичной ЦМВИ обычно основывается на определении сероконверсии, наличия высокого титра специфических IgM или четырехкратного возрастания титров IgG. В связи с тем, что момент сероконверсии и возрастания титров IgG диагностировать достаточно трудно, IgM антитела являются наиболее часто используемым маркером для диагностики острой инфекции. Однако, у некоторых больных IgM антитела сохраняются длительное время, что приводит к гипердиагностике острой инфекции.

Определение IgM антител может давать ложноотрицательные результаты, поскольку они могут вообще не образовываться, или присутствовать в количествах, трудных для определения. Ложноположительные результаты могут возникать по

- 43 -

следующим причинам: длительная персистенция IgM антител или их присутствие может быть не связанно с инфекцией, IgM антитела могут определяться при реактивации инфекции или при вторичной инфекции, различные вирусы могут иметь общие эптоны.

Метод ПЦР - прямой метод выявления возбудителя обладает большей чувствительностью.

4. Исследование на вирус Эпштейн-Барра

Вирус Эпштейн—Барра является ДНК содержащим вирусом, впервые обнаруженным в 1964 году у больного из Африки, страдающего лимфомой Беркитта. Вирус Эшнтейн—Барра может специфично связываться с рецептором на поверхностной мембране В-лимфоцитов (гликопрогеин CD-21, который также является рецептором для СЗb — компонента комплемента). Связь с вирусом действует на В-лимфоцит как начальная поликлональная мутогенная стимуляция, отчасти ответственная за увеличение экспрессии peuemopa (CD-23) для В-клеточного ростового фактора. Вирус Эпштейн— Барра является причиной инфекционного мононуклеоза, состояния клинически схожего с абортивным течением лимфомы. Инфекционный мононуклеоз представляет собой наглядную модель, в которой индуцированная вирусом Эпштейн—Барра пролиферация В-лимфоцитов, способных к злокачественной прогрессии, подавляется нормальным Т- клеточным ответом. Показано, что вирус Эпштейн - Барра индуцирует развитие фатальной лимфомы у мужчин, происходящих из семей с прослеживающимся анамнезом недостаточности иммунной системы. Такие больные имеют генетический дефект, сцепленный с Х-хромосомой (X q24-q27). Этот генетический дефект, является причиной дефицита иммунного ответа, направленного против вируса Эпштейн—Барра. Первичная инфекция, вызванная вирусом Эпштейн—Барра, может отмечаться в детском, подростковом или взрослом возрасте; примерно 50% детей переболевают до 5 лет, у большинства из них инфекция протекает субклинически. У взрослых и подростков, в зависимости от различных факторов, она может протекать как субклинически, так и в виде явного клинического синдрома (инфекционный мононуклеоз, синдром хронической усталости). С вирусом Эпштейн—Барра связаны некоторые β-клеточные новообразования. В 90% случаев инфекция протекает бессимптомно. Большинство людей к началу взрослого возраста уже инфицированы. После первичного инфицирования вирус Эпштейн—Барра остается в организме пожизненно. 15-25% здоровых ВЭБ-позитивных взрослых выделяют вирус из ротоглотки. Передача вируса может осуществляться при переливании препаратов крови, но наиболее часто она происходит при непосредственных контактах слизистой рта (поцелуях) между неинфицированными и ВЭБ-позитивными лицами. Инкубационный период составляет 30-50 дней. Основной клинической формой инфекции является инфекционный мононуклеоз. При хроническом течении инфекции может развиться так, называемый, синдром хронической усталости. В типичных случаях инфекционного мононуклеоза отмечается следующая тетрада признаков: утомляемость, повышение температуры, фарингит и лимфаденопатия; при этом у больных могут отмечаться как все перечисленные симптомы, так и только некоторые из них. Обычно в течение нескольких дней больные ощущают недомогание, затем повышается температура, появляется фарингит и аденопатия. Фарингит может протекать тяжело, с выраженной болезненностью, экссудативными явлениями, напоминая стрептококковый фарингит. Может вовлекаться любая группа лимфоузлов; поражение, как правило, симметрично; часто выражена аденопатия передних и задних шейных лимфоузлов. Иногда единственным клиническим проявлением заболевания может стать увеличение одного лимфоузла или одной их группы. Пик лихорадки обычно приходится на вторую половину дня или начало вечера, температура поднимается приблизительно до 39,5°С, но может достигать и 40,5°С Слабость обычно максимально выражена в первые 2-3 нед. заболевания. Часто отмечается увеличение селезенки и печени. Несколько реже отмечаются пятнисто-папулезные высыпания, желтуха, периорбитальный отек, экзантема на небе. У большинства больных бывает умеренный лейкоцитоз, обычно в сочетании с более выраженным абсолютным и относительным лимфоцитозом, обусловленным

