4 курс / Общая токсикология (доп.) / Лечение_острой_фазы_опийного_абстинентного_синдрома_методом_центральной

Эмпирически, с учетом сказанного, в процессе многолетнего использования ЦХЛБ были выработаны варианты ЦХЛБ, отработаны показания к проведению того или иного варианта, оценены его положительные и отрицательные стороны. Использование вариантов ЦХЛБ позволяет индивидуализировать патогенетическое лечение с учетом сопутствующей соматической патологии. Нижеприводимый материал является кратким обобщением отработанных и используемых в практике МЦН вариантов ЦХЛБ.

Варианты центральной холинолитической блокады

1.ЦХЛБ атропином (1-й вариант). Доза атропина 0,5 –1,0 мг/кг массы тела больного.

Показан больным с малым стажем наркомании.

Положительные стороны. 1.Малая токсичность. 2.Низкий процент гипердинамических реакций функциональных систем. 3.Умеренный постсеансный энергодефицит.

Отрицательные стороны. 1.Беспокойное поведение больного во время сеанса ЦХЛБ, требующее постоянного присутствия возле него медперсонала. 2.Слабо выражен анальгетический эффект. 3.Глубина блокады может оказаться недостаточной. 4.Отсутствует возможность проведения группового сеанса.

2.ЦХЛБ атропином (2-й вариант). Доза атропина 1,5-2,5 мг/кг.

Показан больным со стажем заболевания 5 лет и более.

Положительные стороны. Возможность проведения сеанса центральной холинолитической блокады одновременно у нескольких больных. Отрицательные стороны. 1.Повышает вероятность запредельных гипердинамических реакций. 2.Возможно нарушение проходимости верхних дыхательных путей. 3.Выраженный постсеансный энергетический дефицит (астения) в результате энергозатрат на гипердинамические реакции.

3.ГОМК – атропиновая ЦХЛБ. При длительном стаже наркотизации, выраженных нарушениях дезинтоксикационной функции печени, наличии посттравматической или токсической энцефалопатии, при повышенном внутриглазном давлении (более 28-30 мм рт.ст.) целесообразно сочетать во время сеанса атропин с оксибутиратом натрия.

Доза атропина 0,5-1,0 мг/кг, доза ГОМК – 70-100 мг/кг. Одновременное применение с атропином энергосберегающего ноотропного препарата, являющегося внутривенным анестетиком, не противоречит нашим установкам о влиянии ЦХЛБ на нейромадиаторные процессы. Купируя периферические эффекты атропина, исключая развитие запредельных гипердинамических реакций, натрия оксибутират не снижает действенность центральной холинолитической блокады.

Отрицательные стороны. 1) Отсутствует возможность экстренного прекращения ЦХЛБ. 2) Возможно удлинение времени сеанса ЦХЛБ в связи с развитием медикаментозного сна.

4.Атропин-клофелиновая ЦХЛБ. Клофелин применяется в этом варианте как препарат, стабилизирующий гемодинамику и снижающий внутриглазное давление. Доза препарата индивидуальна и подбирается титрованием.

Показана больным гипертонической болезнью 1-2 ст., а также при необходимости проведения блокады в срочном порядке у больных с высоким внутриглазным давлением.

Положительные стороны. 1.Стабильность гемодинамических показателей.

2. Выраженный анальгетический эффект. 3.Снижение внутриглазного давления. 4. Усиление антикомпульсивного эффекта в процессе курсового лечения ЦХЛБ, особенно после первого сеанса.

Отрицательные стороны. 1.Риск падения артериального давления при выведении больного из состояния блокады, что купируется антидотами клофелина и коррекцией ОЦК.

5. Атропин-обзидановая ЦХЛБ. Доза обзидана 5-10 мг.

Показана больным гипертонической болезнью 1-2 ст.

Положительные стороны. 1. Стабильная гемодинамика во время сеанса ЦХЛБ. 2.Антигипоксический, ноотропный эффект обзидана. 3.Иммуностимуляция при продолжении приема обзидана в межсеансный период.

Отрицательные стороны. Отсутствуют при адекватной дозировке обзидана.

