Определение частоты сердечных сокращений.

 

Частота сердечных сокращений (ЧСС) – одна из важнейших характеристик функции миокарда. Она позволяет выявлять тахи- и брадикардии различного происхождения, уточнять диагностику стенокардии, миокардитов, эндокардитов и многих других нарушений в сердце.

Для определения ЧСС необходимо знать скорость лентопротяжки при записи электрокардиограммы. Если, допустим, она была равна 50 мм/с, с помощью циркуля-измерителя или – с помощью миллиметровой шкалы на ленте ЭКГ отмеряют 6 следующих друг за другом отрезков длиной 50 мм, получив в итоге отрезок общей продолжительностью 6 секунд. Подсчитав количество сердечных циклов на этом участке и умножив полученный результат на 10, получим число сердечных циклов за 1 минуту. При скорости движения ленты 25 мм/с, соответственно, нужно отмерять 6 отрезков по 25 мм каждый, и т.п.

Если записанная электрокардиограмма не имеет участка подходящей длины для подсчета ЧСС по этому принципу, возможно произвести вычисления по 3 секундным интервалам, умножив результат на 20. Правда, полученное таким образом число будет иметь большую погрешность определения.

Существует и другой способ вычисления ЧСС: учитывая, что при скорости лентопротяжки, равной 50 мм/с, за 1 минуту будет записан отрезок в 300 мм длиной, можно определить в любых двух соседних сердечных циклах расстояние между одноименными зубцами (P-P или R-R). Затем следует разделить 300 на полученное значение (в мм), и результат будет соответствовать ЧСС за минуту. Однако подобное вычисление будет справедливо только при синусовом ритме, при отсутствии аритмий любого типа, и погрешность вычисления – так же высокая.

При оценке ЧСС следует помнить, что она зависит от размеров пациента, состояния его нервной системы, пола, возраста, породы. У крупных животных, животных со спокойным уравновешенным характером, у самцов, у взрослых животных частота сердечных сокращений меньше, чем, соответственно, у мелких, у возбудимых, у самок, молодняка.

Поскольку в большинстве случаев животные в момент записи ЭКГ находятся под воздействием стресса, частота сердечных сокращений увеличивается, иногда – весьма значительно.

 

Определение электрической оси сердца (эос).

 

При электрокардиографическом исследовании довольно часто можно с высокой степенью достоверности выявить различные изменения пропорций отделов сердца. Часто при этом употребляют термины «гипертрофия» или «дилятация», однако они не совсем правомерны в случае регистрации только электрических характеристик миокарда. Поэтому правильнее пользоваться понятием «смещение электрической оси сердца».

В ветеринарии до недавнего времени, как уже говорилось, электрокардиограммы записывали только в трех стандартных отведениях от конечностей. При этом выявление разницы в величине проводимого нервного импульса было возможно только при большой диспропорции желудочков – классических право- или левограммах.

Запись ЭКГ в шести отведениях от конечностей позволяет с большей точностью определять изменение пропорций участков проводящей системы сердца, а следовательно – более обоснованно говорить об относительных размерах желудочков либо предсердий. При записи грудных отведений можно получить еще более подробную информацию, однако в большинстве случаев в этом нет необходимости, а сам процесс снятия ЭКГ усложняется.

Определение ЭОС производят, исходя из приведенной на рис.2 схемы направлений векторов отведений (так называемой фронтальной шестиосевой референтной системы).

. Учитывают соотношение высоты зубцов на ЭКГ в каждом отведении, соответственно увеличивая или уменьшая вектор на схеме.

Можно на соответствующей отведению оси отметить отрезок, пропорциональный или равный высоте зубца (например, R) в этом отведении, а затем провести от его конца перпендикуляр. Повторив эти действия на оси другого отведения, получим точку пересечения перпендикуляров. Соединив центр шестиосевой системы с полученной точкой, получим направление средней электрической оси (для зубца R).

Нормально средняя электрическая ось сердца у собак располагается под углом от +40 до +100 градусов, а у кошек – от 0 до +160 градусов.

 

Изменения ритма сердечной деятельности.

Нарушение ритма сердца называется аритмией. Под этим подразумевается изменение частоты, последовательности или силы сокращения сердца, а также изменение в последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков.

Причинами аритмий являются изменение функциональной способности в работе сердца или анатомическое повреждение проводящей системы. Аритмии развиваются при нарушении одного из четырёх свойств сердечной мышцы: автоматизма синусового узла, когда изменяется частота или последовательность выработки импульсов возбуждения сердца; возбудимости миокарда, когда импульсы не вырабатываются в синусовом узле, а исходят из какого-либо другого участка проводниковой системы сердца; проведения импульсов возбуждения (от предсердий к желудочкам или в самих желудочках); сократимости миокарда. В патогенезе аритмий чаще всего встречается сочетанная патология, связанная с одновременным нарушением нескольких свойств сердечной мышцы.

Аритмии сердца, связанные с нарушением автоматизма

При изменении темпа возникновения импульсов возбуждения развиваются синусовая тахикардии и синусовая брадикардия. При нарушении частоты выработки импульсов возбуждения (они возникают через разные промежутки времени) развивается синусовая аритмия, называемая дыхательной. Для мелких животных ввиду особенностей анатомии дыхательная аритмия является нормой.

