Лейкоцитарная формула:

Эозинофилы	Базофилы	Нейтрофилы				Лимфоциты	Моноциты
		миелоциты	юные	палочкоядерные	сегментоядерные
3	1	0	0	1	55	37	3

В мазке: нормохромия, ретикулоциты - 0,5%.

684. Какая из представленных формулировок наиболее полно характеризует картину красной крови при данной клинической ситуации?

     1. В12-фолиеводефицитная анемия

     2. железодефицитная анемия

     3. гипопластическая анемия

     4. абсолютный эритроцитоз

     5. отсутствие патологии

685. Какая из представленных формулировок наиболее полно характеризует картину белой крови при данной клинической ситуации?

     1. абсолютная нейтропения

     2. относительный эозинофильный лейкоцитоз

     3. абсолютная лимфопения

     4. эозинофильно-базофильная ассоциация

     5. вариант нормальной формулы крови

686. Оцените наличие ядерного сдвига нейтрофилов и выберите наиболее правильный ответ:

     1. дегенеративный сдвиг вправо

     2. регенеративный сдвиг влево

     3. дегенеративный сдвиг влево

     4. регенеративный сдвиг вправо

     5. ядерный сдвиг отсутствует

У больного М., 47 лет, с хронической дыхательной недостаточностью при общем анализе крови обнаружено:

Эритроциты 6,0х10¹²/л, Гемоглобин 180 г/л, ЦП 0,9

Лейкоциты 7х10⁹/л, Тромбоциты 200х10⁹/л

Лейкоцитарная формула:

Эозинофилы	Базофилы	Нейтрофилы				Лимфоциты	Моноциты
		миелоциты	юные	палочкоядерные	сегментоядерные
2	1	0	2	8	60	23	4

В мазке крови: незначительный анизоцитоз, ретикулоциты - 3,4%.

687. Какая из представленных формулировок наиболее полно характеризует картину красной крови при данной клинической ситуации?

     1. абсолютный эритроцитоз

     2. отсутствие патологии

     3. В12-фолиеводефицитная анемия

     4. железодефицитная анемия

     5. гипопластическая анемия

688. Какой патогенетический механизм обусловил изменение содержания эритроцитов в периферической крови при данной клинической ситуации?

     1. перераспределение в сосудистом русле

     2. разрушение вследствие интоксикации

     3. аутоиммунный гемолиз

     4. снижение разрушения в селезенке

     5. увеличение выработки в костном мозге

689. Какая из представленных формулировок наиболее полно характеризует картину белой крови при данной клинической ситуации?

     1. вариант нормальной формулы крови

     2. абсолютная нейтропения

     3. относительный эозинофильный лейкоцитоз

     4. абсолютная лимфопения

     5. эозинофильно-базофильная ассоциация

690. Оцените наличие ядерного сдвига нейтрофилов и выберите наиболее правильный ответ:

     1. дегенеративный сдвиг вправо

     2. регенеративный сдвиг влево

     3. дегенеративный сдвиг влево

     4. регенеративный сдвиг вправо

     5. ядерный сдвиг отсутствует

Патология сердечно сосудистой системы

691. У больного с сахарным диабетом, при ЭКГ- обследовании выявлены экстрасистолы - периодически возникающие внеочередные сокращения сердца. К какой разновидности аритмии относится экстрасистолия?

     1. Хронотропной

     2. Дромотропной

     3. Батмотропной

     4. Инотропной

     5. Номотопной

692. У больного с инфарктом миокарда на ЭКГ отсутствует зубец Р, на фоне волнообразной изоэлектрической линии со множеством мелких зубцов частое и беспорядочное расположение комплексов QRS. Какое нарушение ритма у больного?

     1. Мерцание желудочков

     2. Идиовентрикулярный желудочковый ритм

     3. Мерцание предсердий

     4. Полная атриовентрикулярная блокада

     5. Трепетание предсердий

693. При проведении ЭКГ- обследования больного с ИБС и стенокардией покоя выявлены признаки желудочковой экстрасистолии. Какие ЭКГ- признаки характеризуют желудочковые экстрасистолы?

     1. увеличение интервала PQ до 0,5 сек

     2. амплитуда зубца Q < 1/4 зубца R

     3. увеличение диастолического интервала ТР

     4. наличие полной компенсаторной паузы

     5. наличие неполной компенсаторной паузы

694. После перенесенной ангины на ЭКГ выявлены признаки атривентрикулярной блокады 1 степени. Укажите какие характерные ЭКГ признаки позволили диагностировать атривентрикулярную блокаду?

     1. уменьшение интервала PQ

     2. увеличение интервала PQ

     3. выпадение зубца Р, ST ниже изолинии

     4. появление патологического зубца Q

     5. выпадение интервала PQ

695. У больного с сахарным диабетом на ЭКГ выявлено наличие отрицательного зубца Р без изменения интервала РQ и комплекса QRST. Для какой патологии сердца характерны указанные изменения?

     1. Блокада ножки пучка Гиса

     2. Синусовая экстрасистола

     3. Экстрасистола из предсердий

     4. Правожелудочковая экстрасистола

     5. Левожелудочковая экстасистолия

696. При проведении ЭКГ- обследования выявлены признаки предсердной экстрасистолии. Какие ЭКГ- признаки характеризуют предсердную экстрасистолу?

     1. наложение зубца Р на комплекс QRS

     2. снижение амплитуды зубца Р или отрицательный зубец Р

     3. выпадение зубца QRS при сохраненном зубце Р

     4. увеличение интервала РQ > 0,2 секунд

     5. выпадение подряд нескольких комплексов РQRSТ

697. При ЭКГ исследовании больной Ф. установлено, что интервал PQ постепенно удлиняется и через каждые 8 ударов сердца выпадает один комплекс QRST. Какой аритмии соответствуют эти изменения?

     1. атриовентрикулярной блокаде

     2. идиовентрикулярной блокаде

     3. атриовентрикулярной экстрасистолии

     4. внутрипредсердной блокаде

     5. синоаурикулярной блокаде

698. На ЭКГ у больного на фоне синусового ритма периодически зубец Р становится отрицательным и следует после QRS, интервал TР удлиняется. Для какого нарушения сердечного ритма характерна описанная картина?

     1. экстрасистолы из средней части атриовентрикулярного узла

     2. экстрасистолы из верхней части атриовентрикулярного узла

     3. экстрасистолы из нижней части атриовентрикулярного узла

     4. предсердной экстрасистолы из нижних отделов предсердий

     5. предсердной экстрасистолы из средней части предсердий

699. После перенесенной ранее ангины у больного развился постинфекционный миокардит. При ЭКГ - обследовании выявлены признаки синоаурикулярной блокады. К какой разновидности аритмии относится синоаурикулярная блокада?

     1. Хронотропной

     2. Батмотропной

     3. Дромотропной

     4. Иннотропной

     5. Номотопной

700. У больного, после обострения хронического холецистита, развилась желтуха. На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 51, периодически появляются внеочередные циклы PQRST правильной формы. Какой наиболее вероятный механизм их появления?

     1. Повреждающее действие желчных кислот на синусовый узел

     2. Раздражающее действие желчных кислот на синусовый узел

     3. Раздражение рецепторов блуждающего нерва желчными кислотами

     4. Повреждающее действие желчных кислот на миокард

     5. Повреждающее действие желчных кислот на атриовентрикулярный узел

701. Во время ЭКГ исследования больной Р. выявлено периодическое появление желудочковой экстрасистолы. При этом установлено, что перед экстрасистолой отсутствует зубец Р. Какая наиболее вероятная причина обуславливает исчезновение зубца Р в данной клинической ситуации?

     1. Блокада проведения импульса по предсердиям

     2. Возникновение рефрактерного периода в желудочках

     3. Блокада импульса в синусовом узле

     4. Возникновение рефрактерного периода в предсердиях

     5. Невозможность ретроградного проведения импульса через AV-узел

702. У больного с диабетом отмечено появление экстрасистол (внеочередных неизмененных желудочковых комплексов с отрицательным зубцом Р следующим за ними, наличие неполной компенсаторной паузы). Какой вероятный механизм возникновения экстрасистолии?

     1. Развитие механизма повторного входа электрического импульса

     2. Проявление синдрома слабости синусового узла

     3. Формирование эктопического очага возбуждения в желудочках

     4. Возникновение эктопического очага возбуждения в предсердиях

     5. Наличие дополнительных проводящих путей в миокарде

703. При ЭКГ исследовании больного установлено, что на фоне синусового ритма периодически зубец Р становится отрицательный и следует после QRS, интервал T-Р удлиняется. Для какого нарушения сердечного ритма характерна описанная картина?

     1. Атриовентрикулярной экстрасистолы из верхней части AV-узла

     2. Атриовентрикулярной экстрасистолы из нижней части AV-узла

     3. Предсердной экстрасистолы из нижних отделов предсердий

     4. Желудочковой экстрасистолы из верхних отделов пучка Гисса

     5. Атриовентрикулярной экстрасистолы из средней части AV-узла

704. На ЭКГ зубец Р периодически после QRS отрицательный, очередное систолическое сокращение возникает позже. Определите вид аритмии и вероятную локализацию очага возбуждения?

     1. Атриовентрикулярная экстрасистола, очаг возбуждения в нижней части узла

     2. Предсердная экстрасистола, очаг возбуждения в нижнем отделе предсердия

     3. Атриовентрикулярная экстрасистола, очаг возбуждения в верхней части узла

     4. Предсердная экстрасистола, очаг возбуждения в среднем отделе предсердия

     5. Атриовентрикулярная экстрасистола, очаг возбуждения в средней части узла

705. Больной Д., 52 лет, предъявляет жалобы на внезапно начинающиеся и внезапно заканчивающиеся приступы тахикардии (200уд/мин.), продолжительностью до 15 мин. На ЭКГ: ритм синусовый, деформация и уширение QRS, зубец Т и сегмент ST ниже изолинии. Какое нарушение ритма сердца наблюдается в данной клинической ситуации?

     1. Желудочковая экстрасистолия

     2. Синусовая тахикардия

     3. Синусовая экстрасистолия

     4. Пароксизмальная тахикардия

     5. Мерцательная аритмия

706. У больной через 2 недели после повторной ангины появились ощущение `замирания` сердца. На ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, периодическое выпадение PQRST, ЧСС 55 уд/мин. Каков наиболее вероятный механизм выявленных нарушений функции сердца?

     1. Ишемическое повреждение синусового узла

     2. Повреждение синусового узла иммунными комплексами

     3. Развитие дыхательной аритмии

     4. Склеротические изменения в синусовом узле

     5. Повреждение синусового узла токсинами

707. У больного с хроническим калькулёзным холециститом развилась желтуха. На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 51 уд/мин., периодические внеочередные неизмененные PQRST. Каков наиболее вероятный механизм выявленных нарушений деятельности сердца?

     1. Раздражение рецепторов блуждающего нерва желчными кислотами

     2. Повреждающее действие желчных кислот на миокард

     3. Повреждающее действие желчных кислот на синусовый узел

     4. Раздражающее действие желчных кислот на синусовый узел

     5. Раздражающее действие желчных кислот на АВ-узел

708. У больного 38 лет с жалобами на одышку при физической нагрузке, кашель выявлены такие изменения ЭКГ: ЧСС 90 уд/мин, зубец Р расщеплен, продолжительность 0,14 с, комплекс QRS не изменен. Стоит на диспансерном учёте по поводу ревматизма. Какая наиболее вероятная причина привела к нарушению функции сердца?

     1. Увеличение мышечной массы левого предсердия

     2. Перерастяжение левого предсердия кровью

     3. Циркуляция возбуждения по проводящей системе предсердий

     4. Склеротические изменения в проводящей системе предсердий

     5. Склеротические изменения в синусовом узле

709. У больного страдающего хроническим алкоголизмом при ЭКГ- обследовании выявлено: ритм сердца правильный, чередование малых и больших пульсовых волн, зубец Р не изменен и предшествует комплексу QRS, депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т. Какой механизм возникновения различной величины пульсовых волн?

     1. Нарушением наполняемости левого желудочка во время диастолы

     2. Периодическим появлением компенсаторной паузы

     3. Замедлением фазы изгнания крови из желудочков

     4. Поражением артериальных сосудов атеросклеротическим процессом

     5. Удлинением рефрактерного периода отдельных групп мышечных волокон

710. У больного при исследовании ЭКГ обнаружены периодически возникающие суправентрикулярные экстрасистолы. Нарушение каких свойств миокарда составляет основу патогенеза экстрасистолии?

     1. Возбудимости

     2. Автоматизма

     3. Проводимости

     4. Сократимости

     5. Тоничности

711. У больного при внутривенной инфузии раствора хлорида кальция на ЭКГ определяются признаки передозировки. Какой из перечисленных ниже признаков является ЭКГ- маркером гиперкальциемии?

     1. Депрессия сегмента SТ

     2. Снижение амплитуды зубца R

     3. Удлиненный интервал Р-Q

     4. Удлиненный интервал S-Т

     5. Укороченный интервал Р-Q

712. У больного сахарным диабетом выявлено нарушение функции сердца, проявляющееся в виде экстрасистол. К какому виду аритмий относятся экстрасистолы?

     1. Номотопные

     2. Дромотропные

     3. Батмотропные

     4. Иннотропные

     5. Хронотропные

713. У больного тиреотоксикозом при ЭКГ- обследовании выявлены периоды пароксизмальной тахикардии. К какому виду аритмий относится пароксизмальная тахикардия?

     1. Иннотропные

     2. Хронотропные

     3. Номотопные

     4. Батмотропные

     5. Дромотропные

714. У больного с диабетической кардиомиопатией выявлены ЭКГ- признаки синоаурикулярной блокады. К какому виду аритмий относится синоаурикулярная блокада?

     1. Гетеротопные

     2. Батмотропные

     3. Дромотропные

     4. Хронотропные

     5. Инотропные

715. У больного на ЭКГ положительный зубец Р возникает преждевременно, РQ несколько укорочен, желудочковый комплекс без изменений, компенсаторная пауза отсутствует. Какое нарушение ритма сердечной деятельности соответствует выявленным сдвигам в ЭКГ?

     1. Синусовая брадикардия

     2. Желудочковая экстрасистола

     3. Синусовая тахикардия

     4. Предсердная экстрасистола

     5. Атриовентрикулярная экстрасистола

716. У больного на ЭКГ после нескольких нормальных сокращений отсутствует зубец Р, появляется резко деформированный желудочковый комплекс, после чего - полная компенсаторная пауза, после которой следует нормальное сокращение. Какое нарушение ритма сердца наблюдается в данной клинической ситуации?

     1. Синусовая экстрасистолия.

     2. Внутрипредсердная блокада

     3. Атриовентрикулярная блокада.

     4. Желудочковая экстрасистола.

     5. Предсердная экстрасистола.

717. У больного на ЭКГ сокращения сердца, исходящие из синусового узла чередуются с сокращениями, исходящими из атриовентрикулярного узла, возможно одновременное сокращение желудочков и предсердий, временами функционирует только атриовентрикулярный узел. Какое нарушение ритма сердца наблюдается в данной клинической ситуации?

     1. Продольная блокада.

     2. Интерферирующая диссоциация.

     3. Атриовентрикулярный ритм

     4. Синоаурикулярная блокада.

     5. Идиовентрикулярный ритм

718. У больной с сахарным диабетом 2 типа развилась диабетическая кардиомиопатия, проявляющаяся экстрасистолами. Нарушение каких свойств миокарда составляет основу патогенеза экстрасистолии?

     1. Сократимости

     2. Энергообеспечения миокарда

     3. Автоматизма

     4. Возбудимости

     5. Проводимости

719. У больной с сахарным диабетом 2 типа при диспансерном обследовании на ЭКГ выявлен отрицательный зубец Р, интервал Р-Q уменьшен, желудочковый комплекс не изменен. Какое нарушение ритма сердца наблюдается в данной клинической ситуации?