- 44 -

появлением морфологически атипичных лимфоцитов (мононуклеаров). Атипичные лимфоциты могут составлять до 80% общего числа лейкоцитов, но могут и отсутствовать. Обычно, инфекционный мононуклеоз проходит самостоятельно. Длительность заболевания различна; острая фаза, как правило, длится около 2 нед. «Хронизация» симптомов отмечается у 1—2% больных. Для синдрома хронической усталости характерны постоянная усталость и снижение работоспособности у ранее здоровых людей при отсутствии явных заболеваний или других причин, которые могут вызвать такое состояние. При этом могут отмечаться субфебрильная температура, хронический фарингит, увеличение лимфатических узлов, мышечные и суставные боли, нарушения сна, ухудшение памяти, депрессия, быстрое изменение массы тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, аритмии, дизурия, симптомы аллергии и повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, инсоляции, алкоголю. Такое состояние продолжается до полугода и более и имеет тенденцию к утяжелению.

5. Micoplasma pneumoniae на (бак. посев из ротовой полости)

Диагностика micoplasma pneumoniae (бак. посев из ротовой полости)

Микоплазмы являются самыми мелкими по размерам среди внеклеточно культивируемых патогенных микроорганизмов. К основным биологическим особенностям микоплазм, определяющим их место среди других прокариотов, а также во многом определяющим их эпидемиологическое значение и подходы к диагностике и лечению, относятся:

1.Отсутствие ригидной клеточной стенки, что обусловливает полиморфизм клеток; резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим ß-лактамам;

2.Малый размер генома - около 500 мДа (наименьший для прокариот), что обусловливает ограниченность биосинтетических возможностей и высокие требования к условиям культивирования;

3.Микоплазмы - уникальные мембранные паразиты, способные к длительной персистенции: прочно связываясь с мембраной инфицированной эукариотической клетки, микоплазмы "ускользают" от фагоцитоза. Способность паразитировать на мембране эукариотической клетки исключительно важна для понимания патогенеза инфекции,

вызванной М. pneumoniae.

Микоплазменные пневмонии известны с 60-х годов. Их доля в структуре всех пневмоний варьирует в пределах 6-25%. Микоплазма является высоковирулентным возбудителем, передающимся воздушно - капельным путем. Часто наблюдаются эпидемические подъемы заболеваемости, которые длятся по нескольку месяцев и повторяются каждые 4