1.                 Синусовая тахикардия связана с непосредственным воздействием токсинов, биологически активных веществ и других повреждающих факторов на синусный узел и повышающих его возбудимость. Данный вид аритмии также зависит от состояния вегететивной нервной системы – усиления тонуса симпатического или угнетении тонуса парасимпатического отдела (вагуса). Тахикардия с сохранением синусового ритма развивается как при повышении температуры окружающей среды или возбуждении животного, так и при лихорадках, миокардите, инфаркте миокарда и др. заболеваниях (пороки сердца, анемии, гипотония сердца) или под воздействием лекарственных веществ – атропин, кофеин, адреналин. Бывает во время эмоциональных всплесков. Сердечная недостаточность также сопровождается синусовой тахикардией, которая  развивается рефлекторно в ответ на повышение давления в полых венах (в их устье). ЭКГ изменена мало, синусовый ритм сохраняется, у всех животных сокращается время диастолы, т. е. интервал Т-Р укорочен, R-R так же укорочен.

2. Синусовая брадикардия связана с понижением возбудимости синусного узла (при действии холода на организм, развитии склеротических процессов в миокарде, при повышении внутричерепного давления, при гипертонии). Также – при желтухах (особенно токсической и паренхиматозной), отравлении наперстянкой, свинцом, хинином. Может быть следствием усиления тонуса вагуса или ослаблением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.  На ЭКГ синусовый ритм сохраняется, время диастолической паузы увеличивается (удлиняется интервал Т-Р и увеличивается расстояние между зубцами R-R, также может увеличиваться интервал Р-Q).

3. Синусовая (дыхательная) аритмия:

Связана с изменением последовательности выработки импульсов возбуждения из-за колебаний тонуса блуждающего нерва, что часто связано с фазами дыхания. Во время вдоха происходит торможение веток вагуса, и сердцебиение учащается, наоборот, во время выдоха вагус возбуждается и сердцебиение урежается. У плотоядных, в т. ч. собак и кошек она является физиологической особенностью, связанной со строением узкой грудной клетки, а также взаимодействием акта дыхания и сердцебиения. Дыхательная аритмия обычно не вызывает изменения в гемодинамике, однако при повышении внутригрудного давления (эмфизема лёгких, плеврит, пневмония) указывает на тяжесть патологии.На ЭКГ изменяется продолжительность интервалов Т-Р и R-R, при этом интервал Т-Р обычно увеличивается через одинаковое количество импульсов возбуждения.

 Аритмии, связанные с нарушением возбудимости миокарда

При повышенной возбудимости миокарда в проводящей системе сердца возникают дополнительные (гетеротопные, эктопические) очаги возбуждения, добавочные импульсы вызывают внеочередное возбуждение и сокращение сердца до окончания диастолической паузы. Такое внеочередное сокращение предсердий или желудочков называется экстрасистолой, или эктопическим комплексом, а нарушение сердечного цикла – экстрасистолической аритмией.

Экстрасистолия – это одна из наиболее часто встречающихся аритмий. Она может быть следствием перевозбуждения участков проводящей системы сердца (тогда говорят об экстрасистоле возбуждения). Также при патологии органов брюшной полости экстрасистолы возникают рефлекторно. Обычно причинами экстрасистолии являются заболевания сердечно-сосудистой системы –  миокардит, миокардиодистрофия или миокардиодегенерация, нарушение водно-электролитного баланса (развитие гипокалиемии), ишемия миокарда, нарушение гормонального фона, интоксикации.

Эктопические или дополнительные очаги возбуждения миокарда могут возникать в любом участке проводниковой системы, но чаще всего это происходит в желудочках сердца, реже в предсердиях, атриовентрикулярном и синусовом узлах. Для всех экстрасистолий характерно возникновение номотопного сокращения сердца после экстасистолы через более длительный промежуток времени, появление преждевременного сердечного комплекса, удлинение паузы между экстрасистолическим и номотопным сокращениями, сокращение интервала Т-Р. Редкие экстрасистолы  нарушений в гемодинамике не вызывают, а частые указывают на диффузное поражение миокарда. Можно выявить одиночные экстрасистолы, например, при возбуждении и множественные, которые могут быть беспорядочными или следовать через равные интервалы, создавая определённый ритм (аллоритмия, бигеминия, тригеминия).

Различают следующие экстрасистолии:

1. Синусовая экстрасистолия, характеризуется возникновением дополнительного импульса возбуждения в синусном узле и внеочередным сокращением сердца. Диагностируется только на ЭКГ, где фиксируется полный сердечный цикл без выраженной диастолической паузы. При этом интервал Т-Р сокращается, может быть наложение этих зубцов друг на друга.

2. Предсердная экстрасистолия, характеризуется возникновением дополнительного импульса возбуждения в предсердиях, но не в синусном узле и внеочередным сокращением сердца. Диагностируется только на ЭКГ, где фиксируется полный сердечный цикл с сохранением зубца Р, который может быть раздвоеным, уменьшенным, реже – увеличенным. Интервал Т-Р после экстрасистолы увеличивается.