     1. Синусовая экстрасистола.

     2. Экстрасистола из нижней части предсердия.

     3. Блокада ножки пучка Гиса.

     4. Экстрасистола из нижней части атриовентрикулярного узла.

     5. Правожелудочковая экстрасистола

720. Больной с ревматическим миокардитом периодически ощущает перебои в работе сердца. При ЭКГ обследовании выявлено нерегулярное появление идиовентрикулярных экстрасистол. Какой патогенетический механизм обуславливает возникновение компенсаторной паузы при этих экстрасистолах?

     1. Рефрактерность миокарда к восприятию очередного импульса

     2. Задержка возбуждения в атриовентрикулярном узле

     3. Ретроградное проведение возбуждения к предсердиям

     4. Подавление функции синусового узла

     5. Нарушение сократительной способности миокарда

721. При анализе ЭКГ у больного с инфарктом миокарда было обращено внимание на отсутствие зубца Р, присутствие волнообразной изоэлектрической линии со множеством мелких зубцов, частое и беспорядочное расположение комплексов QRS. Какому нарушению ритма сердца соответствует описанная картина ЭКГ?

     1. Пароксизмальной тахикардии

     2. Мерцанию желудочков

     3. Мерцанию предсердий

     4. Желудочковой экстрасистолии

     5. Идиовентрикулярному желудочковому ритму

722. При ЭКГ исследовании больной Ф. установлено, что интервал P-Q постепенно удлиняется. Периодически через каждые 6-8 ударов сердца выпадает один комплекс QRST. Какому нарушению в ритме сердца соответствуют такие изменения электрической активности?

     1. Атриовентрикулярная блокада.

     2. Синоаурикулярная блокада.

     3. Поперечная блокада

     4. Блокада ножки пучка Гиса.

     5. Предсердная блокада.

723. У больного, при анализе ЭКГ установлено: число предсердных комплексов больше числа желудочковых комплексов; прогрессирующее удлинение интервала P-Q от комплекса до комплекса; выпадение отдельных желудочковых комплексов; зубцы Р и комплексы QRST без изменений. Какое нарушение сердечного ритма наблюдается в данной клинической ситуации?

     1. Внутрипредсердная блокада

     2. Атриовентрикулярная блокада I степени

     3. Атриовентрикулярная блокада II степени

     4. Синоаурикулярная блокада

     5. Полная атриовентрикулярная блокада

724. На призывной комиссии у призывника М. на ЭКГ: отрицательный зубец Р, расположен после комплекса QRS, после сердечного сокращения имеется компенсаторная пауза. Какое нарушение сердечного ритма наблюдается в данной клинической ситуации?

     1. Экстрасистола из средней части атриовентрикулярного узла.

     2. Экстрасистола из верхней части атриовентрикулярного узла.

     3. Правожелудочковая экстрасистола.

     4. Экстрасистола из нижней части атриовентрикулярного узла.

     5. Блокада ножки пучка Гиса.

725. На призывной комиссии у призывника М. на ЭКГ определяется отрицательный зубец Р, наслаивающийся на комплекс QRS, после сердечного сокращения имеется компенсаторная пауза. Какое нарушение сердечного ритма наблюдается в данной клинической ситуации?

     1. Экстрасистола из средней части атриовентрикулярного узла.

     2. Экстрасистола из нижней части атриовентрикулярного узла.

     3. Правожелудочковая экстрасистола.

     4. Блокада ножки пучка Гиса.

     5. Экстрасистола из верхней части атриовентрикулярного узла.

726. У больного при исследовании ЭКГ выявлено, что предсердия сокращаются в своем ритме (60 ударов в 1 минуту), желудочки в другом (30 ударов в 1 минуту). Какое нарушение ритма сердца наблюдается в данной клинической ситуации?

     1. Атриовентрикулярная блокада 3 степени

     2. Множественные желудочковые экстрасистолы

     3. Синоаурикулярная блокада

     4. Атриовентрикулярная блокада 2 степени

     5. Полная атриовентрикулярная блокада

727. На ЭКГ - одной желудочковой систоле соответствует множество мелких зубцов вместо одного предсердного зубца Р (волнообразная изоэлектрическая линия). Желудочки сокращаются в частом беспорядочном ритме, также значительно уменьшен минутный объем сердца, снижено АД. Какое нарушение ритма сердца наблюдается в данной клинической ситуации?

     1. Мерцание предсердий.

     2. Предсердная экстрасистола.

     3. Блокада левой ножки пучка Гиса

     4. Синусовая тахикардия.

     5. Внутрипредсердная блокада

728. У больного с вегето-сосудистой дистонией на ЭКГ ритм правильный, уменьшен интервал Т-Р, желудочковый комплекс не изменен. Какое нарушение ритма сердца наблюдается в данной клинической ситуации?

     1. Синоаурикулярная блокада

     2. Синусовая тахикардия.

     3. Полная поперечная блокада.

     4. Блокада ножки пучка Гиса.

     5. Синусовая брадикардия.

729. Какое изменение ритма сердца выявляется на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Предсердная экстрасистолия

     2. Атриовентрикулярная экстрасистолия

     3. Идиовентрикулярная экстрасистолия

     4. Дыхательная аритмия

     5. Атриовентрикулярная блокада

730. Нарушение какой функции сердца отражает аритмия на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Автоматизма

     2. Возбудимости

     3. Проводимости

     4. Сократимости

     5. Тоничности

731. К какому классификационному виду аритмий относится аритмия на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Хронотропная

     2. Гетеротопная

     3. Батмотропная

     4. Дромотропная

     5. Иннотропная

732. Какое изменение ритма сердца выявляется на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Предсердная экстрасистолия

     2. Атриовентрикулярная экстрасистолия

     3. Идиовентрикулярная экстрасистолия

     4. Синоаурикулярная блокада

     5. Атриовентрикулярная блокада

733. Нарушение какой функции сердца отражает аритмия на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Автоматизма

     2. Возбудимости

     3. Проводимости

     4. Сократимости

     5. Тоничности

734. К какому классификационному виду аритмий относится аритмия на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Хронотропная

     2. Гетеротопная

     3. Батмотропная

     4. Дромотропная

     5. Иннотропная

735. Какое изменение ритма сердца выявляется на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Предсердная экстрасистолия

     2. Атриовентрикулярная экстрасистолия

     3. Идиовентрикулярная экстрасистолия

     4. Синоаурикулярная блокада

     5. Атриовентрикулярная блокада

736. Нарушение какой функции сердца отражает аритмия на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Автоматизма

     2. Возбудимости

     3. Проводимости

     4. Сократимости

     5. Тоничности

737. К какому классификационному виду аритмий относится аритмия на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Хронотропная

     2. Гетеротопная

     3. Батмотропная

     4. Дромотропная

     5. Иннотропная

738. Какое изменение ритма сердца выявляется на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Предсердная экстрасистолия

     2. Атриовентрикулярная экстрасистолия

     3. Идиовентрикулярная экстрасистолия

     4. Синоаурикулярная блокада

     5. Атриовентрикулярная блокада

739. Нарушение какой функции сердца отражает аритмия на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Автоматизма

     2. Возбудимости

     3. Проводимости

     4. Сократимости

     5. Тоничности

740. К какому классификационному виду аритмий относится аритмия на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Хронотропная

     2. Гетеротопная

     3. Батмотропная

     4. Дромотропная

     5. Иннотропная

741. Какое изменение ритма сердца выявляется на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Предсердная экстрасистолия

     2. Атриовентрикулярная экстрасистолия

     3. Идиовентрикулярная экстрасистолия

     4. Синоаурикулярная блокада

     5. Атриовентрикулярная блокада

742. Нарушение какой функции сердца отражает аритмия на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Автоматизма

     2. Возбудимости

     3. Проводимости

     4. Сократимости

     5. Тоничности

743. К какому классификационному виду аритмий относится аритмия на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Хронотропная

     2. Гетеротопная

     3. Батмотропная

     4. Дромотропная

     5. Иннотропная

744. Какое изменение ритма сердца выявляется на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Предсердная экстрасистолия

     2. Атриовентрикулярная экстрасистолия

     3. Идиовентрикулярная экстрасистолия

     4. Синоаурикулярная блокада

     5. Атриовентрикулярная блокада

745. Нарушение какой функции сердца отражает аритмия на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Автоматизма

     2. Возбудимости

     3. Проводимости

     4. Сократимости

     5. Тоничности

746. К какому классификационному виду аритмий относится аритмия на представленной записи электрокардиограммы?

     1. Хронотропная

     2. Гетеротопная

     3. Батмотропная

     4. Дромотропная

     5. Иннотропная

747. Больной с правожелудочковым типом хронической сердечной недостаточности предъявляет жалобы на боль тупого характера в области печени. Какой возможный механизм развития болей в правом подреберье при сердечной недостаточности?

     1. Застой крови в печени

     2. Хронический гепатит

     3. Хронический холецистит

     4. Печёночная недостаточность

     5. Желчекаменная болезнь

748. Больной отмечает дискомфорт в области сердца, одышку, сердцебиение, утомляемость при повышенной физической нагрузке. На ЭКГ - признаки патологической гипертрофии левого желудочка. Какие изменения в сердце характерны для патологической гипертрофии миокарда?

     1. Увеличение плотности капиллярной сети в миокарде

     2. Увеличение энергетического обеспечения миокарда

     3. Отставание роста массы скелетной мускулатуры

     4. Уменьшение энергетического обеспечения миокарда

     5. Уменьшение плотности капиллярной сети в миокарде

749. У больного, на 2-е сутки после развития инфаркта миокарда произошло резкое падение систолического АД до 60 мм.рт.ст. с тахикардией 140 уд/мин, одышкой, потерей сознания. Какой механизм имеют решающее значение в патогенезе развившегося шока?

     1. Уменьшение минутного объема крови

     2. Повышение возбудимости миокарда продуктами некротического распада

     3. Снижение объёма циркулирующей крови

     4. Развитие пароксизмальной тахикардии

     5. Развитие анафилактической реакции на миокардиальные белки

750. У больной с гипертонической болезнью АД 180/110 мм.рт.ст., тахикардия, границы сердца расширены влево, в легких - влажные хрипы. Какие признаки срочной компенсации сердечной недостаточности имеются у больной?

     1. повышение АД

     2. цианоз

     3. тахикардия

     4. одышка

     5. миогенная дилятация

751. Больной страдает стенозом митрального клапана. В последнее время отмечает дискомфорт в области сердца, одышку, сердцебиение и утомляемость при повышенной физической нагрузке. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. Какие изменения в сердце характерны для физиологической гипертрофии миокарда?

     1. Увеличение энергетического обеспечения миокарда

     2. Активация механизмов Франка-Старлинга в миокарде

     3. Увеличение электрической активности проводящей системы

     4. Отставание роста массы скелетной мускулатуры от миокарда

     5. Уменьшение перекисного окисления липидов

752. У больного с приобретенным митральным стенозом при ЭКГ- обследовании выявлены признаки патологической гипертрофии левого желудочка. Какой патогенетический механизм является ведущим при переходе у больного физиологической гипертрофии миокарда в патологическую?

     1. Увеличение плотности капиллярной сети в миокарде

     2. Увеличение перекисного окисления липидов в миокардиоцитах

     3. Уменьшение остаточного диастолического объёма крови

     4. Отставание роста массы скелетной мускулатуры от миокарда

     5. Уменьшение количества капилляров и нервных окончаний

753. У больного с хронической сердечной недостаточностью при УЗИ- исследовании выявлена патологическая гипертрофия миокарда левого желудочка. Какие изменения в гипертрофированном сердце характерны в данной ситуации?

     1. Уменьшение энергообеспечения миокардиоцитов

     2. Увеличение количества капилляров и нервных окончаний в миокарде

     3. Активация электрической активности проводящей системы сердца

     4. Уменьшение остаточного диастолического объёма крови

     5. Увеличение минутного объема кровообращения

754. У больного с гипертонической болезнью при ультразвуковом исследовании выявлена дилятация (расширение) полостей сердца. Какие из ниже перечисленных признаков свидетельствуют о развитии тоногенной дилятации?

     1. Расширение полостей без изменения ударного объема.

     2. Расширение полостей с уменьшением ударного объема.

     3. Расширение полостей сердца с увеличением ударного объема.

     4. Равномерное расширение границ сердца

     5. Смещение границ сердца вправо

755. У легкоатлета при плановом обследовании выявлена тоногенная дилатация полости левого желудочка. Какой гемодинамический показатель характеризует тоногенную дилатацию полости сердца?

     1. Увеличение ударного объема.

     2. Уменьшение ударного объема.

     3. Ударный объем не изменяется.

     4. Ослабление силы сокращения.

     5. Увеличение остаточного диастолического объема

756. У больного с хронической сердечной недостаточностью при исследовании функции сердца выявлено миогенная дилятация полости левого желудочка. Какой гемодинамический показатель характеризует миогенное расширение полости сердца?

     1. уменьшением ударного объема сердца

     2. увеличением сократительной способности сердца

     3. активацией механизма Франка-Старлинга

     4. увеличением ударного объема сердца

     5. уменьшением функции автоматизма сердца

757. У больного с хронической сердечной недостаточностью на фоне вирусной инфекции развилась декомпенсация функции сердца. Укажите, какие наиболее вероятные гемодинамические признаки свидетельствуют о развитии декомпенсации?

     1. Уменьшение минутного объема крови

     2. Тахикардия

     3. Уменьшение объема циркулирующей крови

     4. Уменьшение центрального венозного давления

     5. Брадикардия

758. У больной, с хронической сердечной недостаточностью было проведено плановое исследование показателей кардиогемодинамики. Какие наиболее вероятные показатели свидетельствуют о развитии декомпенсации сердца?

     1. Миогенная дилятация

     2. Развитие тахикардии

     3. Тоногенная дилятация

     4. Уменьшение объема циркулирующей крови

     5. Повышение центрального венозного давления

759. Больной госпитализирован в кардиологическое отделение в тяжелом состоянии с диагнозом: острый инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка и перегородки, начинающийся отек легких. Каков первичный механизм, который вызывает развитие отека легких у пациента?

     1. Левожелудочковая недостаточность

     2. Легочная артериальная гипертензия

     3. Легочная венозная гипертензия

     4. Гипоксемия

     5. Снижение альвеоло-капиллярной диффузии кислорода

760. У больного с диагнозом острый трансмуральный инфаркт миокарда, на 2 сутки после кратковременного улучшения состояния стала нарастать одышка, появились обильные мелкопузырчатые хрипы в легких. Какой патологический процесс в сердце мог развиться у больного?

     1. Метаболический синдром Х

     2. Реперфузионное поражение миокарда

     3. Острая левожелудочковая недостаточность

     4. Острая правожелудочковая недостаточность

     5. Поперечная атриовентиркулярная блокада

761. Больной госпитализирован в кардиологическое отделение в тяжелом состоянии с диагнозом: острый инфаркт миокарда в области задней стенки левого желудочка и перегородки, начинающийся отек легких. Каков первичный механизм, который вызывает развитие отека легких у пациента?

     1. Острая легочная артериальная гипертензия

     2. Хроническая левожелудочковая недостаточность

     3. Острая циркуляторная гипоксия

     4. Острая левожелудочковая недостаточность

     5. Острая правожелудочковая недостаточность

762. Для спортсменов характерно развитие физиологической гипертонии миокарда. Укажите наиболее достоверные признаки физиологической гипертрофии?

     1. Увеличение в объеме мышечных волокон всех отделов сердца.

     2. Ослабление сократительной способности миокарда.

     3. Анаэробный гликолиз в миокарде.

     4. Увеличение объема мышечных волокон правого желудочка.

     5. Увеличение объема мышечных волокон левого желудочка.

763. У больного гипертонической болезнью при реографическом исследовании кардиогемодинамики обнаружено увеличение минутного объема крови за счет ударного объема крови. Увеличение систолического сердечного выброса подчиняется закону Франка-Стерлинга. Какая из перечисленных причин запускает этот механизм?