6.Сочетание атропиновой ЦХЛБ с эпидуральной блокадой лидокаином в

период проведения сеанса. При ярко выраженной абстинентной симптоматике с алгическими проявлениями и эмоциональной лабильностью у больных с дозой героина более 1,0 гр. а также при метадоновой наркомании используется авторский вариант лечебной длительной эпидуральной блокады (подробнее в главе 10). Сочетание внутривенного введения атропина с эпидуральной блокадой позволяет провести эффективные сеансы ЦХЛБ при меньших дозах атропина.

Показано при длительном стаже наркотизации и высоких дозах опия, а также при метадоновой наркомании.

Положительные стороны. 1. Стабильные гемодинамические показатели во время сеанса ЦХЛБ. 2. Выраженные анальгетический и седативный эффекты.

3.Коррекция компульсивного влечения в постсеансном периоде. Отрицательные стороны. Отсутствуют при рациональной дозе препаратов.

7.Атропин-лидокаиновая ЦХЛБ. Доза лидокаина 400-600 мг.

Показана при начинающихся симптомах развития гипердинамических реакций в начальной стадии блокады.

Положительные стороны. 1. Стабильные показатели гемодинамики. 2. Выраженный анальгетический и седативный эффект.

Отрицательные стороны. 1.Возможна судорожная реакция на быстрое введение лидокаина. Этот эффект предупреждается медленным (капельным) введением препарата.

8. Атропин-гипотермическая ЦХЛБ. По имеющимся литературным данным «адренергическая» (начальная) фаза гипотермии приводит к выбросу адреналина, усиленному выделению в кровь гидрокортизона и тироксина. Это позволяет достичь планируемого эффекта при более низких дозах атропина. К тому же умеренная гипотермия (33-35º С) защищает головной мозг от ишемии, что очень важно при сопутствующей постгипоксической энцефалопатии у больных, перенесших черепно-мозговые травмы, клиническую смерть или страдающих токсической энцефалопатией. В нашей практике используется снижение температуры тела до 34,0º-34,5º С.

Этот вариант ЦХЛБ показан при длительном стаже наркотизации, постгипоксической и токсикогипоксической энцефалопатиях, при выраженном нарушении дезинтоксикационной функции печени.

Положительные стороны. 1. Достижение стимуляции симпатоадреналовой системы меньшими дозами атропина. 2. Одновременная дезинтоксикационная терапия (инфузия плазмозаменителей, усиление диуреза). 3.Отсутствие состояния депрессии и астении на следующий день после сеанса.

Отрицательные стороны.1. Усложнение методики. 2.Вариант не показан при бронхолегочной патологии из-за риска обострения хронических заболеваний.

Использование вариантов ЦХЛБ позволяет обеспечить индивидуализацию лечения и, за счет этого, полноценность сеансов ЦХЛБ более чем в 91% случаев.

Глава 10. Лечение алгических проявлений

абстинентного синдрома

Конкретного механизма развития болевых ощущений при абстинентном синдроме в литературных источниках мы не обнаружили. На II-м Конгрессе Европейской Федерации по изучению боли - "Боль в Европе" (Барселона, 1997), на VIII-м Всемирном Конгрессе "Клиника боли" (Канарские острова, 1998) было отмечено, что "боль - многоразмерное ощущение, в восприятии которого участвуют три системы - сенсорнодискриминативная, мотивационно-аффективная и система, измеряющая интенсивность боли».

Болевое ощущение продуцируется паттерном нервных импульсов, генерируемых нейронной сетью в мозге - нейроматриксом. Этот паттерн может зависеть от сенсорных импульсов, но может генерироваться и независимо от них в мозге, так как является генетически запрограммированным. А.М. Вейн и М.Я. Авруцкий (1997) излагают биологические и патологические аспекты боли, в которых особое значение придают взаимодействию ноцицептивной и антиноцицептивной системам, а также их структурной и медиаторной организации. Среди медиаторов, участвующих в регуляции боли, выделяют нейропептиды, норадреналин, серотонин и "даже дофамин".

Анализ информации о механизмах развития боли и сложной патофизиологической основе болевого синдрома при наркомании свидетельствует о том, что на сегодняшний день проблема не решена и требует дальнейшей разработки. В борьбе с алгическими проявлениями абстинентного синдрома используетя широкий спектр традиционных терапевтических комплексов лекарственных средств и разрабатываются новые методики.

