ДИАГНОСТИКА И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО

ОБСТРУКТИВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХОЗЛ)

Хронические обструктивные заболевания легких

Медленно нарастает обструкция бронхов, приводя к прогрессированию хронической ДН и развитию ХЛС

врезультате вторичной ЛГ.

1.Структура: ХОБ (ведущее место - около 90%), тяжелая БА (около 10%), ЭЛ из-за дефицита а1- АП (1%), муковисцедоз, бронхоэктазы.

2.Хронические обструктивные заболевания легких являются актуальной и трудной проблемой, имеющей ряд аспектов (медицинские, социальные, психологические и др.) Так, летальность от них пока занимает пока 4 место (18,6 на 100000; у курильщиков в 3 раза выше; в США за последние 15 лет выросла в 10 раз), а в 21 веке будет занимать 2 место !

Второе понятие (ХОЗЛ)
Хроническое обструктивное заболевание	легких

Формируется почти полная утрата обратимого компонента обструкции -- через 3 месяца адекватной бронхолитической терапии нет существенного повышения ОФВ1 ( ОФВ1 обычно не превышает 30% или 1,5 л)

Далеко зашедшая фаза болезни -- стираются индивидуальные особенности ХБ, ЭЛ и БА ( нельзя отличить ХОБ от БА)

В этих случаях пишем диагноз так -- ХОЗЛ: БА, ХОБ, ЭЛ, ДХЛС, ДН3, Н2А.

Если можно четко дифференцировать составные компоненты ХОЗЛ (ХОБ или БА) -- указываем их

Схематическое представление о ХОЗЛ

ХБ	ЭЛ
1	ХОЗЛ
2

34

БА

Обозначения: 1-2-3-4 - больные ХОЗЛ; 1 - больные с ХБ

иЭЛ с обструкцией (обычно возникают вместе), 3 - лица с БА и симптоматикой ХБ (астматическая форма ХОЗЛ); 2,4 - больные с ХБ+ЭЛ+БА с частичной обратимостью обструкции

иих гиперреактивностью. Больные ХБ без обструкции не входят в ХОЗЛ, а с полностью обратимой обструкцией формируют БА.

Клиника ХОЗЛ может сильно варьировать

Как правило, при ХОЗЛ имеется достаточно выраженная клиническая симптоматика и ограничение трудоспособности со снижением качества жизни. Иногда непосредственный и первый повод для обращения к врачу -- появление отеков нижних конечностей вследствие правожелудочковой декомпенсации (ДХЛС), обычно в результате обострения бронхолегочной инфекции (ухудшение бронхиальной проходимости увеличивает ЛГ).

Прогноз ХОЗЛ -- неблагоприятный , болезн неуклонно прогрессирует (идет постоянно нарастание выраженности клиники инвалидизирует больного, приводя к летальност во второй половине жизни.

Условный 45-й летний курильщик-

бронхитик (курил уже 20 лет, прежде чем у него появилась симптоматика - продуктивный кашель и периодические обострения инфекции в дыхательных путях) с ОФВ1 равной 2.0 л (50%)

К 55 годам усилится одышка (появится при выполнении легкой работы), а ОФВ1 станет равной 1.2 л (30%) -- сформируется ХОЗЛ

К 60 годам одышка будет в состоянии покоя, а ОФВ1 составит 0,8 л (20%).

В финале, к 65 годам (на стадии

выраженных осложнений ХОЗЛ), болезнь неожиданно перестает поддаваться лечению по обычным для больного схемам - наступает смерть обычно вследствие нарастающей ДН, реже --ДХЛС или пневмонии.

ХОЗЛ проявляется:

кашлем;

одышкой без ортопноэ (усиливающейся при ФН и

уменьшающейся при использовании бронхолитиков) вследствие стойких, малообратимых нарушений бронхиальной проходимости (не ликвидируются адекватными дозами бронхолитиков; обратимый компонент обструкции не велик) и развития центроацинарной ЭЛ с последующим экспираторным закрытием дыхательных путей;

умеренной лихорадкой и интоксикацией при

обострении.

Остальные признаки присоединяются позднее, по мере утяжеления ХОЗЛ.

У пожилых больных диагностическая ценность этих проявлений снижается, правильная трактовка кашля и одышки часто вызывает трудности. При обострении ХОЗЛ в пожилом возрасте является декомпенсация сопутствующей патологии, которая иногда выходит на первый план в клинической картине (например, усиление ХНК или декомпенсация СД).

незвучные влажные хрипы

удлиненный выдох и рассеяные сухие хрипы

Осмотр больного ХОЗЛ отягощенным умеренной ЭЛ, может быть обманчиво благоприятным, диагностическая ценность объективного обследования относительно невелика. Выявляются:

теплый, диффузный цианоз носогубного треугольника и пальцев рук (обусловлен артериальной гипоксемией), который усиливается в фазу обострения;

перкуссия - признаки эмфиземы		грудной	клетки с
коробочным звуком ;
несколько реже	встречаются “барабанные		палочки” и
“часовые стекла” (рука - “визитка”) и		снижение веса;
аускультативно	-- ослабленное	везикулярное дыхание,

(свистящие, жужжащие в зависимости от уровня поражения бронхов), усиливающиеся при форсированном выдохе. В период обострения в нижних отделах легких - (небольшое количество, меняют локализацию при покашливании);

тахикардия, длительное сохранение синусового ритма

(МА встречается только в 10%). Присутствие МА требует исключения патологии сердца

По мере усиления сопутствующей ЭЛ (обуславливает тяжесть больного) и выраженной утраты обратимого компонента

обструкции появляются:

выраженный легочный цианоз и набухание шейных вен,

которые усиливаются на выдохе в период кашля;

участие в акте дыхания вспомогательных мышц с

использованием вынужденного положения - сидя с упором на руки;

удлиненный выдох через плотно сжатые губы (при этом

меньше спадаются мелкие бронхи на выдохе);

бочкообразная грудная клетка;

резко ослабленное везикулярное (“ватное”) дыхание,

нормальные шумы корелируют с ОФВ1 > 2,0 л; если шумы едва слышны - ОФВ1 около 1,0 л; дыхательные шумы отсутствуют - ОФВ1 < 0,5 л.

Симптомы ХОЗЛ обычно явно не проявляются, пока больной имеет ОФВ1 более 2 л (нормальный 50-й мужчина не должен иметь ОФВ1 менее 2 л). Если появляется одышка или снижение ТФН - то обычно больной уже имеет ОФВ1 менее 1,5 л.

Эти проявления ХОЗЛ слабо отражают степень обструкции дыхательных путей, но неуклонно прогрессируют с годами.

В далеко зашедших случаях ХОЗЛ определяются

клинические признаки ДХЛС. Клиническое распознавание

начальной стадии декомпенсации ПЖ крайне трудно -- его начальные проявления “затушевываются” в ыраженной ДН (симптомы ДН опережают и доминируют над признаками ХНК). Обьективно:

пульсация правого желудочка в эпигастрии и смещение границ сердца вправо (при выраженной ЭЛ эти границы

отчетливо не определяются) ;

акцент 2тона, диастолический шум на легочной артерии; набухание шейных вен и положительный венный пульс; систолический шум на трехстворчатом клапане; положительный симптом Плеша; увеличение размеров печени по Курлову (становится болезненной при пальпации);

повышение венозного давления отечность ног, иногда асцит (чаще у алкоголиков); полицитемия;

Одышка усиливается вне обострения или становится смешанной.