     1. Уменьшение диастолического объема

     2. Увеличение систолического объема

     3. Уменьшение систолического объема

     4. Увеличение частоты сердечных сокращений

     5. Увеличение диастолического объема

764. Больной А., 59 лет, директор аптеки. После проверки налоговой инспекцией вечером появились интенсивные жгучие боли, локализованные за грудиной, иррадиирующие в левую руку. Какая патогенетическая причина развития острой коронарной недостаточности?

     1. Атеросклероз венечных артерий

     2. Внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови

     3. Повышение в крови уровня катехоламинов

     4. Функциональная перегрузка сердца

     5. Внутрисосудистый гемолиз

765. У больного с обширным инфарктом миокарда развилась сердечная недостаточность (стала нарастать одышка, появились мелкопузырчатые хрипы в легких). Какой патогенетический механизм способствовал развитию сердечной недостаточности у больного?

     1. Уменьшение массы функционирующих миокардиоцитов

     2. Перегрузка давлением

     3. Перегрузка объемом

     4. Острая тампонада сердца

     5. Реперфузионное поражение миокарда

766. Больной находится в кардиологическом отделении с диагнозом: стеноз легочной артерии. За время нахождения в стационаре у больного появился диффузный цианоз, увеличилась печень, набухли шейные вены, появились отеки на ногах. На ЭКГ - признаки правожелудочковой недостаточности. Какой патогенетический механизм обусловил развитие указанных симптомов?

     1. Снижение скорости сократительного процесса в миокарде

     2. Нарушение диастолического наполнения предсердий

     3. Дилатация полостей сердца

     4. Повышение венозного давления в большом круге кровообращения

     5. Нарушение электрической активности проводящей системы сердца

767. После тяжелого перенесенного гриппа у больного появились жалобы на одышку при подъеме на 3 этаж, `перебои` в работе сердца, кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, утомляемость, расстройство сна. В крови увеличен уровень креатинфосфокиназы. Каков возможный механизм нарушения деятельности сердца у данного больного?

     1. Нарушение энергообеспечения сердца

     2. Ионный дисбаланс

     3. Расстройства нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности

     4. Повреждение мембран кардиомиоцитов

     5. Функциональная перегрузка сердца

768. Пациент летний отпуск проводил в горах. Во время поднятия на высоту около 2000 м развилась острая сердечная недостаточность - внезапно появилась острая нехватка воздуха, сухой кашель, тахикардия. Какова возможная причина развития сердечной недостаточности у больного?

     1. Высокая концентрация адреналина

     2. Снижение парциального давления кислорода

     3. Блокада кальциевых каналов

     4. Снижение барометрического давления

     5. Развитие артериальной гипертензии

769. Больной страдающий хроническим экссудативным перикардитом, доставлен в реанимацию. На момент обследования АД - 60/30 мм.рт.ст., ЧСС -95 уд/мин, кожные покровы бледные, холодные на ощупь. У больного диагностирована острая левожелудочковая недостаточность. Какова возможная причина развития сердечной недостаточности у больного?

     1. Уменьшение преднагрузки на сердце

     2. Увеличение постнагрузки на сердце

     3. Сдавление сердца экссудатом

     4. Расстройство нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности

     5. Развитие ортостатического коллапса

770. У сотрудника аптеки, после сильной психоэмоциональной нагрузки, внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку, шею, под левую лопатку. Отмечалось онемение левой кисти. Лицо стало бледным, покрылось холодным потом. Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут. Какое заболевание наиболее вероятно возникло у больного?

     1. Инсульт

     2. Инфаркт миокарда

     3. Эмболия легочной артерии

     4. Вегето-сосудистая дистония

     5. Стенокардия

771. У больного тромбоз коронарной артерии послужил причиной развития инфаркта миокарда. Какой механизм повреждения кардиомиоцитов будет доминирующим при этой патологии?

     1. Кальциевый

     2. Осмотический

     3. Ацидотический

     4. Протеиновый

     5. Липидный

772. Одним из самых опасных моментов в патогенезе некроза миокарда есть дальнейшее нарастание зон некроза, дистрофии и ишемии. Важная роль в этом принадлежит повышению потребления миокардом кислорода. Какие вещества содействуют данному процессу?

     1. Ионы хлора

     2. Холестерин

     3. Катехоламины

     4. Ацетилхолин

     5. Аденозин

773. Через 3 недели после острого инфаркта миокарда у больного появились боли в сердце и суставах, воспаление легких. Какой механизм будет основным в развитии постинфарктного синдрома Дресслера у этого больного?

     1. Повторная ишемия миокарда

     2. Резорбция белков с некротизированного участка миокарда

     3. Аутоиммунное воспаление

     4. Присоединение вторичной инфекции

     5. Тромбоз коронарных сосудов

774. У больного с длительным приступом стенокардии провели энзимодиагностику. В дифференциальной диагностике инфаркта миокарда важная роль принадлежит именно этим методам. Увеличение уровня содержания в крови какого фермента является решающим для подтверждения диагноза `инфаркт миокарда` в первые 2-4 часа его развития?

     1. Альдолазы

     2. Липопротеинлипааы

     3. Аланинаминотрансферазы

     4. Креатинфосфокинааы

     5. Ацетилхолинестеразы

775. У больного с экссудативным перикардитом появились признаки сердечной недостаточности вследствие развития тампонады сердца. Что является ведущим в механизме нарушения гемодинамики при медленном поступлении жидкости в полость перикарда?

     1. Нарушение диастолического наполнения сердца

     2. Раздражение рецепторов перикарда

     3. Расстройства автоматизма сердечных сокращений

     4. Расстройства проводимости

     5. Нарушение систолического наполнения сердца

776. Больной длительно страдает артериальной гипертензией. В настоящее время состояние больного ухудшилось: при физической и эмоциональной нагрузке стали возникать одышка, сердцебиение которые исчезали в покое. Беспокоят боли в правом подреберье, акроцианоз, отеки на нижних конечностях. Какой возможный механизм развития болей в правом подреберье при сердечной недостаточности?

     1. Хронический гепатит

     2. Хронический холецистит

     3. Печёночная недостаточность

     4. Застой крови в печени

     5. Дыхательная недостаточность

777. Больная Г., 50 лет, болеет гипертонической болезнью 7 лет. В последний год при физической и эмоциональной нагрузке стали возникать одышка, сердцебиение, утомляемость, которые исчезали в покое. В настоящее время состояние больной ухудшилось, появились боли в правом подреберье, отеки на нижних конечностях. Какая наиболее вероятная причина развития указанной симптоматики у данной больной?

     1. Функциональная перегрузка сердца

     2. Ишемическое повреждение кардиомиоцитов

     3. Повреждение ферментных систем кардиомиоцитов

     4. Нарушение нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности

     5. Активация перекисного окисления липидов

778. У больного после обострения хронического калькулёзного холецистита остро развилась желтуха с холемией. При ЭКГ обследовании установлено, что на фоне правильного синусового ритма периодически появляются внеочередные сердечные циклы PQRST правильной формы. Каков наиболее вероятный механизм вызвал нарушение электрической активности сердца?

     1. Повреждающее действие желчных кислот на синусовый узел

     2. Раздражение рецепторов блуждающего нерва желчными кислотами

     3. Раздражающее действие желчных кислот на синусовый узел

     4. Повреждающее действие желчных кислот на миокард

     5. Раздражение проводящей системы токсинами не обезвреженными в печени

779. У больного длительно страдающего с гипертонической болезнью выявлена гипертрофия миокарда левого желудочка. Какой патогенетический механизм обуславливает увеличение объема миокарда при гипертрофии?

     1. Увеличение объема кардиомиоцитов

     2. Увеличение количества кардиомиоцитов

     3. Разрастание соединительной ткани в миокарде

     4. Задержка води в интестициальной ткани миокарда

     5. Накопление жиров как энергетического субстрата в кардиомиоцитах

780. В кардиологическом отделении находится больной с диагнозом `атеросклероз, ИБС, стенокардией` покоя. При лабораторном исследовании в плазме крови выявлено повышение уровня липопротеидов. Какой класс липопротеидов плазмы крови играет ведущую роль в патогенезе атеросклероза?

     1. хиломикроны

     2. -липопротеиды

     3. липопротеиды высокой плотности

     4. липопротеиды низкой плотности

     5. комплексы жирных кислот с альбуминами

781. У провизора после проведения длительного аналитического анализа повысилось АД (140/110 мм.рт.ст.). Какие изменения гуморальной регуляции могут быть причиной повышения артериального давления в данном случае?

     1. Активация образования и выделения альдостерона

     2. Активация ренин-ангиотензиновой системы

     3. Активация калликреин-кининовой системы

     4. Активация симпато-адреналовой системы

     5. Торможение симпато-адреналовой системы

782. Провизор Р., страдает атеросклеротическим повреждением венечных сосудов, которое вызывает приступы стенокардии. Повышение какого из ниже перечисленных веществ в крови способствует развитию атеросклероза?

     1. холестерина

     2. белков

     3. глюкозы

     4. триглицеридов

     5. фосфолипидов

783. Больной жалуется на головную боль, плохой аппетит, тупую боль в пояснице. Болеет 10 лет. Лицо бледное, одутловатое. Пульс -70 уд/мин, АД 190/100 мм.рт.ст. Боль при поколачивании по пояснице. Мочеотделение частое, преимущественно в ночное время. При анализе мочи: белок-3.0 г/л, лейкоциты 1-3 в поле зрения, эритроциты 10-15 в поле зрения. Какой вид артериальной гипертензии вероятнее всего имеет место в данной клинической ситуации?

     1. почечная - вследствие гломерулонефрита

     2. эндокринная - вследствие болезни Иценко-Кушинга

     3. цереброишемическая - вследствие нарушения мозгового кровообращения

     4. эндокринная - вследствие феохромоцитомы

     5. первичная артериальная гипертензия

784. Больная жалуется на головную боль, слабость, повышенную массу тела. Болеет 2 года, после медицинского аборта. Рост 164 см, вес 90 кг. Избыточное отложение жира на плечах и животе. Лицо круглое, луноподобное, с красными щеками. На животе и бедрах полосы багряно-красного цвета. Пульс 90 уд/мин, АД 180/100 мм.рт.ст. Сахар крови натощак-8,2 ммоль/л. Моча без отклонений от нормы. Какой вид артериальной гипертензии вероятнее всего имеет место в данной клинической ситуации?

     1. эндокринная - вследствие болезни Иценко-Кушинга

     2. цереброишемическая - вследствие нарушения мозгового кровообращения

     3. почечная - вследствие нефрита

     4. эндокринная вследствие феохромоцитомы

     5. первичная артериальная гипертензия

785. Больной жалуется на приступы головной боли, что сопровождается сердцебиением, чувством страха, повышением артериального давления до 260/160 мм.рт.ст. Между приступами АД - в границах 180/90 мм.рт.ст. При исследовании: пульс 120 уд в мин., АД- 250/140 мм.рт.ст., больной возбужден. На ЭКГ- одиночные экстрасистолы. Глюкоза крови-10.5 ммоль/л. Анализ мочи без патологии. Какой вид артериальной гипертензии вероятнее всего имеет место в данной клинической ситуации?

     1. цереброишемическая

     2. эссенциальная

     3. первичная артериальная гипертензия

     4. почечная гипертензия

     5. вторичная эндокринная

786. У больного К. с ревматизмом, в результате обследования установлены следующие нарушения параметров кардиогемодинамики: объём полости левого желудочка увеличен, остаточный диастолический объём крови левого желудочка увеличен, пульс быстрый и высокий, расширение границ сердца влево. Какое патологическое состояние в сердце обусловило появление совокупности симптомов в данной клинической ситуации?

     1. Недостаточность аортального клапана.

     2. Недостаточность митрального клапана.

     3. Митральный стеноз.

     4. Стеноз устья аорты

     5. Тоногенная дилятация

787. У пациента страдающего гипертонической болезнью уровень артериального давления сохраняется на высоком уровне и составляет 150/100 мм.рт.ст. Любит постоянно досаливать пищу. При обследовании выявлено: ЧСС - 95/мин, расширение границ сердца, признаки гипертрофии сердечной мышцы. Какой патогенетический механизм наиболее вероятно обуславливает постоянно высокое артериальное давление в данной клинической ситуации?

     1. Активация образования ангиотензина ІІ

     2. Уменьшение синтеза альдостерона

     3. Активация образования катехоламинов

     4. Уменьшение действия вазопрессина

     5. Потребление большого количества соли

Патология дыхательной системы

788. У больного, во время приступа бронхиальной астмы дыхание становится затрудненным преимущественно на выдохе, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Какой ведущий механизм определяет характер одышки при бронхиальной астме?

     1. Понижение эластичности легочной ткани

     2. Пассивность выдоха

     3. Торможение дыхательного центра

     4. Возбуждение дыхательного центра

     5. Понижение чувствительности рецепторов альвеол

789. У больного находящегося в бессознательном состоянии, врач описал следующие изменения характера дыхания: после паузы появляются слабые дыхательные движения с последующим нарастанием их глубины, достигнув максимума, дыхательные движения постепенно уменьшаются и переходят в паузу, в последующем эти явления повторяются. К какому виду одышки следует отнести описанные изменения дыхания?

     1. терминальное дыхание

     2. периодическое дыхание

     3. дыхание Куссмауля

     4. дыхание Чейн-Стокса

     5. стенотическое дыхание

790. У больного с сердечной недостаточностью возникли явные признаки гипоксии головного мозга и развилась одышка. В патогенезе какой одышки (из ниже перечисленных) основным звеном является понижение возбудимости дыхательного центра к углекислоте вследствие кислородного голодания этого центра?

     1. экспираторной одышки

     2. инспираторной одышки

     3. частого и глубокого дыхания

     4. смешанной одышки

     5. периодического дыхания

791. Больной длительно страдающий язвенной болезнью желудка, доставлен в клинику. При поступлении предъявляет жалобы на слабость, тошноту, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Объективно: выраженная одышка и бледность кожных покровов. В эпигастральной области умеренная болезненность. АД - 100/70 мм.рт.ст. Пульс - 95/мин. Какая причина привела к развитию одышки у больного?

     1. снижение О2 в крови

     2. снижение рН крови

     3. повышение рН крови

     4. повышение СО2 в крови

     5. снижение СО2 в крови

792. Больной страдающий бронхиальной астмой, жалуется на участившиеся приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха слышны свистящие хрипы. Какой ведущий механизм определяет характер одышки при бронхиальной астме?

     1. Экспираторное закрытие дыхательных путей

     2. Повышение регидности (плотности) легочной ткани

     3. Торможение экспираторных нейронов дыхательного центра

     4. Возбуждение инспираторных нейронов дыхательного центра

     5. Понижение чувствительности рецепторов растяжения альвеол

793. Больной с диагнозом острая пневмония был направлен на лечение. При поступлении дыхание 32 в минуту, поверхностное. В дыхательных движениях участвуют межреберные мышцы. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы. При рентгеноскопии легких изменения, характерные для двусторонней крупозной пневмонии. Каков механизм частого поверхностного дыхания при пневмонии?

     1. Перераздражение легочных рецепторов блуждающих нервов

     2. Интоксикация продуктами воспаления дыхательного центра

     3. Повышение возбудимости дыхательного центра

     4. Торможение коры мозга вследствие интоксикации

     5. Уменьшение дыхательной поверхности легких

794. Врач скорой помощи на вызове увидел больного с выраженными признаками дыхательной недостаточности. Больной находится в вынужденном положении, включающем в акт дыхания дополнительные группы мышц плечевого пояса, что характерно для экспираторной одышки. При каком из ниже перечисленных заболеваний наиболее вероятно может развиться такое состояние?