В анестезиологической практике в связи с этим особый интерес представляет методика эпидуральной аналгезии, позволяющая

воздействовать на некоторые аспекты патогенеза болевого синдрома при абстиненции, а также изменять ее моторные, вегетативные, эмоциональные и другие проявления.

Причины развития болевого абстинентного синдрома. Во 2-ой главе мы уже останавливались на клинической характеристике острой фазы абстинентного синдрома и отметили, что сложное психосоматическое чувство «ломки» сопровождается напряженностью и влечением к наркотику, выраженным мышечным напряжением и болью вплоть до судорожного состояния. Присоединяющиеся к этому висцеральные боли усиливают алгическую симптоматику.

Описанные тягостные ощущения больных определяются наркологами как сенестопатии. Тем не менее, больной, объясняя свое состояние «ломки» в этот период, выделяет именно болевую реакцию. Выраженные алгии при этом могут стать причиной рецидива наркотизации.

Четких данных о причинах развития болевых реакций мы не встретили

вдоступных литературных источниках, однако полагаем, что они могут быть следующими. Метаболиты опийных препаратов сужают кровеносные сосуды (WHO, 1999 и др.), что приводит к тканевой гипоксии; на нарушение обмена

встенках сосудов и появившиеся алгогенные вещества реагируют симпатические нервы. Подтверждена способность симпатических нервов проводить болевые ощущения (Ф.А. Хабиров, Р.А. Хабиров, 1995). Повышенный мышечный тонус усугубляет расстройство микроциркуляции; накапливаются продукты межуточного обмена, вызывающие раздражение болевых рецепторов (Lewis, 1942). В условиях тканевой гипоксии возможно развитие интерстициального отека определенных участков мышц, что тоже может быть источником боли (Fassbender, 1981). Дефицит эндогенных опиоидов приводит к снижению активности опиоидных рецепторов, антиноцицептивная система работает со сниженным эффектом. В результате

даже небольшие изменения химизма могут формироваться в болевую реакцию (В.А. Михайлович, Ю.Д. Игнатов, 1990). Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) и последующая централизация кровообращения, повышение вязкости крови вызывают нарушение обменных процессов в тканях, образование недоокисленных продуктов, тканевого ацидоза и увеличение концентрации алгогенных веществ (А.П. Зильбер, 1984).

Гиповолемия, наблюдаемая у наших пациентов и вызывающая нарушения микроциркуляции, также может быть причиной усиления болевой симптоматики.

Из вышеизложенного следует, что борьба с болевым синдромом не может быть решена назначением только анальгетиков. Проблема обезболивания – это проблема купирования гиповолемии, тканевой гипоксии, нарушений микроциркуляции. Кроме того, лечение болевого синдрома должно обязательно сочетаться с нейропсихофармакологической коррекцией эмоционально-аффективных, вегетативных и моторных проявлений боли, нормализацией измененного болью поведения. Одним из компонентов этой комплексной терапии является лечебная длительная эпидуральная блокада (ЛДЭБ), снижающая активность симпатической нервной системы, прерывающая афферентную и эфферентную импульсацию. Она должна выполняться обязательно в сочетании с инфузионной терапией и гипербарической оксигенацией по показаниям и под контролем центрального венозного давления.

Роль эпидуральной блокады при лечении алгических проявлений опийного абстинентного синдрома. Краткий анализ информации о механизмах развития боли при абстинентном синдроме свидетельствует о том, что на сегодняшний день проблема купирования болевого синдрома далека от решения, а его сложная патофизиологическая основа требует

использования не только широкого спектра традиционных терапевтических комплексов, лекарственных средств, но и других современных методик.

В этом отношении большой интерес представляет методика ЛДЭБ, которая не только купирует боль, но и корригирует вегетативные, биохимические, эмоциональные проявления патологии, развивающиеся у больных наркоманией.

Авторские разработки эпидуральной аналгезии в наркологической клинике при лечении больных опийной наркоманией защищены предпатентами Кыргызской Республики (предпатенты KG №№ 116, 234, 300, 301).

