Эталоны ответов на тестовые задания
1. А,Б,Е 3
2. А,В,Г 3
3. Б,В,Г 3
4. А1,4,5,Б2,3 5
5. А1,4,5,Б2,3 5
6. А,Г,Д 3
7. А,Б,В,Д 4
8. А,Б,В,Г 4
9. А,Б,В 3
10. А,Б,Д 3
11. Б, В, Д 3
12. А1,4,6,Б2,3,6 5
13. В,Г,Д 3
14. А,Б,В,Г,Д 5
15. Б,В,Г 3
16. А,Б,Г 3
17. А,Б,В 3
18. А,Б,Д 3
19. А,Б,В,Г,Д 5
20. А,В,Г 3
21. А 3
22. А,Б 2
23. В 3
24. А,Г 2
25. А,Б,В,Д 4
26. А 3
27. Б,В 2
28. А,Б,Г 3
29. А,Г 2
30. А,Б,В,Г 4
31. А,В,Г,Д 4
32. А,В,Д,Е 4
33. Б,В,Г 3
34. А,Б,Г,Д 4
35. А,В,Г 3
36. Б 3
37. Б,Г 2
38. Б,В,Г,Д 4
39. В,Г 2
40. А,Б 2
41. А,Б,Д,Ж 4
42. А,Б,Г,Д 4
43. Б,В,Д 3
44. Б,В 2
45. А4,Б3,В1,2 4
46. Б,Г,Ж 3
47. Б,Д,Е 3
48. А2,Б1,В4,Г 4
49. Б,В,Д,Е 4
50. А,Б,Г,Д 4
Коронарная недостаточность
Коронарная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также оттока от миокарда биологически активных веществ, метаболитов и ионов. Условно все разновидности коронарной недостаточности можно дифференцировать на две группы (Схема 1):
Схема 1.
Виды коронарной недостаточности
1. Обратимые (транзиторные) ;
2. Необратимые.
Обратимые формы нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными вариантами стенокардии стабильного или нестабильного типа.
В связи с интенсивным внедрением в практическую кардиологию различных способов восстановления перфузии кровью ранее ишемизированного участка сердца в особую группу выделены состояния после реперфузии («реваскуляризация») миокарда у пациентов с хронической коронарной недостаточностью. Такие состояния развиваются после хирургического либо медикаментозного лечения и возобновления или значительного увеличения кровотока в коронарных артериях (аортокоронарное шунтирование, чрезкожная внутрисосудистая ангиопластика, тромбэктомия, эмболэктомия, тромболизис и т.п.). Подобные лечебные мероприятия приводят к нарастанию объема перфузии в ишемизированном очаге миокарде. Отметим, что повторные даже кратковременные (до 2-3 мин) эпизоды коронарной недостаточности могут вести к развитию небольших зон некроза миокарда с последующим развитием мелкоочагового кардиосклероза.
Необратимые формы коронарной недостаточности обусловлены прекращением или продолжительным ограничением притока крови по коронарным артериям к какому-либо региону миокарда. Необратимая форма коронарной недостаточности завершается гибелью кардиомиоцитов – инфарктом. Если это не приводит к смерти пациента, то погибший участок миокарда замещается соединительной тканью, и развивается крупноочаговый кардиосклероз.
Этиология коронарной недостаточности Предрасполагающими к возникновению острой коронарной недостаточности – ишемической болезни сердца (ИБС) в виде инфаркта миокарда, стенокардии и т.п. являются следующие факторы риска: (1) наследственность; (2) гипертоническая болезнь; (3) сахарный диабет; (4) подагра; (5) малоподвижный эмоционально напряженный образ жизни; (6) переедание с употреблением в пищу избыточного количества жиров; (7) курение; (9) стресс, (8) атеросклероз (хотя все вышеперечисленное относится к факторам риска и атеросклероза, см. ниже).
Причинные факторы коронарной недостаточности можно разделить на две группы:
I. Вызывающие сужение или полное закрытие просвета венечных артерий и в результате этого ограничение притока артериальной крови к миокарду – так называемые коронарогенные факторы. Они обусловливают развитие абсолютной коронарной недостаточности, вызванной абсолютным снижением доставки крови к миокарду.
II. Обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока. Эти факторы получили наименование некоронарогенных, а коронарная недостаточность, вызванная ими, – относительной. Последняя может развиваться как при измененных, так и при неизмененных артериях сердца при нормальном или даже повышенном (в сравнении с покоем) уровне притока крови к миокарду.