     1. Крупозная пневмония

     2. Бронхиальная астма

     3. Экссудативный плеврит

     4. Туберкулез легких

     5. Стенокардия покоя

795. У больного обнаружено снижение эффективности внешнего дыхания. Насыщение артериальной крови кислородом составляет 74%. Диагностирована рестриктивная дыхательная недостаточность. При какой патологии из перечисленных ниже может развиваться такой тип недостаточности?

     1. Сдавливание стенок бронхов опухолью

     2. Бронхоспазме

     3. Отек слизистой оболочки бронхов

     4. Ателектазе

     5. Бронхите

796. Больной поступил с жалобами на боль в боку, усиливающуюся при вдохе и кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении лежа на пораженном боку. При обследовании дыхание частое и поверхностное, заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки, выслушиваться ослабленное дыхание вследствие, шум трения плевры. Какой наиболее вероятный механизм обусловил изменение характера дыхания у больного?

     1. Перераздражение легочных рецепторов блуждающих нервов

     2. Интоксикация продуктами воспаления дыхательного центра

     3. Повышение возбудимости дыхательного центра

     4. Торможение коры мозга вследствие интоксикации

     5. Ограничение рефлекса Геринга-Брейера

797. У больного, во время приступа бронхиальной астмы дыхание становится затрудненным преимущественно на выдохе, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Какой ведущий механизм определяет характер одышки при бронхиальной астме?

     1. Понижение эластичности легочной ткани

     2. Торможение дыхательного центра

     3. Возбуждение дыхательного центра

     4. Пассивность выдоха

     5. Понижение чувствительности рецепторов альвеол

798. У больного при рентгенографии определили развитие эмфиземы легких. Какой патогенетический механизм определяет экспираторную одышку при этой патологии?

     1. Повышение эластичности легочной ткани

     2. Понижение эластичности легочной ткани

     3. Торможение дыхательного центра

     4. Возбуждение дыхательного центра

     5. Понижение чувствительности рецепторов альвеол

799. Больной поступил в пульмонологическое отделение с диагнозом экссудативный плеврит. Какое наиболее вероятное изменение характера дыхания имеет место при этой патологии?

     1. Стенотическое дыхание.

     2. Экспираторная одышка.

     3. Инспираторная одышка.

     4. Частое и поверхностное дыхание.

     5. Астматическое дыхание

800. Больной поступил в центр экстремальной медицины с признаками стенотического дыхания. Следствием какого патологического состояния является возникшее у больного изменение дыхания?

     1. сужения просвета верхних дыхательных путей

     2. уменьшения эластичности легочной ткани

     3. возникновения воспалительного процесса в легких

     4. развития пневмоторакса

     5. спазма бронхиол

801. У больного возник приступ бронхиальной астмы, сопровождающийся изменениями частоты дыхательных движений и смены вдоха и выдоха. Каков вид одышки наиболее часто встречается при этой патологии?

     1. Экспираторная одышка.

     2. Стенотическое дыхание.

     3. Частое и поверхностное дыхание.

     4. Инспираторная одышка.

     5. Смешанная одышка

802. В патогенезе какой одышки (из ниже перечисленных) основным звеном является понижение возбудимости дыхательного центра к углекислоте вследствие кислородного голодания этого центра?

     1. Периодическое дыхание.

     2. Экспираторная одышка.

     3. Инспираторная одышка.

     4. Стенотическое дыхание.

     5. Смешанная одышка

803. У больного вследствие возбуждения дыхательного центра возникло частое и поверхностное дыхание. Каково состояние альвеолярной вентиляции при таком изменении дыхания?

     1. Гипервентиляция.

     2. Гиповентиляция.

     3. Вначаленормальная, затем увеличивается

     4. Вначале уменьшается, затем нормализуется

     5. Существенно не изменена.

804. У больного с экссудативным плевритом при исследовании спирограммы выявили нарушения характера дыхания. Каков вид одышки наиболее вероятно возникает при этой патологии?

     1. Частое и поверхностное дыхание.

     2. Стенотическое дыхание.

     3. Экспираторная одышка.

     4. Инспираторная одышка.

     5. Частое и глубокое дыхание

805. У больного наблюдается чередование ряда усиленных дыхательных движений с длинной паузой. Какому типу дыхания соответствуют указанные нарушения?

     1. Дыхание Чейн-Стокса.

     2. Дыхание Куссмауля.

     3. Гаспинг-дыхание.

     4. Стенотическое дыхание.

     5. Дыхание Биота.

806. У больного шумное дыхание, когда после глубокого вдоха следует усиленный выдох с участием экспираторных мышц, после чего длинная пауза и т.д. Какому типу дыхания соответствует указанное нарушение?

     1. Дыхание Биота.

     2. Дыхание Чейн-Стокса.

     3. Гаспинг-дыхание.

     4. Стенотическое дыхание

     5. Дыхание Куссмауля.

807. Больной В., на протяжении 10 лет страдающий сахарным диабетом, у тяжелом состоянии доставлен в больницу. На 2-й день пребывания у стационаре его состояние резко ухудшилось: развилась кома, появилось шумное глубокое дыхание, при каком глубокие вдохи сменялись усиленными выдохами с участием экспираторных мышц. Какая форма нарушения дыхания наблюдается у больного?

     1. Дыхание Биота

     2. Дыхание Куссмауля

     3. Стенотическое дыхание

     4. Тахипное

     5. Дыхание Чейн-Стокса

808. У больного, длительно страдающего бронхиальной астмой развилась острая дыхательная недостаточность. Какой основной патогенетический механизм развития данной патологии?

     1. обструктивные нарушения вентиляции легких

     2. рестриктивные нарушения вентиляции легких

     3. нарушения кровоснабжения легких

     4. нарушения сурфоктантной системы в легких

     5. нарушения диффузии кислорода через мембраны

809. У больного с черепно-мозговой травмой отмечается дыхание, которое характеризуется дыхательными движениями, нарастающими по глубине, а затем убывающими, после чего наступает непродолжительная пауза. Для какого периодического дыхания характерен данный тип одышки?

     1. Дыхание Биота

     2. Дыхание Чейн-Стокса

     3. Дыхание Куссмауля

     4. Гастпинг-дыхание

     5. Апнейстическое дыхание

810. Больная поступила в реанимационное отделение с признаками асфиксии. Объективно: экспираторная одышка, частота дыханий 8 в минуту, АД 80/50 мм.рт.ст., ЧСС 40 уд/мин, зрачки сужены. Какая фаза асфиксии наблюдается у данной больной?

     1. 1-я фаза асфиксии

     2. 2-я фаза асфиксии

     3. 3-я фаза асфиксии

     4. 4-я фаза асфиксии

811. Мальчик доставлен в детское реанимационное отделение с признаками асфиксии возникшей вследствие попадания в дыхательные пути инородного предмета. Объективно: инспираторная одышка, общее возбуждение, зрачки расширены, тахикардия, АД 160/100 мм.рт.ст. Какая фаза асфиксии наблюдается у данного больного?

     1. 1-я фаза асфиксии

     2. 2-я фаза асфиксии

     3. 3-я фаза асфиксии

     4. 4-я фаза асфиксии

812. У пациента с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке провели спирографическое исследование в покое. Было установлено: частота дыхания (ЧД) - незначительно снижена; дыхательный объем (ДО) - нормальный; жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - в пределах нормы; максимальная вентиляция легких (МВЛ) - снижена. Какой патогенетический механизм вероятнее всего привел к развитию дыхательной недостаточности в данной клинической ситуации?

     1. Обструктивный

     2. Рестриктивный

     3. Диффузионный

     4. Регуляторный

     5. Метаболический

813. У пациента с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке провели спирографическое исследование в покое. Было установлено: частота дыхания (ЧД) - незначительно увеличена; дыхательный объем (ДО) - незначительно уменьшен; жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - значительно снижена; максимальная вентиляция легких (МВЛ) - снижена. Какой патогенетический механизм вероятнее всего привел к развитию дыхательной недостаточности в данной клинической ситуации?

     1. Обструктивный

     2. Рестриктивный

     3. Диффузионный

     4. Регуляторный

     5. Метаболический

814. Вследствие действия электрического тока городской электросети в течение 0,1 сек при положении электродов по типу `правая рука-голова` у пострадавшего наблюдалась остановка дыхания. Каков наиболее вероятный патогенетический механизм этого осложнения?

     1. Паралич дыхательного центра

     2. Рефлекторная остановка дыхания [болевой шок]

     3. Паралич дыхательных мышц

     4. Эмоциональный стресс

     5. Повреждение рецепторного аппарата легких

815. Больной в автомобильной аварии получил сочетанную травму - прелом 2-х ребер и ушиб позвоночника на уровне шейно-грудного отдела. Какой патогенетический механизм наиболее вероятно привел к нарушению функции внешнего дыхания при данной клинической ситуации?

     1. Первично - дискинетический

     2. Обструктивно - рестриктивный

     3. Вентиляционно - рестриктивный

     4. Дифузионно-рестриктивный

     5. Метаболический

816. У больного наблюдается частое поверхностное дыхание в покое. Дополнительное обследование выявило наличие ателектазов с коллапсом альвеол. Какой патогенетический механизм наиболее вероятно привел к нарушению функции внешнего дыхания при данной клинической ситуации?

     1. Гиповентиляция легких

     2. Спазм легочных сосудов

     3. Респираторний ацидоз

     4. Дисрегуляторное нарушение альвеолярной вентиляции

     5. Дефицит сурфактантов

817. У больного поступившего с диагнозом столбняк развились признаки острой дыхательной недостаточности. Какой патогенетический механизм наиболее вероятно привел к развитию осложнений в данной клинической ситуации?

     1. Рестриктивное нарушение альвеолярной вентиляции

     2. Обструктивное нарушение альвеолярной вентиляции

     3. Нарушение перфузии крови в легочных капиллярах

     4. Нарушение диффузии газов через мембраны

     5. Дисрегуляторное нарушение альвеолярной вентиляции

Патология пищеварительной системы

818. Больному с пневмонией проводилась длительная антибиотикотерапия большими дозами препаратов. В настоящее время - учащенное выделение испражнений со специфическим запахом, ощущение урчания, переливания. Какое патологическое состояние ЖКТ развилось у больного?

     1. токсическая диарея

     2. алиментарная диарея

     3. кишечная непроходимость

     4. дисбактериоз

     5. кишечная аутоинтоксикация

819. У больного при лабораторном исследовании выявлена выраженная стеаторея (повышенное содержание жира в кале), снижение показателей свертывания крови (протромбинового индекса). Какая патогенетическая связь между стеатореей и развитием кровоизлияний?

     1. Нарушение всасывания витамина В6

     2. Нарушение всасывания витамина В12

     3. нарушение всасывания фолиевой кислоты

     4. нарушение всасывания витамина Е

     5. Нарушение всасывания витамина К

820. Мать ребенка 1,5 лет предъявляет жалобы на потерю веса у ребенка, бледность, ломкость ногтей, сухость кожи, авитаминоз. Установлен диагноз -`синдром мальабсорбции`. Нарушение каких процессов лежит в основе этого синдрома?

     1. всасывания в толстом кишечнике

     2. расщепления в тонком кишечнике

     3. расщепления в толстом кишечнике

     4. расщепления в желудке

     5. всасывания в тонком кишечнике

821. После перенесенного токсического воспаления тонкого кишечника у больного развились отеки. Какой механизм развития отеков при указанной патологии ЖКТ?

     1. уменьшение экзогенного поступления белков

     2. нарушение белоксинтетической функции печени

     3. нарушение всасывания магния и кальция

     4. нарушение всасывания глюкозы

     5. нарушение всасывания аминокислот

822. Наборщик типографии жалуется на снижение массы тела, дистрофические изменения кожи, диарею. При эндоскопическом исследовании был взят образец слизистой оболочки тонкой кишки и выявлено разрушение микроворсинок эпителия. Какой вид пищеварения нарушается при такой патологии?

     1. полостное

     2. пристеночное

     3. внутриклеточное

     4. желудочное

     5. все виды пищеварения

823. Больная с целью профилактики железодефицитной анемии длительно принимала препараты железа. Какой возможный механизм нарушения двигательной функции кишечника в результате длительного применения препаратов железа?

     1. атонический запор

     2. алиментарный запор

     3. кишечная непроходимость

     4. спастический запор

     5. нарушение секреторной функции кишечника

824. У больного с язвенной болезнью 12-перстной кишки при фракционном исследовании желудочного сока выявлено повышение его кислотности. Укажите правильное определение выявленному состоянию:

     1. гиперхлоргидрия

     2. гипохлоргидрия

     3. гиперхолия

     4. гипохолия

     5. холемия

825. У больного после ушиба живота появились сильные опоясывающие боли в верхней половине живота, неукротимая рвота без облегчения. Установлен диагноз `острый панкреатит`. Какой основной патогенетический механизм развития данной патологии ЖКТ?

     1. каскад усиленных реакций окисления белка

     2. каскад усиленных ферментативных реакций в поджелудочной железе

     3. каскад усиленных реакций липолиза

     4. каскад усиленных реакций гликолиза

     5. травматическое повреждение паренхимы поджелудочной железы

826. У больного наблюдаются признаки пищевого отравления. Химический анализ остатков пищи показал наличие нитритов. Какой из перечисленных механизмов являются наиболее специфическими при отравлении нитритами?

     1. инактивация гемоглобина в эритроцитах

     2. блокирование ферментов дыхательной цепи

     3. токсическое повреждение дыхательного центра

     4. нарушение сократительной функции миокарда

     5. повреждение слизистой пищеварительного тракта

827. Больной жалуется на отрыжку, изжогу, частые запоры. При титровании желудочного сока получили такие данные: общая кислотность - 88 млмоль/л, общая HCl - 83 млмоль/л, свободная HCl - 50 млмоль/л, связанная HCl - 33 млмоль/л, остаточная кислотность - 5 млмоль/л. Какое состояние секретообразующей функции желудка наиболее вероятно возникло у больного?

     1. Гиперацидное

     2. Гипоацидное

     3. Ахилия

     4. Нормацидное

     5. Гиперсекреторное

828. Больной после приема жирной пищи чувствует тошноту, вялость, со временем появились признаки. В крови холестерин - 9,2 ммоль/л. Снижение количества какого из перечисленных факторов явилось непосредственной причиной нарушения усвоения жиров в данной клинической ситуации?

     1. Хиломикронов

     2. Триглицеридов

     3. Жирных кислот

     4. Желчных кислот

     5. Фосфолипидов

829. У больного проявляются признаки стеатореи и авитаминоза из-за недостатка жирорастворимых витаминов. Дефицит какого фермента наиболее часто является причиной нарушений переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте и увеличения количества нейтрального жира в кале?

     1. Панкреатической липазы

     2. Желудочной липазы

     3. Кишечной липазы

     4. Печеночной липазы

     5. Энтерокиназы

830. Больной с язвенной болезнью 12-перстной кишки жалуется на стабильную потерю веса. При обследовании выявлено: атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, в кале повышенное содержание непереваренных остатков пищи. Какой наиболее вероятный механизм привел к истощению больного в данной клинической ситуации?

     1. нарушение пищеварения в желудке

     2. повышение катаболизма белков

     3. нарушение пищеварения в толстой кишке

     4. нарушение всасывания питательных веществ

     5. недостаточное поступление пластических веществ

831. Больному с пневмонией ранее проводилась терапия цефазолином. В настоящее время предъявляет жалобы на урчание в животе, частное выделение жидких испражнений со специфическим запахом. Какой вероятный механизм нарушений функции кишечника?

     1. токсическое действие антибиотиков на слизистую оболочку

     2. развитие цитотоксической иммунной реакции

     3. действие бактериальных токсинов на слизистую оболочку

     4. развитие дисбактериоза кишечника

     5. наследственный дефект ферментов клеток слизистой оболочки

832. У больного выявлена повышенная продукция глюкокортикоидов. Жалуется на боли в эпигастрии, изжогу. При фракционном зондировании желудка - гиперацидоз. Какой вероятный механизм развития гиперацидного состояния:?