- 45 -

года. Во время этих подъемов частота микоплазменной пневмонии среди всех остальных составляет до 30%. а в период эпидемиологического благополучия составляет лишь 3-4%. Клиническая картина микоплазменных пневмоний имеет некоторые клинические особенности, которые нередко позволяют предположить этиологию пневмонии уже при первом осмотре больного. Развитие пневмонии быстрое, иногда - продром в виде ОРВИ, пневмония начинается с лихорадки. Ознобы и одышка нехарактерны. Плевральные боли, как правило, отсутствуют. Кашель часто непродуктивный или с отделением скудной слизистой мокроты. При аускультации выслушиваются сухие или локальные влажные хрипы. Крепитация и признаки консолидации легочной ткани (укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание) отсутствуют. Плевральный выпот развивается исключительно редко. Характерны внелегочные симптомы: миалгии (в области бедер и спины), обильное потоотделение и сильная слабость. При исследовании крови отмечают небольшой лейкоцитоз или лейкопению, лейкоцитарная формула обычно не изменена. Изредка фиксируется умеренная анемия. Посевы крови стерильны, а мокроты - неинформативны. При рентгенологическом исследовании выявляют усиление легочного рисунка, иногда - инфильтративные изменения. Для микоплазменных пневмоний характерна диссоциация признаков - нормальная лейкоцитарная формула и слизистая мокрота при высокой лихорадке, проливные поты и сильная слабость при низком субфебрилитете или нормальной температуре.

6. Хламидии пневмоника.

Передаются воздушно-капельным путем. Протекает как ОРЗ, определяется методом ПЦР.

7. Диагностика туберкулеза (Micobacterium tuberculosis)

Метод ПЦР Real time.

ИССЛЕДОВАНИЯ, ВЫПОЛНЯЕМЫЕ ПРИ ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

Заболевания, передаваемые половым путем (ЗППП), занимают в настоящее время одно из ведущих мест в структуре инфекционной патологии. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) распространение ЗППП имеет тенденцию к значительному росту.

ЗППП являются фактором риска и причиной возникновения тяжелой патологии женских и мужских половых органов, бесплодия, осложнений беременности и родов, заболеваний новорожденных, урологических патологий, а также некоторых хронических

заболеваний сосудов, суставов, легких и других органов.
Возбудителями ЗППП являются бактерии,	простейшие, грибы и вирусы. ЗППП,
в основном передаются половым путем, от	матери	к плоду,	редко – контактно –
бытовым путем (через губки, полотенца, руки).
Для диагностики ЗППП используют лабораторные методы, выявляющие
возбудителей заболеваний.
Причины распространенности ЗППП –	частая	смена	половых партнеров,

нарушение правил личной гигиены, поздняя постановка диагноза, нередко – недолеченные инфекции, затрудненные диагностика и лечение хронических и латентных (с бессимптомным течением) форм заболеваний, а также здоровое носительство некоторых микроорганизмов на фоне резкого снижения иммунитета.

Перечень выполняемых лабораторных и клинических исследований.

1.Диагностика заболеваний шейки матки – кольпоскопия. Это прицельное обследование шейки матки под микроскопом для ранней диагностики патологических процессов доброкачественных, пограничных и злокачественных, в частности, рака шейки матки, вульвы, стенок влагалища. Необходимо проводить здоровым женщинам 1 раз в год,

- 46 -

при наличии эрозии шейки матки каждые 3-6 месяцев. Обязательно при планировании беременности.

2.Диагностика патологии эндометрия – вакуумный кюретаж.

3.Микроскопическое исследование простатического секрета. Взятие мазка.

4.Бактериоскопическая диагностика – (выявление возбудителя кокковой флоры, лейкоцитов, эпителия, ключевых клеток, дрожжей). Взятие мазка.

5.Гистологическое исследование тканей (биопсийный материал)

6.Цитологическая диагностика, в том числе и на атипические клетки.

7.Диагностика:

Дрожжей
Staf. эпидермальный
Staf. Aureus	Культуральный метод, бак.пасев
Кандидоза

Трихомониаза

Уреаплазмоза

Микоплазмоза

8. Гонорея – бактериальное инфекционное венерическое заболевание. Характеризуется воспалением слизистых оболочек мочеполовых органов у взрослых и поражением конъюнктивы глаз у новорожденных (бленнорея).

Возбудитель гонореи – Neisseria gonorrhoeae.