Показаниями к проведению ДЭБ являются: а) острая фаза абстинентного синдрома при опийной наркомании со стажем наркотизации 3 года и более; б) стаж наркотизации менее 3 лет, если усиление наркотического эффекта достигалось дополнительным приемом анальгетиков, эфедрина, димедрола в дозах, значительно превышающих суточные; в) выраженная полиорганная соматическая патология; г) перенесенные черепно-мозговые травмы; д) выраженные эмоциональные расстройства; е) энцефалопатия; ж) длительная метадоновая поддержка и развившаяся метадоновая наркомания.

Противопоказания к ЛДЭБ

I.Абсолютные.

1.Воспалительные изменения в области предполагаемой пункции.

2.Генерализованная инфекция (септикопиемия, септицемия).

3.Повышенная чувствительность к местным анестетикам.

II.Относительные.

1.Значительная деформация позвоночника.

2.Оссификация связок.

3.Спондилёз.

4.Предшествовавшая менискэктомия.

5.Гиповолемия.

6.Резко ослабленное состояние больного.

7.Сердечно-легочная, сосудистая недостаточность.

8.Болезни крови и анемия (гематокрит меньше 0,3 л/л)

9.Лечение антикоагулянтами до или во время катетеризации. 10.Попадание пункционной иглы в субарахноидальное пространство. 11.АД выше 200 мм рт. ст. и ниже 100 мм рт. ст.

12.Психическая неустойчивость. 13.Эпилепсия.

Особенности ЛДЭБ у больных наркоманией. Особенности эпидуральной блокады у больных наркоманией состоят в том, что она проводится больным при поступлении их в клинику, когда снижен ОЦК вследствие водного дефицита при развившемся абстинентном синдроме. Состояние гиповолемии подтверждается величиной ЦВД, которая у 93% поступающих в стационар больных составляет от -5 до - 40 мм вод.ст. при норме 20-120 мм вод.ст. Для профилактики гемодинамических нарушений катетеризация эпидурального пространства проводится после катетеризации подключичной вены, а эпидуральная блокада осуществляется только после восполнения ОЦК. Особым требованием к ЛДЭБ является эффективное снятие болевого синдрома без миорелаксации, то есть с сохранением двигательной активности, что крайне важно для наших больных.

Наиболее важным свойством местных анестетиков, используемых при эпидуральной блокаде, является их способность блокировать передачу импульсов по нервным волокнам. Различные рецепторы отличаются по чувствительности к местным анестетикам, поэтому выключаются не одновременно, а в определенной последовательности. Разной чувствительностью обладают и нервные волокна. Проведение импульсов по сенсорным волокнам прекращается раньше и при меньших концентрациях анестетика, чем проведение по моторным волокнам. При действии малых

концентраций анестетиков на нервный ствол блокируется передача только афферентных импульсов, вследствие чего наступает анальгезия в области, иннервируемой соответствующими нервами. Миорелаксация вызывается лишь воздействием больших концентраций анестетика. Вот почему при эпидуральном введении местных анестетиков в небольших концентрациях снятие боли достигается при сохранении двигательной функции нижних конечностей.

Купирование болевого синдрома осуществляется фракционным введением анестетика в эпидуральное пространство через равные промежутки времени. Кроме того, купирование алгических проявлений абстинентного синдрома может быть достигнуто введением в эпидуральное пространство клофелина (клонидина) в чистом виде или в сочетании с местным анестетиком, что также позволяет сохранить двигательную активность больного.

Использование для комбинированной эпидуральной аналгезии 0,01% раствора клофелина в количестве 2 мл является надежным методом защиты от ноцицептивного действия хеморецепторов, активирующихся алгогенными веществами – продуктами тканевого обмена при нарушенной микроциркуляции. Периоды между введениями анестезирующих растворов при их комбинировании с клофелином увеличиваются по сравнению с введением в эпидуральное пространство чистого лидокаина. Характерной особенностью этого способа обезболивания является уменьшение симптомов вегетативных нарушений, предотвращение депрессивного влияния на дыхание и отсутствие постуральных реакций сердечно-сосудистой системы.

Механизм развития эпидуральной блокады. Механизм развития эпидуральной блокады определяется анатомической структурой, возрастом, физиологическим состоянием больного, концентрацией и объемом вводимого анестетика, уровнем блокады, введением дополнительных