     1. стимуляция секреции пепсина и соляной кислоты

     2. стимуляция секреции только пепсина

     3. стимуляция секреции только соляной кислоты

     4. стимуляция пролиферации обкладочных клеток, продуцентов соляной кислоты

     5. стимуляция пролиферации главных клеток, продуцентов пепсина

833. Больной в связи с обострением ревматоидного полиартрита, длительно принимал аспирин и преднизолон. Жалуется на боли в животе, тошноту, метеоризм. При гастроскопии выявлена эрозия (0.5см х 0.5 см) слизистой оболочки желудка. Какая наиболее вероятная причина формирования дефекта слизистой оболочки желудка?

     1. длительный прием лекарственных препаратов

     2. развитие цитолитической иммунной реакции

     3. развитие дисбактериоза

     4. возрастные изменения слизистой оболочки

     5. ульцерогенное действие Helycobacter pylori

834. Больной профессионально контактирующий со свинцом, жалуется на слабость, сухость кожи, повышенную ломкость ногтей. В крови: гипогликемия, гипохромная анемия. Атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки. Что лежит в основе развития описанных явлений у данного больного?

     1. нарушение полостного пищеварения

     2. формирование опухоли желудка

     3. развитие лейкоза

     4. недостаточное экзогенное поступление питательных веществ

     5. синдром мальабсорбции

835. У больной с жалобами на боли в эпигастральной области опоясывающего характера при лабораторном обследовании обнаружено повышенное содержание диастазы в моче, а также содержание в кале большого количества непереваренного жира. Для какой формы патологии ЖКТ наиболее характерны описанные явления?

     1. острый колит

     2. хронический энтероколит

     3. острый гепатит

     4. острый панкреатит

     5. хронический гиперацидный гастрит

836. Больной Р. водитель с 30-летним стажем. В анамнезе: бронхиальная астма, гипертоническая болезнь 2 степени, пиелонефрит. Жалуется на длительные задержки дефекации, метеоризм. Какой патогенетический фактор нарушения функции кишечника?

     1. нарушение кровообращения в области малого таза

     2. нарушение системного кровообращения

     3. иммунное поражение слизистой оболочки комплексами антиген-антитело

     4. длительный прием глюкокортикоидов

     5. нарушение выведения почками продуктов обмена веществ

837. У больной установлен диагноз `болезнь Иценко-Кушинга, синдром гиперкортицизма`. При исследовании желудочного сока выявлено гиперацидное состояние. Какие признаки гиперацидности можно предполагать у больной?:

     1. увеличение свободной соляной кислоты, увеличение дебит-часа свободной соляной кислоты

     2. увеличение свободной соляной кислоты и уменьшение дебит-часа свободной соляной кислоты

     3. уменьшение свободной соляной кислоты и увеличение дебит-часа свободной соляной кислоты

     4. уменьшение свободной соляной кислоты и уменьшение дебит-часа свободной соляной кислоты

     5. уменьшение дебит-часа свободной соляной кислоты

838. У ребенка 5 лет при употреблении молока часто отмечается вздутие живота, спастические боли и понос. Эти симптомы возникают через 1-4 часа после употребления всего одной дозы молока. Недостатком каких ферментов обусловлена указанная симптоматика?

     1. глюкозрасщепляющих ферментов

     2. лактозрасщепляющих ферментов.

     3. мальтозрасщепляющих ферментов

     4. сахарозорасщепляющих ферментов

     5. фруктозрасщепляющих ферментов

839. У ребенка 2 лет через 1-4 часа после употребления сахаросодержащих продуктов, часто отмечается вздутие живота, спастические боли и понос. Недостатком каких ферментов обусловлена указанная симптоматика?

     1. глюкозрасщепляющих ферментов

     2. лактозрасщепляющих ферментов.

     3. мальтозрасщепляющих ферментов

     4. сахарозорасщепляющих ферментов

     5. фруктозрасщепляющих ферментов

840. Больной жалуется на плохой аппетит, похудение, слабость, боли в области желудка, отрыжку. При исследовании крови: Hb 90 г/л, эр. 2,0Т/л, ЦП 1,4; при исследовании желудочной секреции получено 0,4 л желудочного сока, рН - 7,0. Диагностировано В12-дефицитную анемию. Недостаточность какого соединения является причиной заболевания крови?

     1. фактора Касла

     2. пепсина

     3. ренина

     4. секретина

     5. соляной кислоты

841. У женщины при проведении рН- исследования желудочного сока выявлена общая гиперацидность. Нарушения функции каких клеток эпителия желудка наиболее вероятно в данной клинической ситуации?

     1. главных экзокриноцитов

     2. шеечных мукоцитов

     3. дополнительных мукоцитов

     4. эпителиальных клеток

     5. обкладочных клеток

842. После длительной терапии антибиотиками у больного появились жалобы на кишечную дисфункцию, метеоризм. Установлено нарушение равновесия микрофлоры кишечника (появление патогенных штаммов эшерихии, грибов Candida, бродильные штаммы микроорганизмов). Чем обусловлено развитие данного состояния?

     1. развитием дисбактериоза

     2. развитием аллергического энтероколита

     3. наследственным дефектом ферментов кишечника

     4. токсическим поражением слизистой кишечника патогенными штаммами

     5. токсическим поражением слизистой кишечника антибиотиками

843. При копрологическом исследовании у больного хроническим холециститом установлено, что кал обесцвечен, в нем обнаружены капли нейтрального жира. Какова наиболее вероятная причина этого нарушения пишеварения?

     1. Уменьшение поступления желчи в кишечник

     2. Уменьшение секреции кишечного сока

     3. Увеличение кислотности желудочного сока

     4. Активация процессов всасывания в кишечнике

     5. Увеличение секреции поджелудочного сока

844. Мужчине, который страдает язвенной болезнью 12-перстной желудка, назначены такие препараты: де-нол, ампициллин, метронидазол. Терапия оказалась эффективной. Какова основная причина высокой эффективности этого комплекса препаратов?

     1. угнетение Helycobacter pylori

     2. уменьшение влияния патогенной флоры кишечника

     3. улучшение микроциркуляции

     4. усиление резистентности слизистой оболочки 12-перстной кишки

     5. усиление синтеза простагландинов

Патология печени

845. Определите у больного вероятный синдром поражения печени, исходя из результатов лабораторных анализов - увеличение в крови непрямого билирубина, гиперхолия кала, появление в моче уробилиногена:

     1. паренхиматозная желтуха

     2. гемолитическая желтуха

     3. обтурационная желтуха

     4. синдром портальной гипертензии

     5. синдром холемии

846. Определите у больного вероятный синдром поражения печени, исходя из результатов лабораторных анализов - увеличение в крои непрямого и прямого билирубина, гипохолия кала, появление в моче билирубина, появление желчных кислот в крови и моче:

     1. гемолитическая желтуха

     2. обтурационная желтуха

     3. паренхиматозная желтуха

     4. гепато-лиенальный синдром

     5. синдром портальной гипертензии

847. У больного диагностирован цирроз печени. Одним из признаков синдрома портальной гипертензии при этом появление `головы медузы` на передней брюшной стенке. Какой патогенетический механизм приводит к возникновению `головы медузы`?

     1. патологическое расширение глубоких вен брюшной стенки

     2. патологическое расширение поверхностных вен брюшной стенки

     3. патологическое расширение внутрикожных вен брюшной стенки

     4. формирование коллатерального кровообращения

     5. формирование сердечной недостаточности

848. У больного с алкогольным циррозом печени в крови гипоальбуминемия (29,7 г/л), В12-дефицитная анемия (Эр-1,44х1012/л, ЦП 1,4, Hb 66 г/л, тромбоциты 100109/л). С нарушением какой функции печени связано развитие анемии?

     1. депонирующей

     2. белковосинтетической

     3. детоксицирующей

     4. глюкозсинтетической

     5. витаминсинтетической

849. Больной ранее проводились внутривенные инъекции в связи с травмой ноги. В крови: прямой билирубин - 71,8 мкмоль/л, в моче - билирубин и уробилин в большом количестве, в кале - снижение стеркобилина. Какая патология печени описана?

     1. гемолитическая желтуха

     2. паренхиматозная желтуха

     3. механическая желтуха

     4. дисфункция желчного пузыря

     5. синдром портальной гипертензии

850. У больного, страдающего циррозом печени на фоне хронического алкоголизма развился геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями различного размера на коже и слизистых оболочках. Каким патогенетическим механизмом обусловлено развитие геморрагического синдрома?

     1. нарушение детоксикационной функции печени

     2. нарушение желчеобразующей функции печени

     3. нарушение коньюгационной функции печени

     4. внутрисосудистая агрегация тромбоцитов

     5. нарушение белоксинтетической функции печени

851. У больного с хроническим алкоголизмом и циррозом печени развился асцит. Какой патогенетический механизм является пусковым звеном в развития асцита при циррозе печени?

     1. снижение давления во внутрипеченочных капиллярах

     2. задержка натрия в организме

     3. повышение давления крови во внутрипеченочных капиллярах

     4. повышение системного артериального давления

     5. усиленная реабсорбция натрия в почках

852. У больной 10 лет, после приема 2-х доз аспирина появилась желтушность кожи, в крови уровень билирубина 61 мкмоль/л, моча темная, кал интенсивно окрашен. Повышение какого пигмента печени наиболее вероятно?

     1. прямого билирубина

     2. желчных кислот

     3. уробилиногена

     4. непрямого билирубина

     5. стеркобилиногена

853. Больная предъявляет жалобы на кожный зуд, желтушность склер и кожи, содержание билирубина в крови - 76 мкмоль/л, непрямого - 20,5 мкмоль/л. В моче - билирубин, уробилин, кал светлый. Какие вещества раздражающе действуют на нервные окончания рецепторов кожи, вызывая зуд?

     1. прямой билирубин

     2. желчные кислоты

     3. непрямой билирубин

     4. холестерин

     5. метаболиты белкового обмена

854. Больной предъявляет жалобы на желтушную окраску кожи, общее недомогание. При анализе крови выявлено повышение уровня общего билирубина. Поставлен диагноз `гепатит, паренхиматозная желтуха`. Какие маркеры свидетельствуют о повреждении гепатоцитов?

     1. аспартатаминотрансфераза

     2. лактатдегидрогеназа

     3. щелочная фосфатаза

     4. креатинфосфокиназа

     5. аланинаминотрансфераза

855. Определите синдром поражения печени, исходя из результатов лабораторных анализов - увеличение прямого билирубина, холемия, в моче билирубин, кал не содержит стеркобилиногена:

     1. паренхиматозная желтуха

     2. гемолитическая желтуха

     3. Синдром холемии

     4. обтурационная желтуха

     5. Синдром портальной гипертензии

856. У больной с желчекаменной болезнью обострение заболевания проявилось желтушным окрашиванием кожи и склер. В крови - 25 мкмоль/л непрямого и 147 мкмоль/л прямого билирубина. Моча темная, кал обесцвечен. Чем обусловлен темый цвет мочи?

     1. наличием непрямого билирубина

     2. наличием прямого билирубина

     3. наличием желчных кислот

     4. усиленным окислением мочевой кислоты

     5. усилением окисления уробилина

857. Больной находится в реанимации после отравлением четыреххлористым углеводородом. Состояние тяжелое, больной без сознания, пульс нитевидный, слабого наполнения, ЧСС 40 уд/мин АД 75/40 мм.рт.ст. Дыхание периодическое типа Биота. В крови: снижение содержания белка (16 г/л), прямой билирубин - 155 мкмоль/л. В моче высокое содержание аммиака и билирубина. Что явилось основным патогенетическим механизмом для развития описанного состояния у больного?

     1. Кардиогенный шок

     2. Дыхательная недостаточность

     3. Печеночная недостаточность

     4. Сердечная недостаточность

     5. Почечная недостаточность

858. Последние 2 года у больной С. с гипертонической болезнью при физической и эмоциональной нагрузке стали возникать одышка, сердцебиение, утомляемость, которые исчезали в покое. После перенесенного 3 месяца назад гриппа состояние больной ухудшилось, появились боли в правом подреберье, отеки на нижних конечностях. Какой возможный механизм развития болей в правом подреберье у данной больной?

     1. Воспалительное повреждение гепатоцитов

     2. Снижение дезинтоксикационной функции печени

     3. Застой крови в печени

     4. Нарушение оттока желчи

     5. Портальная гипертензия

859. У больного с желтухой установлено: повышение в плазме крови содержания общего билирубина за счет непрямого, а уровень прямого билирубина в пределах нормы, в кале - высокое содержание стеркобилина, в моче увеличение уровня уробилина. Какой патогенетический механизм лежит в основе выявленных нарушениях обмена билирубина?

     1. Повреждение гепатоцитов

     2. Недостаток ферментов

     3. Нарушение оттока желчи

     4. Гемолиз эритроцитов

     5. Функциональная недостаточность гепатоцитов

860. У доношенного новорожденного с 3-го по 10 день жизни отмечалась желтуха. Общее состояние оставалось удовлетворительным. Максимальный уровень билирубина в крови в этот период-102 мкмоль/л, из них 8,2 мкмоль/л за счет прямого (конъюгированного) билирубина. Развитие какого состояния наиболее вероятно у этого ребенка?

     1. Физиологическая желтуха

     2. Фетальный гепатит

     3. Гемолитическая болезнь новорожденных

     4. Наследственная гемолитическая микросфероцитарная анемия

     5. Атрезия желчевыводящих путей

861. Подросток 12 лет, жалуется на периодически возникающие слабость, головокружение, ощущение тяжести в левом подреберье. Кожные покровы и видимые слизистые желтушны. Башенный череп. Печень + 2см, нижний полюс селезенки на уровне пупка. В крови: эр.-2,7 Т/л, Hb-88 г/л, лейк.-5,6 Г/л, СОЭ-15мм/ч. Какое наиболее вероятное изменение уровня билирубина в сыворотке крови может наблюдаться у данного больного.

     1. Повышение непрямого и прямого билирубина

     2. Повышение прямого билирубина

     3. Повышение непрямого билирубина

     4. Снижение свободного билирубина

     5. Снижение связанного билирубина

862. Больная на протяжении 5 лет страдает хроническим холециститом. 2 суток назад после нарушений в питании появилась боль в правом подреберье. На 3 сутки появилось желтушное окрашивание кожи и склер. В крови: 35 мкмоль/л непрямого билирубина и 147 мкмоль/л прямого билирубина. Моча темной окраски, кал бесцветный. Чем обусловлен темный цвет мочи в данной клинической ситуации?

     1. увеличением непрямого билирубина

     2. увеличением уробилина

     3. присутствием желчных кислот

     4. уменьшением выделения стеркобилина с калом

     5. увеличением прямого билирубина

863. Больная жалуется на тошноту, рвоту, кожный зуд. Заболела 8 дней тому назад. При осмотре: склеры и кожные покровы желтушны, печень и селезенка увеличены. Общее содержание в сыворотке билирубина - 76 мкмоль/л, из них непрямого - 20,5 мкмоль/л. В моче присутствуют прямой билирубин и уробилин. Кал светлый. Какая возможная причина кожного зуда при данном типе желтухи?

     1. Увеличение в крови непрямого билирубина

     2. Накопление в крови желчных кислот

     3. Накопление в крови холестерина

     4. Появление в крови прямого билирубина

     5. Накопление в крови продуктов распада эритроцитов

864. Больная жалуется на отсутствие аппетита, тошноту, боли в правом подреберье, усиливающиеся при приеме жирной пищи, иктеричность склер, потемнение мочи. Полтора месяца назад проводились внутривенные инъекции в связи с травмой ноги. В сыворотке крови: непрямой билирубин - 50 мкмоль/л и прямой билирубин - 71,8 мкмоль/л. В моче определяется прямой билирубин и уробилин в большом количестве. Чем объяснить отсутствие непрямого билирубина в моче?

     1. усилением инактивации его макрофагами

     2. снижением конъюгации его в гепатоцитах

     3. связыванием билирубина с альбуминами крови

     4. связыванием билирубина иммунными комплексами

     5. невозможностью фильтрации в первичную мочу

865. В отделении находится больной с приступом хронического холецистита. Предъявляет жалобы на зуд и желтушность кожных покровов, множественные мелкоточечные кровоизлияния. При лабораторном исследовании выявлена выраженная стеаторея (повышенное содержание жира в кале), снижение показателей свертывания крови (протромбинового индекса). Какая патогенетическая связь между стеатореей и развитием кровоизлияний:

     1. Нарушение всасывания витамина К

     2. Нарушение всасывания витамина А

     3. Нарушение всасывания витамина С

     4. Нарушение всасывания витамина В12

     5. Нарушение всасывания витамина В6

866. Больному установлен диагноз цирроз печени. При обследовании выявлено наличие асцита, выраженный рисунок подкожных венозных сосудов на передней стенке брюшной полости (`голова медузы`), мелкоточечные кровоизлияния на коже, кровоточивость десен, в крови отмечена гипоальбуминемия (29,7 г/л). Какое патологическое состояние развилось у больного?

     1. Воспаление мезентеральных сосудов

     2. ДВС-синдром (фаза гипокоагуляции)

     3. Гемофилия

     4. Синдром холемии

     5. Синдром портальной гипертензии

867. У больного установлен диагноз `алкогольный цирроз печени`. В крови: гипоальбуминемия (29,7 г/л), анемия (Эр - 1,4 Т/л Гемоглобин 66 г/л ЦП 1,4 Тромбоциты 100 Г/л). Нарушение какой функции печени привело к развитию анемии у больного?

     1. Депонирующей

     2. Белковосинтетической

     3. Гликогенсинтезирующей

     4. Детоксицирующей

     5. Регулирующей

868. У больного установлен диагноз - хронический гепатит. Больной жалуется на потерю массы тела на 10 кг на протяжении 2 месяцев, бледность кожи с желтоватым оттенком, мелкоточечные кровоизлияния на коже, кровоточивость десен. Нарушение какой функции печени отражают мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость десен?

     1. Пигментообразующей

     2. Гликогенсинтетической

     3. Детоксицирующей

     4. Депонирующей

     5. Белковосинтетической

869. У больной к длительно существующему диспепсическому синдрому присоединилась быстро нарастающая желтуха. В крови содержится 82 мкмоль/л билирубина, реакция с диазореактивом Эрлиха прямая. В моче определяется билирубин в большом количестве. Кал обесцвечен. Какой тип желтухи вероятнее всего возможен у больной?

     1. Механическая желтуха

     2. Паренхиматозная желтуха (холестатическая стадия)

     3. Приобретенная гемолитическая желтуха

     4. Паренхиматозная желтуха (некротическая стадия)

     5. Наследственная гемолитическая желтуха

870. По наблюдению матери, у ребенка, после приема сульфодимезина, аспирина, тетрациклина у ребенка появляется желтое окрашивание кожи и склер, темный цвет мочи. После отмены лекарств признаки нарушений постепенно исчезают. Общий анализ крови: Эр - 3,0 Т/л Гемоглобин 70 г/л ЦП 0,7 Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов - 2,3 ед. (в норме - 5,4±0,3). Какой наиболее вероятный механизм привел к развитию желтухи у ребенка?

     1. Приобретенный гемолиз эритроцитов

     2. Лекарственное повреждение гепатоцитов

     3. Нарушение связывания билирубина белками крови

     4. Наследственный гемолиз эритроцитов

     5. ДВС-синдрома

871. Какому типу желтухи соответствует описанная у больного клиническая картина: желтуха после приступа болей; желчный пузырь не пальпируется; темная моча; светлый кал; билирубинемия с преобладанием непрямого билирубина?

     1. Паренхиматозная (холестатическая стадия)

     2. Паренхиматозная (функциональная стадия)

     3. Паренхиматозная (некротическая стадия)

     4. Механическая

     5. Гемолитическая

872. Какой наиболее вероятный патогенетический механизм желтухи, возникшей у больного после приступа болей; желчный пузырь не пальпируется; темная моча; светлый кал; билирубинемия с незначительным преобладанием непрямого билирубина?

     1. снижение конъюгации билирубина в гепатоцитах

     2. повышение гемолиза эритроцитов

     3. нарушение оттока желчи в кишечник

     4. снижение пищеварительных свойств желчи

     5. нарушение нервной регуляции деятельности печени

873. Какой наиболее вероятный патогенетический механизм желтухи при наличии кожного зуда, предшествовавшего появлению желтухи; желто-зеленоватой окраски кожи; светлого кала и темной мочи, пальпируемого желчного пузыря?

     1. повышение гемолиза эритроцитов

     2. нарушение оттока желчи в кишечник

     3. снижение пищеварительных свойств желчи

     4. нарушение нервной регуляции деятельности печени

     5. снижение конъюгации билирубина в гепатоцитах

874. Больной госпитализирован в инфекционное отделение с жалобами на желтушность кожи и склер, темный цвет мочи. В течение последней недели отмечались катаральные явления, слабость, головные боли, субфебрильная температура. В крови прямой билирубин - 27,4 мкмоль/л, непрямой билирубин - 51,3 мкмоль/л. Реакция мочи на билирубин и уробилин положительная. Кал слабо окрашен. Какая наиболее вероятно желтуха имеется у больного?

     1. Механическая желтуха

     2. Приобретенная гемолитическая желтуха

     3. Паренхиматозная желтуха (холестатическая стадия)

     4. Паренхиматозная желтуха (некротическая стадия)

     5. Наследственная гемолитическая желтуха

875. Больной жалуется на периодически возникающие слабость, головокружение, ощущение тяжести в левом подреберье. Кожные покровы и видимые слизистые желтушны. Башенный череп. В крови: эр.-2,7 Т/л Hb-88г/л ретикулоциты 12% СОЭ-15мм/ч. Укажите наиболее вероятный механизм развития желтухи?

     1. Приобретенный гемолиз эритроцитов

     2. Неэффективный эритропоэз

     3. Наследственный гемолиз эритроцитов

     4. Ускоренный эритропоэз

     5. Нарушение оттока желчи из печени

876. У больного с выраженным желтушным синдромом выявлено: в крови: уровень непрямого билирубина - 34,5 мкмоль/л, прямого - 35,2 мкмоль/л; в моче: желчные кислоты, прямой билирубин, уробилиноген; в кале - содержание стеркобилиногена уменьшено. Какой вид желтухи наиболее вероятно развился у больного?

     1. Гемолитическая

     2. Подпеченочная

     3. Обтурационная

     4. Паренхиматозная

     5. Надпеченочная

877. У больного с желтухой отмечается раздражительность, головная боль, расстройство сна. Объективно: Пульс-54 уд в 1мин АД-90/60 мм.рт.ст. Свертываемость крови снижена. На коже следы расчесов. Действием какого компонента желчи обусловлены описанные явления?

     1. Желчных кислот

     2. Билирубина

     3. Холестерина

     4. Желчных пигментов

     5. Жирных кислот

878. Больной поступил с жалобами на диспепсические расстройства, мелену, геморроидальные кровотечения. При обследовании выявлено расширение сети венозных сосудов на передней стенке живота в сочетании с увеличением его размеров. Какая патология ЖКТ может проявляться такими симптомами?

     1. Портальная гипертензия

     2. Кишечная аутоинтоксикация

     3. Язвенная болезнь

     4. Колит

     5. Энтерит

879. У больного, страдающего желчно - каменной болезнью, вследствие обтурации жёлчевыводящих путей обнаруживается обесцвеченный жирный кал. Отсутствие какого компонента желчи обусловливает явление стеаторреи?

     1. Холестерина

     2. Жёлчных пигментов

     3. Жирных кислот

     4. Билирубина

     5. Жёлчных кислот

880. Больная поступила в гастроэнтерологическое отделение с острым приступом печеночной колики. Объективно: температура тела 380С, склеры, слизистые и кожа иктеричны, моча темная, кал светлый. Жалобы на кожный зуд. Какова наиболее вероятная причина желтухи у данной больной?

     1. обтурация желчных ходов

     2. апоптоз гепатоцитов

     3. усиленный распад эритроцитов

     4. нарушение конъюгации билирубина в гепатоцитах

     5. длительный прием продуктов богатых каротином

881. У больного отмечается повышение температуры, катаральные явления, общая слабость. Лечение в течение 4-х дней улучшения состояния больного не дало. Врач при повторном осмотре выявил иктеричность склер и кожи. Анализы сыворотки крови выявили повышение непрямого и прямого билирубина, вдвое увеличенный уровень трансаминаз. В моче - увеличение уробилина и прямой билирубин. В кале - снижение стеркобилина. Какой патогенетический механизм мог привести к развитию желтухи в данной клинической ситуации?

     1. Нарушение захвата билирубина гепатоцитами

     2. Нарушение конъюгации билирубина гепатоцитами

     3. Увеличение гемолиза эритроцитов

     4. Дискинезия желчных протоков

     5. Повреждение гепатоцитов

882. У пациента диагностирован цирроз печени, который сопровождается развитием асцита и общими нарушениями гемодинамики. Какой патогенетический механизм мог привести к развитию данной клинической картины?

     1. Портальная гипертензия

     2. Холемия

     3. Гепатокардиальный синдром

     4. Гепатолиенальный синдром

     5. Печеночная недостаточность

883. Больной поступил с жалобами на повышение температуры, катаральные явления, общую слабость. Врач при осмотре выявил иктеричность склер и кожи и поставил предварительный диагноз - вирусный гепатит. Исследование каких показателей необходимо произвести для подтверждения острого поражения печеночных клеток?

     1. Уровень прямого и непрямого билирубина сыворотки крови

     2. Концентрацию прямого билирубина и уробилина в моче

     3. Уровень холестерина и желчных кислот в желче

     4. Состав белковых фракций сыворотки крови

     5. Активность аминотрансфераз в сыворотке крови

Патология выделительной системы

884. Больному провели пробу Зимницкого, которая показала, что колебания относительной плотности мочи составляли 1,034-1,050 при суточном диурезе 3,8 л. Как можно охарактеризовать состояние суточного диуреза у пациента?

     1. полиурия

     2. олигурия

     3. гипостенурия

     4. дизурия

     5. нормальный диурез

885. У пациента провели анализ мочи и установили, что моча светло-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции, выявлены следы белка, в мочевом осадке единичный эпителий, лейкоциты - 0-2, эритроциты - 0-1 в поле зрения. О чем свидетельствует наличие следов белка в моче?

     1. повреждении базальной мембраны капилляров клубочков

     2. нормальных процессах фильтрации

     3. повреждении извитых канальцев 1-го порядка

     4. повреждении извитых канальцев 2-го порядка

     5. избыточном потреблении белков с пищей

886. У больного провели анализ мочи и установили, что моча светло-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции, выявлены следы белка, 10 г/л глюкозы. Наличие глюкозурии у пациента вероятно свидетельствует о:

     1. нормальной функции почек

     2. нарушении проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков

     3. повышении концентрации глюкозы в крови

     4. повышении фильтрационной способности почек

     5. секреции глюкозы в почечных канальцах

887. Больному провели пробу Зимницкого, которая показала, что колебания относительной плотности мочи составляли 1,034-1,050 при суточном диурезе 3,8 л. При анализе мочи выявлено: белок - следы, глюкоза - 10 г/л. Остаточный азот крови - 15,2 ммоль/л. Чем вызвано повышение относительной плотности мочи?

     1. наличием следов белка в моче

     2. изменением суточного диуреза

     3. повышением фильтрационной способности почек

     4. наличием глюкозы в моче

     5. повышением остаточного азота в крови

888. Больному провели пробу Зимницкого, которая показала, что колебания относительной плотности мочи составляли 1,003-1,010 при суточном диурезе 6,8 л. Моча соломенного цвета, прозрачная, слабокислой реакции, белок отсутствует, глюкоза отсутствует. Какой патогенетический механизм наиболее вероятно обусловил снижение относительной плотности мочи в данной клинической ситуации?

     1. повышение фильтрационной способности почек

     2. увеличение суточного диуреза

     3. уменьшение реабсорбционной способности почек

     4. увеличенное потребление воды

     5. отсутствие белка и глюкозы в моче

889. Больной после перенесенного гриппа стал предъявлять жалобы на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание, нарушение сна, подавленное настроение. При проведении пробы Зимницкого: относительная плотность мочи 1,003-1,010 при суточном диурезе 6200 мл., патологических составных частей мочи не выявлено. Какой наиболее вероятный механизм привел к изменению количества суточной мочи у пациента?

     1. уменьшение секреции вазопрессина

     2. повышение проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков

     3. увеличением суточного потребления воды

     4. поражение канальцевого эпителия почек

     5. воспаление мочевого пузыря

890. Больному с целью исследования функции почек провели пробу Зимницкого. Укажите, как следует для этого собирать мочу?

     1. каждые 6 часов в течение суток

     2. каждые 3 часа на протяжении 12 часов

     3. каждые 3 часа в течение суток

     4. два раза в сутки

     5. в течении часа

891. Больной доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковом состоянии. АД - 80/60 мм рт.ст. За сутки выделяет 60-80 мл мочи. В моче: белок - 0,66 г/л, относительная плотность мочи 1,029. Каким определением оценивается суточный диурез у пациента в данной клинической ситуации?

     1. анурия

     2. полиурия

     3. олигурия

     4. дизурия

     5. гипостенурия

892. Больной доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковом состоянии. Был сбит автомашиной. Имеются множественные переломы обеих ног. АД - 80/60 мм рт.ст. За сутки выделяет 60-80 мл мочи. Какой патогенетический механизм обусловил изменения суточного диуреза у больного?

     1. снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков

     2. повышение коллоидно-осмотического давления в капиллярах клубочков

     3. повышение давления первичной мочи в капсуле Шумлянского

     4. увеличение концентрации вазопрессина в крови

     5. травматическое нарушение иннервации мочевого пузыря

893. Больной доставлен в больницу в шоковом состоянии. АД - 80/60 мм рт.ст. За сутки выделяет 60-80 мл мочи. В моче: белок - 0,66 г/л, относительная плотность мочи 1,029. Остаточный азот крови - 120 ммоль/л; мочевина крови - 35 ммоль/л. Какой патогенетический механизм обусловил изменение остаточного азота в крови больного?

     1. нарушение секреции мочевины в почках

     2. нарушение белкового обмена в печени

     3. усиление распада белков в травмированных тканях

     4. усиление реабсорбирующей функции почек

     5. уменьшение фильтрационного давления в почках

894. Больной с черепно-мозговой травмой доставлен в больницу в тяжелом шоковом состоянии. АД - 80/60 мм рт.ст. За сутки выделяет 60-80 мл мочи. В моче: белок - 0,66 г/л, относительная плотность мочи 1,029. Что является наиболее вероятной причиной развития протеинурии у пациента?

     1. травматическое повреждение почек

     2. воспалительное поражение почек

     3. воспалительное поражение мочевого пузыря

     4. травматическое поражение мочевого пузыря

     5. ишемическое повреждение почек

895. В анализе мочи больного К., 3 лет, выявлена глюкозурия, суточная экскреция глюкозы с мочой составляет 1,2 г, причем степень глюкозурии одинакова в дневных и ночных порциях мочи; глюкоза крови - 3 ммоль/л, гликемическая кривая при сахарной нагрузке или введении инсулина нормальная. Что является наиболее вероятной причиной глюкозурии у больного?

     1. превышение пороговой концентрации глюкозы в крови

     2. усиление фильтрации глюкозы в почках

     3. дефицит ферментных систем транспорта глюкозы в извитых канальцах

     4. повышенное поступление глюкозы с пищей

     5. нарушение усвоения глюкозы тканями

896. Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, постоянное чувство голода, повышенную жажду. Объективных изменений со стороны внутренних органов нет. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1,020 - 1,038 при суточном диурезе 3,0 л. Суточная экскреция глюкозы с мочой составляет 1,2 г. Какой патогенетический механизм обусловил изменение суточного диуреза у больного?

     1. повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков

     2. повышение осмотического давления мочи

     3. снижение коллоидно-осмотического давления в капиллярах клубочков

     4. снижение гидростатического давления в капсуле Шумлянского-Боумена

     5. уменьшение секреции вазопрессина в кровь

897. У больного на 3-м году заболевания системной красной волчанкой выявилось диффузное поражение почек, сопровождающееся массивными отеками, выраженной протеинурией, гиперлипидемией, диспротеинемией. Какой синдром поражения почек имеется у больного?

     1. синдром артериальной гипертензии

     2. синдром функциональной протеинурии

     3. синдром застойной протеинурии

     4. нефротический синдром

     5. синдром внепочечной протеинурии

898. У больного, на 3-м году заболевания системной красной волчанкой выявилось диффузное поражение почек, сопровождающееся массивными отеками и выраженной протеинурией. Что является наиболее вероятной причиной развития протеинурии у пациента?

     1. воспалительное поражение почек

     2. аутоиммунное повреждение почек

     3. ишемическое повреждение почек

     4. воспалительное поражение мочевого пузыря

     5. воспалительное поражение мочевыводящих путей

899. У больного, на 3-м году заболевания системной красной волчанкой выявилось диффузное поражение почек, сопровождающееся массивными отеками, выраженной протеинурией, гиперлипидемией, диспротеинемией. Какой наиболее вероятный механизм развития протеинурии у пациента?

     1. повышение проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков

     2. нарушение реабсорбции белков в извитых канальцев 1-го порядка

     3. разрушение структуры паренхимы почек вследствие диффузного их поражения

     4. повышение концентрации белков в мочевыводящих путях

     5. повышение фильтрации белков крови вследствие избыточного их потребления с пищей

900. У больного, на 3-м году заболевания системной красной волчанкой развился нефротический синдром, сопровождающийся выраженной протеинурией и диспротеинемией. Какие изменения состава или концентрации белков крови характеризуют развитие диспротеинемии?

     1. изменение альбумин-глобулинового соотношения в крови

     2. появление в крови парапротеинов

     3. уменьшение концентрации белков в крови

     4. увеличение концентрации глобулинов в крови

     5. уменьшение концентрации альбуминов в крови

901. Больной находится на стационарном лечении в нефрологическом отделении. При проведении пробы Зимницкого установлено, что относительная плотность мочи составляет 1,004-1,015 при суточном диурезе 2600 мл. О чем свидетельствуют показатели относительной плотности мочи у пациента?

     1. изогипостенурии

     2. гиперстенурии

     3. гипостенурии

     4. дизурии

     5. полиурии

902. При анализе мочи у больной установлено, что моча соломенно-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции, белок 0,8 г/л, глюкоза отсутствует. В мочевом осадке: эпителий в небольшом количестве, лейкоциты - 1-5, эритроциты - 2-3 в поле зрения, свежие и измененные; цилиндры гиалиновые - единичные в поле зрения. Какой показатель из патологических составных частей мочи свидетельствует о нарушении фильтрационной функции почек у пациента?

     1. белок

     2. свежие эритроциты

     3. цилиндры

     4. лейкоциты

     5. рН мочи

903. При обследовании мочи у больной выявлено: 0,8 г/л белка, в мочевом осадке единичные эпителий и гиалиновые цилиндры, лейкоциты - 1-5, свежие и измененные эритроциты - 2-3 в поле зрения. При проведении пробы Зимницкого: относительная плотность мочи 1,004-1,015 при суточном диурезе 2600 мл. Какой показатель из патологических составных частей мочи свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек у пациента?

     1. полиурия

     2. протеинурия

     3. цилиндрурия

     4. микрогематурия

     5. рН мочи

904. При анализе мочи у больной установлено, что моча соломенно-желтого цвета, прозрачная, кислой реакции, белок 0,8 г/л, глюкоза отсутствует. При проведении пробы Зимницкого: относительная плотность мочи 1,004-1,015 при суточном диурезе 2600 мл. В крови: мочевина - 5,1 ммоль/л, креатинин - 70 мкмоль/л. Поражением какого отдела почек обусловлено нарушение концентрационной функции почек у пациента?

     1. канальцевого отдела нефрона

     2. извитых канальцев 1-го порядка

     3. базальной мембраны капилляров капсулы Шумлянского-Боумена

     4. собирательных трубочек

     5. клубочкового отдела нефрона

905. Больной доставлен в больницу с профузным желудочным кровотечением в тяжелом состоянии. АД - 80/60 мм рт. ст. Больной выделяет 60 - 80 мл мочи за сутки с относительной плотностью 1,028-1,036. Каким определением оценивается суточный диурез у пациента в данной клинической ситуации?

     1. поллакиурия

     2. олигурия

     3. анурия

     4. дизурия

     5. гиперстенурия

906. Больной доставлен в больницу с профузным желудочным кровотечением в тяжелом состоянии. АД - 80/60 мм рт. ст. Больной выделяет 60 - 80 мл мочи за сутки с относительной плотностью 1,028-1,036. Остаточный азот крови - 62 ммоль/л, мочевина крови - 36 ммоль/л, креатинин плазмы - 260 мкмоль/л. Какой патогенетический механизм обусловил изменение суточного диуреза у больного?

     1. снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков

     2. повышение осмотического давления мочи

     3. высокий уровень остаточного азота в крови

     4. повышение коллоидно-осмотического давления в капиллярах клубочков

     5. повышение гидростатического давления в капсуле Шумлянского-Боумена

907. Больной доставлен в больницу с профузным желудочным кровотечением в тяжелом состоянии. АД - 80/60 мм рт. ст. Больной выделяет 60 - 80 мл мочи за сутки с относительной плотностью 1,028-1,036. Остаточный азот крови - 62 ммоль/л, мочевина крови - 36 ммоль/л, креатинин плазмы - 260 мкмоль/л. Какой патогенетический механизм привел к повышению продуктов азотистого обмена в крови пациента?

     1. уменьшение фильтрационной функции почек

     2. нарушение секреции мочевины в почках

     3. нарушение белкового обмена в печени

     4. уменьшение количества функционирующих нефронов

     5. усиление реабсорбирующей функции почек

908. Больной доставлен в больницу с профузным желудочным кровотечением в тяжелом состоянии. АД - 80/60 мм рт. ст. Больной выделяет 60 - 80 мл мочи за сутки с относительной плотностью 1,028-1,036. Остаточный азот крови - 62 ммоль/л, мочевина крови - 36 ммоль/л, креатинин плазмы - 260 мкмоль/л.Какой синдром поражения почек развился у больного?

     1. хронической почечной недостаточности

     2. остронефритический

     3. острой почечной недостаточности

     4. нефротический

     5. дизурический

909. Больная поступила в нефрологическое отделение в прекоматозном состоянии. Выраженная слабость, апатия, боль в мышцах и суставах, зуд кожи, аммиачный запах изо рта. Объективно определяются отеки на ногах, лице, застойная, увеличенная печень. АД - 190/120 мм рт. ст. Остаточный азот крови - 148 ммоль/л. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину - 12,0 мл/мин. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1,003 - 1,005 при суточном диурезе - 360 мл. Какой синдром поражения почек обуславливает тяжёлое состояние больной?

     1. острой почечной недостаточности

     2. хронической почечной недостаточности

     3. остронефритический

     4. нефротический

     5. гипертонический

910. Больная поступила в нефрологическое отделение в прекоматозном состоянии. Выяснено, что страдает заболеванием почек с 26 лет. Объективно определяются отеки на ногах, лице, застойная, увеличенная печень. АД - 190/120 мм рт. ст. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1,003 - 1,004 при суточном диурезе - 360 мл. О чем свидетельствуют показатели относительной плотности мочи у пациента?

     1. изогипостенурии

     2. гипостенурии

     3. гиперстенурии

     4. дизурии

     5. полиурии

911. Больная поступила в нефрологическое отделение в прекоматозном состоянии. Объективно определяются отеки на ногах, лице, застойная, увеличенная печень. АД - 190/120 мм рт. ст. Остаточный азот крови - 148 ммоль/л. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину - 12,0 мл/мин. Проба Зимницкого: колебания относительной плотности мочи 1,003 - 1,005 при суточном диурезе - 360 мл. Какой первичный пусковой механизм привел к повышению АД у больной?

     1. увеличение секреции глюкокортикоидов

     2. увеличение секреции ренина

     3. увеличение секреции альдостерона

     4. увеличение секреции катехоламинов

     5. увеличение концентрации ангиотензинов в крови

912. Больная поступила в нефрологическое отделение в прекоматозном состоянии. Страдает заболеванием почек с 26 лет. Остаточный азот крови - 148 ммоль/л. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину - 12,0 мл/мин. Какое химическое вещество не является компонентом остаточного азота крови?

     1. индикан

     2. креатин

     3. креатинин

     4. аммиак

     5. кетоновые тела

913. Больная жалуется на общую слабость, головные боли, снижение аппетита, жажду, в анамнезе частые ангины. Мочевина крови - 10,7 ммоль/л. АД - 130/90 мм.рт.ст. Суточное количество мочи - 2600 мл. при колебании относительной плотности 1,009-1,018, белок - 0,2 г/л. В осадке: небольшое количество эпителия, лейкоциты - 1-2 в поле зрения, единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Скорость клубочковой фильтрации по инулину - 50 мл в минуту. Какой синдром поражения почек является ведущим у больной?

     1. остронефритический

     2. нефротический

     3. хронической почечной недостаточности

     4. острой почечной недостаточности

     5. гипертонический

914. Больная жалуется на общую слабость, головные боли, снижение аппетита, жажду. В анамнезе хронический гломерулонефрит. При клинико-лабораторном обследовании отмечается: кожные покровы бледные, сухие, шелушащиеся. При анализе крови выраженная анемия. Мочевина крови - повышена. Скорость клубочковой фильтрации по инулину - снижена. Какой патогенетический механизм привел к развитию анемии у больной?

     1. внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

     2. потеря эритроцитов с мочой

     3. токсическое действие мочевины на красный костный мозг

     4. уменьшение выработки эритропоэтина

     5. уменьшение всасывания железа

915. При обследовании больной установлена выраженная анемия, мочевина крови - 10,7 ммоль/л. Суточный диурез 2600 мл при относительной плотности 1,009-1,018. В моче: белок - 0,2 г/л, небольшое количество эпителия, лейкоциты - 1-2 в поле зрения, единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Скорость клубочковой фильтрации по инулину - снижена. Какой патогенетический механизм привел к повышению концентрации мочевины в крови пациентки?

     1. уменьшение её секреции в канальцах

     2. уменьшение её фильтрации в почках

     3. усиление её синтеза в организме

     4. усиление её реабсорбции в канальцах

     5. преобладание ночного диуреза

Патология эндокринной системы

916. Больная через 3 месяца после родов обратила внимание на нарастание массы тела 7 кг/месяц, избыточное отложение жира в области шеи и лица, повышение артериального давления. При рентгенологическом исследовании установлено увеличение размеров турецкого седла. При лабораторном исследовании выявлена гипергликемия, глюкозурия. О какой эндокринной патологии в первую очередь следует думать?

     1. синдроме Иценко-Кушинга

     2. сахарном диабете 1-го типа

     3. сахарном диабете 2-го типа

     4. болезни Иценко-Кушинга

     5. несахарном диабете

917. Больная через 3 месяца после родов обратила внимание на нарастание массы тела 7 кг/месяц, избыточное отложение жира в области шеи и лица, повышение артериального давления. При лабораторном исследовании выявлена гипергликемия, глюкозурия. Установлен диагноз сахарного диабета. С чем связано нарастание массы тела пациентки?

     1. усилением потребления пищи

     2. гиперсекрецией инсулина

     3. гиперсекрецией глюкокортикоидов

     4. развитием сахарного диабета

     5. рождением ребёнка

918. Больная после родов стала набирать вес по 7 кг/месяц, появилось избыточное отложение жира в области шеи и лица, повышение артериального давления. При рентгенологическом исследовании установлено увеличение размеров турецкого седла. При лабораторном исследовании выявлена гипергликемия. Установлен диагноз сахарного диабета. Укажите вероятную причину повышения артериального давления?

     1. снижение секреции инсулина

     2. повышение секреции вазопрессина

     3. повышение секреции глюкокортикоидов

     4. повышение секреции катехоламинов надпочечниками

     5. повышение секреции ренина почками

919. Больная через 3 месяца после родов прогрессивно стала набирать вес. При лабораторном исследовании выявлена гипергликемия, глюкозурия, диабетический тип сахарной кривой при проведении теста толерантности к глюкозе, повышение концентрации кортизола в крови. Чем обусловлено изменение теста толерантности к глюкозе?

     1. усилением в печени и мышцах гликогенолиза под влиянием глюкокортикоидов

     2. усилением в печени глюконеогенеза под влиянием глюкокортикоидов

     3. торможением секреции инсулина бета-клетками под влиянием глюкокортикоидов

     4. снижением чувствительности мышечной и жировой ткани к инсулину под влиянием глюкокортикоидов

     5. усилением в печени и мышцах гликогенолиза под влиянием глюкокортикоидов

920. Больная в течение 12 месяцев после родов набрала 46 кг дополнительного веса. Преобладало отложение жира в области шеи и лица. При рентгенологическом исследовании установлено увеличение размеров турецкого седла. При лабораторном исследовании выявлена гипергликемия, диабетический тип сахарной кривой при проведении теста толерантности к глюкозе, глюкозурия. Концентрацию в крови каких гормонов в первую очередь следует определить для уточнения диагноза?

     1. АКТГ и кортизол

     2. кортизол и инсулин

     3. инсулин и глюкагон

     4. СТГ и инсулинподобный фактор роста I

     5. ренин и ангиотензин II

921. Больная 35-ти лет жалуется на общую слабость, сонливость, апатию, головную боль, боли в спине, ногах и руках, нарушение менструального цикла, повышение массы тела. При осмотре отмечается отложение жира на груди, животе, шее; в области живота, плеч, молочных желез и внутренней поверхности бедер видны стрии, конечности относительно тонкие. Какое наиболее вероятное объяснение истончения конечностей при общем развитии ожирения у больной?

     1. усиленный катаболизм белка в мышечной ткани

     2. развитие инсулинорезистентности мышечной ткани

     3. развитие ожирения по «бычьему типу»

     4. нарушение всасывания белка в тонком кишечнике

     5. развитие аминоацидурии

922. С целью дифференциальной диагностики и постановки диагноза «болезнь Кушинга» или «синдром Кушинга» пациенту рекомендовано исследовать уровень гормонов в крови. Определение каких гормонов наилучшим образом соответствует данной цели?

     1. Кортизола и АКТГ

     2. Адреналина и кортизола

     3. АКТГ и вазопрессина

     4. Альдостерона и кортизола

     5. Соматотропного гормона и кортизола

923. При суточном мониторинге уровня АКТГ и кортизола в крови больного были установлены монотонно высокие концентрации обоих гормонов. Для какой из перечисленных патологий эндокринной системы характерна подобная картина?

     1. Синдром Кушинга

     2. Сахарный диабет 1 типа

     3. Акромегалия

     4. Сахарный диабет 2 типа

     5. Болезнь Кушинга

924. При суточном мониторинге уровня АКТГ и кортизола в крови больного были установлены монотонно высокая концентрация кортизола при низком базальном уровне АКТГ. Для какой из перечисленных патологий эндокринной системы характерна подобная картина?

     1. Синдром Кушинга

     2. Сахарный диабет 1 типа

     3. Акромегалия

     4. Болезнь Кушинга

     5. Болезнь Грейвса

925. На консультации находится мальчик 14-ти лет пропорционального телосложения, рост 104 см, вторичные половые признаки не выражены. Отставание в росте и физическом развитии стало заметно с 4-х летнего возраста. Из анамнеза известно, что ребенок в возрасте 2 недели перенес сепсис новорожденного. О какой эндокринной патологии в первую очередь следует думать?