Основной путь заражения – половой, крайне редко – бытовой, через предметы личной гигиены, возможно также инфицирование плода при прохождении через родовые пути матери.

Гонорея – одно из самых распространенных венерических заболеваний.

Входными воротами для инфекции служит клеточный эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки. В организме гонококки распространяются по слизистым оболочкам, кровеносным и лимфатическим путям.

Не все гонококки (Neisseria honorrhoeae) вызывают заболевание, - большое значение для развития инфекции имеет вирулентность возбудителя, его концентрация и состояние иммунной системы организма человека.

Клинические проявления у мужчин и женщин сильно различаются. Часто у женщин заболевание протекает бессимптомно, что делает их носителями инфекции и

играет	большую эпидемическую роль. У мужчин после инкубационного периода (1 –
4 дня)	заболевание проявляется истечением гноя из мочеиспускательного канала,

сопровождаемом болями при мочеиспускании.

Помимо заболеваний половых органов, встречаются гонорейные воспаления

слизистых оболочек глаз, рта, прямой кишки.
Нелеченная	гонорея	постепенно распространяется	на соседние органы
(предстательную	железу,	семенные пузырьки и придатки	яичек у мужчин и

маточные трубы у женщин). Она принимает затяжное течение и переходит в хроническую форму (с периодическими обострениями под влиянием полового возбуждения, алкоголя, острой пищи, а у женщин еще и охлаждения тела и в дни менструации). В процессе хронического воспаления, как у мужчин, так и у женщин, могут возникнуть осложнения, ведущие к вторичному бесплодию и требующие

длительного лечения,	а иногда – оперативного вмешательства.
Перенесенное	заболевание	не	оставляет	после	себя	иммунитета,
предохраняющего от повторного заражения.

Традиционный метод лабораторной диагностики гонореи – микроскопирование мазков, является в 1000 раз менее чувствительным, чем выявление ДНК гонококков

- 47 -

методом ПЦР. Поэтому ПЦР – исследование клинического материала позволяет более надежно и достоверно обнаружить возбудителя заболевания.

Вовремя поставленный диагноз позволяет легко вылечить гонорею.

Метод ПЦР - Real Time. Определение ДНК гонококков в реальном времени, в большей степени исключает возможность контаминации, снижая тем самым вероятность ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Несмотря на то, что в настоящее время существует большое число лекарственных средств для лечения гонореи, своей актуальности эта инфекция не потеряла и по сей день. Растущий уровень заболеваемости гонореей (острой и хронической), показатель которой составил 92.9 на 100 тысяч населения в 1999 г., ставит проблемы экономического и социального характера.

Хронические формы патологического процесса, развитию которых способствуют разнообразные факторы (нерациональное лечение, самолечение, смешанные мочеполовые инфекции и др.), вялое, стертое течение гонорейной инфекции (у 70-80% женщин и 40% мужчин), сопровождающееся многоочаговым поражением верхнего и нижнего отделов мочеполового тракта, бессимптомное носительство гонококка вызывают определенные трудности диагностики данного заболевания. В связи с этим, большое значение для установления правильного диагноза и вовремя начатого квалифицированного лечения приобретают лабораторные методы исследования.

Для детекции N.gonorrhoeae, в первую очередь проводят бактериоскопическое исследование, неоспоримыми достоинствами которого являются простота и быстрота анализа. Однако данный метод очень субъективен, и вероятность получения правильного результата практически полностью зависит от опыта и квалификации врача-лаборанта. При большом количестве сопутствующей микрофлоры идентификация гонококков может оказаться весьма затруднительной. К тому же, при низком титре возбудителя его практически невозможно обнаружить бактериоскопическим методом. Поэтому наибольшей эффективностью этот метод обладает при острой гонорее.