I. Абсолютное снижение доставки кислорода миокарду по коронарным артериям может быть вызвано рядом факторов.
1. Атеросклеротическое поражение и в связи с этим сужение коронарных артерий;
2. Образование тромбов и эмболов в коронарных артериях;
3. Спазм коронарных артерий;
4. Уменьшение притока крови к миокарду.
1. Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов уже обнаруживается при случайных находках у 4% детей в возрасте 11-15 лет, у взрослых в возрасте 36-40 лет – в 66%, а у умерших от инфаркта миокарда – в 92-95% случаев. Показано, что величина максимального кровотока по венечным сосудам начинает снижаться при уменьшении их просвета на 30-40%, а на фоне уже имеющегося сужения коронаров дальнейшее уменьшение их диаметра всего на 10% вызывает абсолютную окклюзию и прекращение кровотока к миокарду.
2. Образование тромбов и эмболов в коронарных артериях облегчается следующими факторами: (1) наличием атеросклеротических изменений коронарных сосудов; (2) нарушением трофики эндотелия, который становится хорошо проницаемым для липопротеидов низкой плотности; (3) увеличением содержания в плазме и повышением активности прокоагулянтов; (4) турбулентным характером течения крови; (5) нейрогенным спазмом сосудов.
3. Спазм коронарных артерий. Решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. В пользу этого свидетельствуют следующие факты: (1) развитие эпизодов коронарной недостаточности при стрессовых ситуациях; (2) частые приступы стенокардии при опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитомы, феохромобластомы); (3) развитие коронарной недостаточности при внутриартериальном введении адреналина; (4) повышенное содержание катехоламинов в крови до и на высоте эпизодов коронарной недостаточности.
Существенное значение в развитии коронарной недостаточности имеют некоторые простагландины – G2, F2-альфа и промежуточные продуктов их превращения (например, тромбоксан А2), а также многие другие биологически активные вещества либо иные факторы. Основные факторы, влияющие на тонус коронарных сосудов, представлены в таблице 7.
Таблица 7
Основные факторы, влияющие на тонус коронарных сосудов
-
Фактор
Действие
Симпатическая нервная система (катехоламины)
Констрикция
Парасимпатическая нервная система
Дилатация
Ангиотензин-II
Констрикция
Вазопрессин
Констрикция
Предсердный натрийуретический гормон
Дилатация
Простагландин Е2
Дилатация
Простациклин
Дилатация
Тромбоксан
Констрикция
Расслабляющий эндотелиальный фактор (NO)
Дилатация
Эндотелин-I
Констрикция
Кинины
Дилатация
Аденозин
Дилатация
Увеличение содержания К+ и/или Mg2+ в гладких мышцах
Дилатация
Увеличение содержания Ca2+ в гладких мышцах
Констрикция
Повышение напряжения кислорода в стенке сосуда
Констрикция
Растяжение (напряжение) гладкомышечных клеток
Констрикция
4. Уменьшение притока крови к миокарду, обусловленное снижением перфузионного давления в коронарных артериях, которое встречается при следующих патологических состояниях: (1) брадикардия, (2) тахикардия, (3) мерцательная аритмия, (4) недостаточность аортальных клапанов, (5) острая гипотензия, (6) сдавление коронарных артерий рубцом, опухолью, инородным телом и т.п.
II. Значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов метаболизма может обусловить развитие коронарной недостаточности при неизмененных коронарных сосудах, а также при нормальном и повышенном (по сравнению с кровотоком в покое) притоке крови по ним. Чаще всего это вызывается следующими факторами:
1. Повышением содержания в крови и миокарде адреналина и норадреналина, что ведет к развитию кардиотоксического эффекта катехоламинов вследствие: (1) чрезмерного потребления кислорода и субстратов окисления миокардом; (2) снижением коэффициента полезного действия энергопродуцирующих процессов.
2. Значительным возрастанием работы сердца, что наблюдается в следующих случаях: (1) чрезмерная физическая нагрузка; (2) длительная тахикардия; (3) острая артериальная гипертензия; (4) выраженная гемоконцентрация; (5) значительная гиперволемия.
Следует отметить, что чрезмерное усиление работы сердца, как и причины, вызвавшие его, включают механизмы активации симпатоадреналовой системы.
По классификации экспертов ВОЗ, выделяют 5 классов ишемической болезни сердца: