- •2. Токсикология — это наука о заболеваниях, вызванных воздействием на человека химических ядовитых веществ
- •3. Медико-тактическая характеристика очага поражения ов нейротоксического действия действия:
- •5.Очаги поражения ахов в зависимости от продолжительности заражения местности и времени появления поражающего действия подразделяются на 4 вида:
- •6. Оказание медицинской помощи в очагах химического заражения ипритом и на эмэ.
- •7. Клиническая картина поражений парообразным ипритом различной степени тяжести:
- •8.Медико-тактическая характеристика очага поражения ов и аохв общеядовитого действия:
- •9.Механизм токсического действия, патогенез и клиника при поражении синильной кислотой
- •10. Обоснование антидотной терапии при поражениях синильной кислотой:
- •11.Клиническая картина поражений окисью углерода при поражениях различной степени тяжести. Обоснование патогенетической терапии.
- •12. Механизм токсического действия и патогенез поражения окисью углерода
- •13. Медико-тактическая характеристика очага поражения ов и аохв пульионотоксического действия.
- •14. Механизм токсического действия и патогенез поражения фосгеном:
- •15. Клиническая картина поражений фосгеном различной степени тяжести. Основные направления патогенетической терапии.
- •16. Ипп-8-11. Назначение, состав, порядок применения. Правила и порядок проведения частичной специальной обработки.
- •17. Аптечки индивидуальные (аи-1,2). Назначение, состав, отличия, показания и порядок применения фармакологических препаратов.
- •18. Общевойсковой защитный комплект (озк). Состав, назначение. Виды использования.
- •19. Общевойсковой комплексный защитный костюм (окзк). Состав, назначение. Виды использования.
- •20. Общевойсковой фильтрующий противогаз (офп). Устройство, назначение
- •21. Изолирующий дыхательный аппарат ип-4м. Устройство, назначение.
- •22. Шлем для раненых в голову, правила пользования (шр-1). Характеристика пораженных по возможностям использования индивидуальных средств защиты органов дыхания.
- •23. Специальная обработка, задачи, виды, способы. Правила и порядок проведения частичной и полной специальной обработки.
- •24. Основные принципы сортировки и объем медицинской помощи пораженным ов раздражающего действия в очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации.
- •25. Механизм токсического действия, патогенез и клиника поражения lsd. Принципы оказания медицинской помощи и лечения.
- •26. Механизм токсического действия, патогенез и клиника поражения bz. Принципы оказания медицинской помощи и лечения.
- •27. Поражающие факторы радиационных аварий, их характеристика и влияние на людей.
- •28. Цели, задачи и порядок проведения радиационной разведки. Приборы, используемые для ее проведения.
- •29.Прибор дп-5а. Назначение, устройство. Определить степень радиоактивного заражения продуктов питания.
- •30. Прибор дп-22в. Назначение, устройство.
- •31. Прибор ид-1. Назначение, устройство
- •32Прибор ид-11. Назначение и устройство.
- •33. Прибор дк-4. Назначение, устройство.
- •34. Механизм токсического действия, патогенез и клиника поражения метиловым спиртом. Принципы оказания медицинской помощи и лечения.
- •35. Прибор идк. Назначение, устройство.
- •36. Порядок проведения частичной санитарной обработки на опм. Нарисовать принципиальную схему площадки чсо опм.
- •37. Порядок проведения полной санитарной обработки в ттпг. Нарисовать принципиальную схему осо ттпг.
- •38. Механизм токсического действия, патогенез и клиника поражения диоксином. Принципы оказания медицинской помощи и лечения.
- •40. Прибор пхр-мв. Назначение, устройство.
- •41. Прибор мпхл. Назначение, устройство.
12. Механизм токсического действия и патогенез поражения окисью углерода
Механизм.Проникая с атмосферным воздухом в легкие, окись углерода быстро преодолевает альвеолярно-капилляр-ную мембрану, растворяется в плазме крови, диффундирует в эритроциты и вступает в обратимое химическое взаимодействие как с окисленным, так и восстановленным гемоглобином по схеме: Образующийся патологический комплекс карбоксигемо-глобин (НЬСО) не способен присоединять к себе кислород. При этом в молекуле гемоглобина СО соединяется с атомами железа (карбонил?), вытесняя кислород. Понятно, что одна молекула гемоглобина (точнее, 4 ее гема) может присоединить до 4 молекул СО. Кровь весьма интенсивно поглощает окись углерода из-за высокого ее химического сродства к гемоглобину. Оказалось, что окись углерода примерно в 250 раз более активно связывается с гемоглобином, чем кислород. Иными словами, в конкуренции за гемоглобин окись углерода имеет выраженное преимущество перед кислородом. Надо еще иметь в виду, что диссоциация карбоксигемоглобина происходит очень медленно (в 3500 раз медленнее, чем диссоциация о кс и го м о глобина), и это также способствует его накоплению в крови.
Патогенез: Сущность патогенеза заключается в способности окиси углерода угнетать кислородпереносящую функцию крови. Попадая в организм окись углерода связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин (НЬСО), неспособный транспортировать кислород. Кроме того, нарушая дыхательную функцию крови, окись углерода обладает и прямым тормозящим влиянием на окислительные процессы в тканях. Все это обусловливает развитие кислородного голодания организма и доминирование в картине отравления гипоксического синдрома.
13. Медико-тактическая характеристика очага поражения ов и аохв пульионотоксического действия.
Нестойкий очаг ОВ замедленного действия создают ОВ типа фосген, дифосген. Для него характерно:
- последовательное на протяжении нескольких часов /до 24 часов при поражении фосгеном/ появление признаков поражения;
- наличие определенного резерва времени для изменения ранее принятого плана работ по ликвидации очага;
- срок гибели пораженных 1 -2 суток;
- возможность поражения ингаляционным путем /фосген/;
- опасность поражения личного состава в очаге сохраняется до 60 мин.;
- по выходу из очага пораженные не представляют опасности для окружающих.
В очаге, создаваемом фосгеном, у 30% пораженных будет наблюдаться тяжелая степень поражения, у 30% пораженных — поражение средней тяжести, у 40% — легкая степень поражения.
14. Механизм токсического действия и патогенез поражения фосгеном:
Фосген воздействуя на нервные окончания рецепторов легких в альвеолах, вызываяет их сильное раздражение. По центростремительным нервам (афферентные волокна) nervus vagus поток импульсов следует в гипоталямус (подкорковые образования, расположенные ниже четверохолмия рядом с гипофизом), активизируется гиалуронидаза. Ответным сигналом является выпотевание жидкости с целью удаления раздражителя. Первоначально, этот механизм имеет выраженный защитный характер - выпотевшая жидкость смывает отравляющее вещество, уменьшает раздражение периферических нервных окончаний. Однако, в связи с тем, что фосген продолжает оказывать раздражающее действие, поток импульсов приобретает патологический характер - появляется патологическая импульсация. В результате учащается дыхание и уменьшается его глубина (рефлекс Геринга-Брейера), что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии. Объем выпотевающей жидкости продолжает увеличиваться, в результате набухшие перегородки становятся рыхлыми, начинают разрываться. С эксудатом выходит большое количество белка. В отечной жидкости выявляются не только мелкодисперсные, но и крупнодисперсные фракции белка. В результате, отечная жидкость приобретает пенистый характер, выполняет весь просвет альвеол, трудно выделяется при кашле. Это приводит к развитию гипоксической гипоксии.
Как указывалось выше, выделяющийся в тканях легких гистамин и другие биологически активные вещества еще больше повышает проницаемость перегородок, что значительно ускоряет развитие отека.
Выпотевание плазмы в просвет альвеол приводит к сгущению крови, повышение ее вязкости. Это обуславливает замедление тока крови, развитие коллапса и застойного типа циркуляторной гипоксии.
Накопление в крови недоокисленных продуктов приводит к развитию ацидоза, это в свою очередь снижает кислородосвязывающую функцию гемоглобина и способствует развитию гемической гипоксии.
Одновременно, в результате нервно-рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталомических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. В следствие гипоксии, отека и лизиса клеток-мишеней в легких нарушается инактивация вазоактивных веществ - норадреналина, серотонина, брадикинина, что приводит к существенному увеличению их концентрации в крови, усилению вазоконстрикции, увеличению гидростатического давления в малом круге кровообращения.
Гипертензия в малом круге кровообращения на фоне повышенной проницаемости капилляров приводит к усилению выпота плазмы в интерстиций.
Патогенеза поражения ОВ удушающего действия лежит смешанный тип гипоксии (гипоксическая гипоксия - в результате заполнения альвеол трансудатом; циркуляторная гипоксия - в результате сгущения крови, замедление тока крови; ишемическая гипоксия - в результате падение сосудистого тонуса; гемическая гипоксия - в результате ацидоза и ухудшения кислородосвязывающей функции гемоглобина крови).
Патогенез.Вещества эти в кровь не всасываются, а, попадая с вдыхаемым воздухом в дыхательную трубку и легочную ткань, вызывают ряд рефлекторных патологических реакций. Первой из них является замедление ритма дыхания, а при воздействии сверхвысоких концентраций — остановка дыхания. Это происходит вследствие раздражения чувствительных окончаний нервов, иннервирующих слизистую оболочку рта и носа (тройничный нерв). Воздействуя на окончания чувствительных волокон блуждающего нерва, который иннервирует легочную ткань, фосген и дифосген вызывают возбуждение центра этого нерва и связанного с ним через ряд других нервных образований центра водно-солевого обмена, нарушая деятельность последнего.
Центр водно-солевого обмена расположен в диэнцефальной (гипоталамической) области головного мозга. Через симпатическую нервную систему и систему гормонов раздраженный центр водно-солевого обмена уменьшает выделение воды из организма (уменьшает мочеотделение), вызывает освобождение воды из “водяных депо” — мышц, кожи, что приводит к скоплению жидкости в кровеносных сосудах. Клинически это характеризуется снижением вязкости крови, относительным падением гемоглобина, т.е. разжижением крови в фазу мнимого благополучия.
Изменение водного равновесия в крови является в свою очередь патологическим явлением, что рефлекторно включает механизмы, которые должны вывести избыток воды.
Так как под действием гормонов и симпатической нервной системы почки резко уменьшают мочевыделение, то избыточная вода может покинуть кровеносное русло через другой орган выделения воды — легкое, в котором повышена проницаемость сосудов под непосредственным раздражающим действием фосгена и создаются условия застоя в малом круге кровообращения. Жидкость из крови, проникая в легкое, вызывает отек легкого. После того как кровь отдала через легкое воду, поступившую из тканей, она продолжает терять собственную жидкость, что приводит к сгущению крови, повышению ее вязкости, создает условия для образования тромбов, а также резко затрудняет работу сердца.
Такая ситуация развивается в фазе клинических проявлений отека легкого. Отек соединительной ткани легкого (стромы) сдавливает проходящие в ней кровеносные сосуды, усугубляя тем самым расстройство кровообращения по малому кругу и затрудняя работу сердца.
Отек альвеолярной ткани уменьшает дыхательную поверхность легкого, вследствие чего снижает газообмен и вместе с расстроенным кровообращением создает условия для формирования кислородной недостаточности организма. Это внешне проявляется одышкой и цианозом.
Таким образом, механизм формирования токсического отека легкого при действии фосгена и дифосгена носит нервно-рефлекторный характер.