Метод диагностики NASBA – RT обладает уникальной способностью избирательно амплифицировать специфическую последовательность РНК в присутствии идентичной последовательности ДНК, т.е. в отличие от обычной ПЦР, мишенью для NASBA служат молекулы РНК рибосом микроорганизмов, что дает целый ряд преимуществ метода. С помощью NASBA можно выявлять возбудителя в тех случаях, когда их количество слишком мало и недостаточно для выявления методом ПЦР.

Культуральный посев по сравнению с бактериоскопией является более специфичным и чувствительным, однако его применение невозможно на фоне приема пациентом антибиотиков, а по скорости выполнения и стоимости анализа он уступает ПЦР.

Полимеразная цепная реакция обладает рядом особенностей, позволяющих ей занять достойное место среди других методов диагностики гонорейной инфекции, а в ряде случаев (хроническая инфекция, стертая клиническая картина, прием антибиотиков) ПЦР может служить единственным инструментом, способным обнаружить Neisseria gonorrhoeae.

- 48 -

9. Кандидоз Кандидозы (синонимы: кандидамикозы, кандидиаз) - болезни, вызываемые

дрожжеподобными грибами рода Candida. Возбудителем заболеваний чаще всего является вид Candida albicans, который отличается от истинных дрожжей способностью образовывать мицелий и отсутствием полового способа воспроизведения, т. е. относится к неспорообразующим дрожжам.

Candida albicans обитают на коже и слизистых оболочках ЛОР-органов и желудочно-кишечного тракта, входят в состав нормальной микрофлоры, широко распространены в природе (на фруктах, овощах, в молочных продуктах и т.п.).

Кандидоз обусловлен внедрением грибов Candida albicans в ткани человека и аномальным развитием в них. Переходу Candida albicans в паразитическое состояние может способствовать дисбактериоз, возникающий при использовании антибиотиков широкого спектра действия, снижение защитных сил организма при длительном назначении некоторых препаратов (кортикостероидов, иммунодепрессантов), наличие тяжелых заболеваний (рак, болезни крови, диабет и др.). Проникновению кандид в ткани способствует повреждение кожи и слизистых оболочек. Например: повреждение желудочно-кишечного тракта при перфорациях, травмах, хирургических операциях, введении катетеров в сосуды, при перитонеальном диализе, внутривенном введении лекарств и т.д.

При висцеральных формах кандидоза могут поражаться почки, мозг, сердце, печень, селезенка, легкие, сетчатка глаз, пищевод, трахеи, бронхи, отмечаются очаги некроза, нейтрофильной воспалительной инфильтрации.

При кожном кандидозе отмечаются краснота, мацерация кожи, могут быть баланиты, зуд в области заднего прохода, паронихии, отдельные пустулезные элементы,

При кожно-слизистом кандидозе может развиваться гнездное облысение в сочетании с деятельными изменениями слизистых оболочек.

Гематогенно-диссеминированные формы (кандидозный сепсис)

характеризуются тяжелым течением, высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и сопровождаются поражением различных органов организма.

Особенно часто кандидоз развивается у ВИЧ-инфицированных. Данное заболевание у больных СПИДом начинается с поражения слизистой оболочки полости рта, задней стенки глотки, пищевода. У женщин очень часто развивается вагинальный кандидоз. В дальнейшем развивается гематогенно-диссеминированный кандидоз, протекающий тяжело с возможным летальным исходом.

Диагностическое значение при поражении кожи и слизистых оболочек имеет обнаружение большого количества кандид в мокроте, испражнениях, в слизи зева с помощью методов микроскопии.

Своевременная диагностика висцерального кандидоза и дифференциация его от бактериальных пневмоний, туберкулеза, других глубоких микозов (актиномикоз, аспергиллез, нокардиоз, гистоплазмоз) является большой проблемой, так как выделение культуры из мокроты, слизи зева, испражнений, мазков и соскобов с пораженных слизистых оболочек кожи, ногтей не может служить доказательством диссеминированного (висцерального) кандидоза. При висцеральном кандидозе диагностическое значение имеет выделение культуры Candida albicans из крови, спинномозговой жидкости, внутрисуставной жидкости или в биоптатах тканей, а также выявление антител к антигенам Candida albicans серологическими методами.