3. Атриовентрикулярная, или пограничная (узловая) экстрасистолия, характеризуется возникновением дополнительного импульса возбуждения в атриовентрикулярном узле, расположеном на границе предсердий и желудочков. Внеочередной импульс распространяется ретроградно для возбуждения предсердий, а возбуждение желудочков происходит обычным путём. На ЭКГ выявляют преждевременное появление сердечного цикла, появление отрицательного зубца Р, изменение расположения зубца Р по отношению к желудочковому комплексу (QRS), что зависит от того, в какой части атриовентрикулярного узла возникает дополнительный импульс. Если эктопический очаг распологается в верхней части узла, то возбуждение предсердий будет опережать возбуждение желудочков и тогда отрицательный зубец Р будет фиксироваться на ЭКГ перед желудочковым комплексом QRS, а интервал Р-Q будет укорочен. Если эктопический очаг распологается в средней части узла, то возбуждение предсердий и возбуждение желудочков будет происходить почти одновременно и тогда отрицательный зубец Р будет накладываться на зубец Q или на желудочковый комплекс и на ЭКГ фиксироваться не будет. При этом форма желудочкового комплекса QRS может изменяться, а аускультацией выявляют резкое усиление I тона – «пушечный» тон. Если эктопический очаг распологается в нижней части узла, то возбуждение желудочков будет опережать возбуждение предсердий, поэтому на ЭКГ отрицательный зубец Р фиксируется после желудочкового комплекса.

4. Желудочковая экстрасистолия, характеризуется возникновением дополнительного импульса возбуждения в проводящем атриовентрикулярном пучке, его ножках или волокнах Пуркинье и сопровождается внеочередным, часто неодновременным сокращением желудочков с последующим возникновением длинной компенсаторной паузы (диастолической). При желудочковой экстрасистолии импульс возбуждения на предсердия не распространяется, поэтому предсердия не возбуждаются и не сокращаются.

На ЭКГ отмечают внеочередное возбуждение комплекса QRS, отсутствие зубца Р,  деформацию комплекса QRS – возрастание его вольтажа и увеличение продолжительности, изменение формы и величины зубца Т – увеличение в размерах и смена направления на противоположное максимальному зубцу комплекса QRS (зубец Т будет отрицательным при высоком зубце R и будет положительным при глубоком зубце S). Длинная компенсаторная пауза сменяется следующим номотопным импульсом возбуждения, идущим из синусного узла, который вызывает вожбуждение одних предсердий из-за состояния рефрактерности желудочки не возбуждаются, а следовательно сокращаются только предсердия, однако зубец Р накладывается на деформированный комплекс QRS. Следующий по счёту – второй после экстрасистолы импульс возбуждения, идущий из синусного узла вызывает обычное номотопное возбуждение и сокращение всего сердца и на ЭКГ фиксируется полный сердечный цикл. Для левожелудочковой экстрасистолии на ЭКГ характерно наличие высокого зубца R в III отведении и глубокого зубца S в I отведении; для правожелудочковой экстрасистолии на ЭКГ характерно наличие высокого зубца R в I отведении и глубокого зубца S в III отведении.

2. Пароксизмальная тахикардия характеризуется возникновением внеочередного возбуждения и сокращения сердца в результате наличия гетеротопного или эктопического очага возбуждения, импульсы которого подавляют импульсы, возникающие в синусовом узле. Такая экстрасистолия возникает в виде внезапных приступов, сопровождающихся тахикардией, которые длятся от нескольких минут до нескольких дней. Её причинами является повышенная нервная возбудимость или непосредственное поражение самой сердечной мышцы – инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиосклероз и др.

 

Мерцательная аритмия характеризуется резким повышением возбудимости миокарда и одновременным нарушением его проводимости. При этом синусовый узел теряет функцию водителя ритма, а в миокарде предсердий появляются множественные гетеротопные или эктопические очаги возбуждения. Поскольку проведение импульсов нарушено, они не распространяются на предсердия в целом, а каждый из них вызывает разрозненное возбуждение и сокращение отдельных миофибрилл. Возбудимость атриовентрикулярного узла также изменена и к желудочкам проводится только часть импульсов возбуждения, желудочки сокращаются через разные промежутки времени, что обуславливает полную аритмию.

Мерцательная аритмия развивается при нарушении обменных процессов в миокарде предсердий, при пороках сердца (особенно при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия), коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе и др.

На ЭКГ исчезает зубец Р, появляется множество мелких волн или зубец Р в виде пилы, форма комплекса QRS практически не изменяется, но он появляется через разные промежутки времени.

Аритмии, возникающие при нарушении сократимости миокарда.

Данный вид аритмий регистрируют при клиническом исследовании пациента, она характеризуется альтернирующим пульсом – p. alternans.. При этом синусовый ритм сохраняется, но высота пульсовых волн  изменяется – чередуются низкие и высокие волны. Встречается при кардиофиброзе, тяжёлой сердечной недостаточности.