Серологическая диагностика кандидоза, для которой в настоящее время чаще всего используется иммуноферментный анализ (ИФА), позволяет определить наличие антител к антигенам Candida albicans в сыворотке крови обследуемых. Для диагностики висцерального кандидоза ИФА, кроме того, рекомендуется использовать в совокупности с результатами культуральных исследований и с учетом клинической симптоматики заболевания. ИФА применяют для дифференциальной диагностики смешанных инфекций,

- 49 -

вызванных грибами рода Candida и бактериями, и для оценки эффективности лечения кандидоза.

При лечении кандидоза важно повысить иммунитет организма, а также восстановить нормальный микробиоценоз влагалища. Это обеспечит устойчивость к повторному заражению Candida albicans и рецидивам (обострениям хронического заболевания).

10. Диагностика трихомониаза (Trichomonas vaginalis)

Трихомониаз (трихомоноз) вызывается простейшими рода Trichomonas. Для этого заболевания характерно комплексное поражение мочеполовой системы.

Заболевание передается половым путем. Крайне редко возможен контактнобытовой путь передачи – через полотенца, губки, водоемы (в бассейнах).

Клинические проявления:

Уженщин – острый или подострый вагиниты. Заболевание носит перемежающийся характер. Симптомы – зуд, жжение, дизурические расстройства, боли при половых актах, в 75% случаев – серозно-гнойные выделения, - угасают при менструациях и беременности. Для лабораторной диагностики методом ПЦР

наиболее информативной является проба клинического материала из влагалища (мазок), взятая с 10 по 15 день.

Умужчин – поражение мочеиспускательного канала и предстательной железы, иногда – эпидидимит. Симптомы обычно стертые, что связанно с удалением значительной части трихомонад при мочеиспускании. Хронизация инфекций в 100% случаев приводит к развитию простатита.

Возможно носительство трихомонад, т.е. отсутствие проявлений заболевания при наличии в организме трихомонад. Переход от носительства к манифестной (активно проявляющейся) форме заболевания может происходить вследствие изменения реактивности организма при инфекционных заболеваниях, при

переохлаждении, переутомлении, изменении гормонального статуса, стрессах и других факторах, приводящих к снижению как местной, так и общей иммунорезистентности.

Определение ДНК трихомонады самый чувствительный метод в настоящее время. ПЦР – полимерно-цепная реакция позволяет проводить клонирование одной ДНК или РНК до 10 молекул ДНК и РНК с последующей точной диагностикой. Преимущество этого метода заключается в том, что он быстр (6-8 часов) точен в диагностике стертых, хронических форм заболеваний и по чувствительности превосходит самые современные методы.

Определение наличия клеток трихомонад по поверхностному антигену, более чувствительный, чем культуральный - метод прямой иммунофлуорисценции (ПИФ)

Определение антител (JgJ, JgM) к трихомонадам – метод ИФА для определения фазы болезни.

11. Диагностика уреаплазмоза (Ureaplasma urealyticum) и микоплазмоза (Mycoplasma hominis), (Mycoplasma genitalium)

Микоплазмозы (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium) и уреаплазмозы (Ureaplasma

urealyticum)	– бактериальные			инфекционные			заболевания,				вызванные
близкородственными организмами,				характеризующиеся			различными			поражениями
мочеполовых	органов. Они входят в состав микрофлоры влагалища при бактериальном
вагинозе.
Источником		инфекции		является		только			человек,		больной
микоплазмозом/уреаплазмозом			или	здоровый		носитель		микоплазм/уреаплазм.
Передача инфекции,		может	осуществляться		половым		путем	и	от	матери плоду
(внутриутробно или во время родов). Не исключается также								контактно – бытовой
путь передачи (через		полотенца,		губки и	другие		предметы		личной		гигиены).

	- 50 -
Возможна передача	инфекции от матери плоду. Указанные выше виды инфекций
вызывают полиартриты, менингоэнцефалиты, бронхиты, фаренгиты.
Уреаплазмы	часто вызывают хронические воспалительные заболевания

гениталий (46%). Хронический уреаплазмоз с большой вероятностью приводит к пиелонефриту и мочекаменной болезни. Мочеполовой микоплазмоз/уреаплазмоз у мужчин – причина уретритов, уреаплазменных простатитов. Уреаплазмы присутствуют в цервикальном канале у 17,2% женщин, страдающих бесплодием.

Микоплазменные инфекции обладают высокой способностью к хронизации и переходу в латентную фазу (в состояние персистенции – циркуляции неактивных микоплазм в организме). Нередко это происходит в результате недолечивания инфекций. При снижении иммунитета такая инфекция активируется и может вызвать различные заболевания репродуктивной сферы, внутриутробное поражение плода, хронические воспалительные процессы и аутоиммунные патологические состояния.

В последние годы отмечено значительное увеличение роли уреаплазменных и микоплазменных инфекций в развитии воспалительных заболеваний мочеполовых органов, приводящих, в том числе, к вторичному женскому и мужскому бесплодию.

Нередко наблюдаются сочетанные заболевания – микоплазмоз/уреаплазмоз с бактериальным вагинозом, трихомониазом, хламидиозом и другими.

Внимание: Персистирующие формы микоплазмозов трудно поддаются диагностике и лечению. В этих случаях клинические проявления стертые или вообще отсутствуют, а результаты лабораторных исследований могут быть противоречивыми. Например, в пробах, взятых у пациента с разницей в несколько

дней (без лечения),	могут то обнаруживаться	микоплазмы (положительный
результат), то – нет	(отрицательный результат).	Такие результаты ПЦР –

исследований, как правило, свидетельствуют о наличии латентной инфекции. Численность персистирующих микоплазм в урогенитальном тракте в том случае невелика и колеблется, вплоть до полного исчезновения, в зависимости от состояния иммунной системы, физиологического менструального цикла и других факторов в момент забора клинического материала. Таким образом, рекомендуется сдавать анализы на ПЦР – определение микоплазм/уреаплазм до 3-х раз при установлении диагноза и в течение полугода ежемесячно для проверки излеченности.

Длительное бессимптомное течение и разнообразные неспецифические клинические проявления затрудняют симптоматическую диагностику микоплазмозов и увеличивают значимость выявления возбудителя заболевания с помощью лабораторной диагностики – надежным высокочувствительным методом ПЦР.

12. Диагностика хламидиоза (Clamydia trachomatis)

Хламидии – бактерии, вызывающие различные заболевания урогенитального тракта и конъюнктивит (Clamydia trachomatis), хламидийную пневмонию, фарингит,

проктит, атеросклероз, саркоидоз, бронхиальную астму,		ишемическую		болезнь
сердца, (Сlamydia pneumaniae), орнитоз	(Clamydia psittaci).		Хламидии вызывают
также полиартриты, гастроэнтериты, менингоэнцефалиты и пиелонефриты.
Clamydia trachomatis встречается	преимущественно	у	человека,	однако

выявляется и у животных (кошек, собак, крыс, зайцев и др.), которые могут быть источниками инфекции для людей. Передача хламидийной инфекции может осуществляться половым путем и от матери плоду (внутриутробно 6-7%, или во время родов – до 40%). Не исключается также контактно – бытовой путь передачи (через полотенца, губки, бассейны). Существует понятие «семейного» хламидиоза, при котором хламидийная инфекция развивается у родителей и детей – членов одной семьи. Заражение детей может происходить через общую постель и предметы личной гигиены.

Сlamydia pneumaniae встречаются только у человека, передается воздушнокапельным путем только от больного человека.