     1. болезнь Иценко-Кушинга

     2. гипотиреоз

     3. несахарный диабет

     4. гипофизарная кахексия

     5. гипофизарный нанизм

926. На консультации находится мальчик 14 лет пропорционального телосложения, рост 104 см, вторичные половые признаки не выражены. Отставание в росте и физическом развитии стало заметно с 4-х летнего возраста. Из анамнеза известно, что ребенок в возрасте 2 недели перенес сепсис новорожденного. Гипосекреция каких гомонов является вероятной причиной развития данной патологии?

     1. гормонов аденогипофиза

     2. соматотропного гормона

     3. гонадотропных гормонов

     4. АКТГ

     5. глюкокортикоидов

927. На консультации находится мальчик 14 лет пропорционального телосложения, рост 104 см, вторичные половые признаки не выражены. Отставание в росте и физическом развитии стало заметно с 4-х летнего возраста. Из анамнеза известно, что ребенок в возрасте 2 недели перенес сепсис новорожденного. Повышение концентрации в крови какого гормона можно ожидать при диагностическом введении соматотропного гормона?

     1. инсулина

     2. кортизола

     3. тестостерона

     4. альдостерона

     5. инсулинподобного фактора роста I

928. Мать 14-летнего мальчика предъявляет жалобы на отставание в физическом развитии и росте с 4-х летнего возраста. В 2-недельном возрасте ребенок перенес сепсис. Объективно: ребенок пропорционального телосложения, рост 104 см, вторичные половые признаки не выражены. Чем обусловлено отставание в росте?

     1. нарушением синтеза инсулин-подобного фактора роста-1

     2. усилением образования соматостатина

     3. нарушением связывания клеточных рецепторов с гормоном роста

     4. снижением концентрации гонадотропных гормонов в крови

     5. снижением концентрации гормона роста в крови

929. Мать 14-летнего мальчика предъявляет жалобы на отставание в физическом развитии и росте с 4-х летнего возраста. В 2-недельном возрасте ребенок перенес сепсис. Объективно: ребенок пропорционального телосложения, рост 104 см, вторичные половые признаки не выражены. Укажите вероятную причину недоразвития вторичных половых признаков?

     1. наследственный дефект развития половых желез

     2. постнатальное поражение половых желез воспалительного генеза

     3. уменьшение секреции гонадотропных гормонов

     4. уменьшение секреции соматотропного гормона

     5. нарушение синтеза тестостерона

930. Мужчина 42 лет в течение последнего года отмечает частую головную боль, онемение в руках, слабость, боли в позвоночнике и суставах, жажду. При осмотре выявлено непропорциональное увеличение кистей рук, стоп ног, носа, ушей, надбровных дуг и скуловых костей. В крови выявлена гипергликемия, нарушение теста толерантности к глюкозе, повышенное содержание холестерина. О какой эндокринной патологии в первую очередь следует думать?

     1. гипофизарном гигантизме

     2. несахарном диабете

     3. акромегалии

     4. болезни Иценко-Кушинга

     5. сахарном диабете 1 типа

931. При внешнем обследовании взрослого мужчины выявлено непропорциональное увеличение кистей рук, стоп ног, носа, ушей, надбровных дуг и скуловых костей. При опросе пациент отметил, что за 2 последних года пришлось трижды покупать обувь большего размера, что связывал с болезнью суставов. В крови выявлена гипергликемия, нарушение теста толерантности к глюкозе, повышенное содержание холестерина. Что является вероятной причиной развития данной патологии?

     1. гиперсекреция гормонов аденогипофиза

     2. гиперсекреция соматотропного гормона

     3. гипосекреция инсулина

     4. гипосекреция соматостатина

     5. гиперсекреция глюкокортикоидов

932. Мужчина 48 лет предъявляет жалобы на головную боль, онемение в руках, слабость, боли в позвоночнике и суставах, жажду. При внешнем обследовании выявлено непропорциональное увеличение кистей рук, стоп ног, носа, ушей, надбровных дуг и скуловых костей. При опросе отметил, что за 2 последних года пришлось трижды покупать обувь большего размера, что связывал с болезнью суставов. Чем обусловлено непропорциональное увеличение отдельных частей тела у пациента?

     1. повышением чувствительности отдельных тканей к действию соматотропного гормона

     2. пролиферацией хрящевой ткани под влиянием соматотропного гормона

     3. развитием возрастной остеохондродистрофии

     4. повышением чувствительности отдельных тканей к инсулину

     5. развитием хронического пролиферативного воспаления хрящей и суставов

933. Мужчина 48 лет предъявляет жалобы на головную боль, онемение в руках, слабость, боли в позвоночнике и суставах, жажду. При внешнем обследовании выявлено непропорциональное увеличение кистей рук, стоп ног, носа, ушей, надбровных дуг и скуловых костей. В крови выявлена гипергликемия, нарушение теста толерантности к глюкозе, повышенное содержание жирных кислот, холестерина. Концентрацию в крови каких гормонов следует определить для выяснения основной причины развития заболевания?

     1. АКТГ и кортизола

     2. кортизола и инсулина

     3. инсулина и глюкагона

     4. ренина и ангиотензина II

     5. соматотропного гормона и инсулинподобного фактора роста I

934. У 35-летнего мужчины через 2 месяца после перенесенного гриппа с выраженной интоксикацией развились сильная жажда, сниженный аппетит, головная боль, раздражительность. Количество выпиваемой жидкости за стуки 9 л. Суточный диурез увеличен, моча обесцвечена, без патологических примесей, относительная плотность - 1,005. О какой эндокринной патологии в первую очередь следует думать?

     1. несахарном диабете

     2. болезни Иценко-Кушинга

     3. гипотиреозе

     4. гипертиреозе

     5. сахарном диабете 1 типа

935. У 35-летнего мужчины через 2 месяца после перенесенного гриппа с выраженной интоксикацией развились сильная жажда, сниженный аппетит, головная боль, раздражительность. Количество выпиваемой жидкости за стуки 9 л. Суточный диурез увеличен, относительная плотность мочи 1,004-1,005. Повреждение каких образований привело к развитию данной патологии?

     1. гипоталамических ядер

     2. эпителия почечных канальцев

     3. аденогипофиза

     4. надпочечников

     5. базальной мембраны капилляров клубочков

936. У 35-летнего мужчины через 2 месяца после перенесенного гриппа с выраженной интоксикацией появилась сильная постоянная жажда. Количество выпиваемой жидкости за стуки до 9 л. Суточный диурез до 7 л, моча обесцвечена, относительная плотность - 1,005. Чем обусловлено развитие полиурии у пациента?

     1. повышением концентрации глюкозы в крови

     2. снижением онкотического давления крови

     3. снижением чувствительности эпителия почечных канальцев к действию вазопрессина

     4. повышением осмотического давления мочи

     5. уменьшением концентрации вазопрессина в крови

937. У 35-летнего мужчины через 2 месяца после перенесенного гриппа с выраженной интоксикацией появилась сильная постоянная жажда, сниженный аппетит. Количество выпиваемой жидкости за стуки до 9 л. Суточный диурез до 7 л, моча обесцвечена, относительная плотность 1,003- 1,005. Что привело к низкой относительной плотности мочи?

     1. нарушение концентрационной функции почек

     2. избыточное потреблением воды

     3. снижение концентрацией электролитов в крови

     4. повышение фильтрационного давления в почках

     5. снижение онкотического давления плазмы

938. В эксперименте подопытной самке крысы ввели терапевтическую дозу гипофизарного гормона, который вызвал сокращение матки. Какой из перечисленных ниже гормонов гипофиза преимущественно реализует подобный эффект?

     1. Тиреотропный

     2. Соматотропный

     3. Вазопрессин

     4. Окситоцин

     5. Лютеинизирующий

939. Больная предъявляет жалобы на повышенную нервную возбудимость, нарушение сна, сердцебиение, колющие неиррадиирующие боли в области сердца, внезапные приступы мышечной слабости, потливость, Объективно: пониженного питания, экзофтальм, кожа влажная, горячая на ощупь, отмечается тремор рук, повышение рефлексов. Температура тела 37,5^о С, ЧСС 150 ударов в минуту. При пальпации щитовидной железы хорошо прощупываются боковые доли, железа заметна при глотании. О какой эндокринной патологии в первую очередь следует думать?

     1. гипертиреозе

     2. гипотиреозе

     3. несахарном диабете

     4. болезни Иценко-Кушинга

     5. сахарном диабете 1 типа

940. Больную беспокоят слезотечение, светобоязнь, отечность век, чувство `песка` в глазах, чувство давления, неловкости в области шеи, неустойчивый стул, потливость. Объективно: экзофтальм, кожа влажная, горячая на ощупь, передняя поверхность шеи утолщена, отмечается тремор рук, повышение рефлексов. Температура тела 37,5 ^о С, ЧСС 150 ударов в минуту. При пальпации щитовидной железы хорошо прощупываются боковые доли, железа заметна при глотании. Какие будут установлены изменения гормонального фона при диагностическом введении тиреотропин-рилизинг гормона?

     1. повысится концентрация ТТГ и тиреоидных гормонов

     2. повысится концентрация только ТТГ без изменения уровня Т3 и Т4

     3. концентрация ТТГ снизится без изменения уровня Т3 и Т4

     4. повысится концентрация Т3 и Т4 без изменения уровня ТТГ

     5. концентрация ТТГ и тиреоидных гормонов не изменится

941. Больная жалуется на повышенную нервную возбудимость, нарушение сна, сердцебиение, колющие неиррадиирующие боли в области сердца, внезапные приступы мышечной слабости, потливость, Объективно: экзофтальм, кожа влажная, горячая на ощупь, отмечается тремор рук, повышение рефлексов. Температура тела 37,5 ^о С, ЧСС 150 ударов в минуту. При пальпации щитовидной железы хорошо прощупываются боковые доли. На ЭКГ: высокие зубцы R, P и T, укорочение интервала PQ, сегмент ST ниже изолинии. Чем обусловлено развитие синусовой тахикардии у больной?

     1. стимуляцией адренорецепторов под влиянием катехоламинов

     2. снижением тонуса блуждающего нерва под влиянием Т3 и Т4

     3. повышением тонуса симпатической иннервации сердца под влиянием катехоламинов

     4. повышением уровня катехоламинов под влиянием Т3 и Т4

     5. стимуляцией адренорецепторов под влиянием Т3 и Т4

942. У больной через 1 год после оперативного лечения тиреотоксикоза появилась быстрая утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, ухудшение памяти, одышка, неприятные ощущения и боли в области сердца. Объективно: повышенного питания, кожа и волосы сухие, отмечается ломкость ногтей, лицо амимичное, бледное, одутловатое, речь медленная, тембр голоса низкий, температура тела 35,2 ^о С. О какой эндокринной патологии в первую очередь следует думать?

     1. миксидеме

     2. несахарном диабете

     3. болезни Иценко-Кушинга

     4. гипофизарной кахексии

     5. болезни Аддисона

943. Больная жалуется на то, что через 1 год после оперативного лечения тиреотоксикоза появилась быстрая утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, ухудшение памяти, одышка, неприятные ощущения и боли в области сердца. Объективно: повышенного питания, кожа и волосы сухие, отмечается ломкость ногтей, лицо амимичное, бледное, одутловатое, речь медленная, тембр голоса низкий, температура тела 35,2 ^о С, ЧСС 60 ударов в минуту, АД 110/60 мм рт.ст. Какие изменения в крови концентрации гормонов гипофизарно-тиреоидной оси следует ожидать?

     1. увеличения концентрации ТТГ и снижения концентрации Т4

     2. снижения концентрации ТТГ, Т3 и Т4

     3. антител к тиреоглобулину и снижение уровня белковосвязанного йода

     4. антител к рецепторам ТТГ и повышения концентрации ТТГ

     5. снижения концентрации тиреотропин-рилизинг гормона и ТТГ

944. У больной через 1 год после оперативного лечения тиреотоксикоза появилась быстрая утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, ухудшение памяти, одышка, неприятные ощущения и боли в области сердца. Объективно: повышенного питания, кожа и волосы сухие, отмечается ломкость ногтей, лицо амимичное, бледное, одутловатое, речь медленная, тембр голоса низкий, температура тела 35,2 С, ЧСС 60 ударов в минуту, АД 110/60 мм рт.ст. Какие гормональные изменения следует ожидать при диагностическом введении тиреотропин-рилизинг гормона?

     1. повышение концентрации ТТГ и Т4

     2. повышение концентрации ТТГ без изменения уровня Т4

     3. отсутствие изменения концентрации ТТГ и Т4

     4. снижение концентрации ТТГ и Т4

     5. отсутствие изменения концентрации ТТГ и повышение уровня Т4

945. У больной через 1 год после оперативного лечения тиреотоксикоза появилась быстрая утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, ухудшение памяти, одышка, неприятные ощущения и боли в области сердца. Объективно: повышенного питания, кожа и волосы сухие, отмечается ломкость ногтей, лицо амимичное, бледное, одутловатое, речь медленная, тембр голоса низкий, температура тела 35,2 С, ЧСС 60 ударов в минуту, АД 110/60 мм рт.ст. Что привело к снижению температуры тела у больной?

     1. нарушение синтеза кортикостероидов

     2. поражение передней гипоталамической области

     3. поражение заднего гипоталамуса

     4. снижение основного обмена

     5. снижение АД

946. 30-летняя пациентка жалуется на общую слабость, утомляемость, сонливость, зябкость, резкое снижение работоспособности, увеличение массы тела, нарушение менструального цикла. Пациентка несколько инфантильна, хотя имеет ребёнка, повторные беременности не состоялись. ЧСС 65 уд. в мин., АД 105/60 мм рт.ст. Щитовидная железа равномерно увеличенная, плотная безболезненная. В анамнезе - заболевание щитовидной железы у матери и старшей сестры. О какой эндокринной патологии в первую очередь следует думать?

     1. болезни Хашимото

     2. Базедовой болезни

     3. болезни Грейвса

     4. болезни Аддисона

     5. гипофизарном нанизме

947. 30-летняя пациентка жалуется на общую слабость, утомляемость, сонливость, зябкость, резкое снижение работоспособности, увеличение массы тела, нарушение менструального цикла. Считает себя больной около года. При осмотре: кожа бледная, сухая, холодная на ощупь, волосы ломкие. ЧСС 65 уд. в мин., АД 105/60 мм рт.ст. Щитовидная железа равномерно увеличенная, плотная безболезненная. В анамнезе - заболевание щитовидной железы у матери и старшей сестры. Чем вероятно вызвано увеличение щитовидной железы у больной?

     1. гормон-продуцирующей опухолью железы

     2. склеротическими процессами в железе

     3. регионарным лимфаденитом

     4. аутоиммунным процессом в железе

     5. недостаточным поступлением йода в организм

948. 30-летняя пациентка жалуется на общую слабость, утомляемость, сонливость, зябкость, резкое снижение работоспособности, увеличение массы тела, нарушение менструального цикла. При осмотре: кожа бледная, сухая, холодная на ощупь, волосы ломкие. Несколько инфантильна, хотя имеет ребёнка, повторные беременности не состоялись. ЧСС 65 уд. в мин., АД 105/60 мм рт.ст. Щитовидная железа равномерно увеличенная, плотная безболезненная. В анамнезе - заболевание щитовидной железы у матери и старшей сестры. Какие изменения концентрации биологически активных веществ в крови пациентки следует ожидать?

     1. повышение концентрации тироксина

     2. появление антител к компонентам щитовидной железы

     3. снижение концентрации йода

     4. снижение концентрации ТТГ

     5. снижение концентрации тиротропин-рилизинг гормона

949. 30-летняя пациентка жалуется на общую слабость, утомляемость, сонливость, зябкость, резкое снижение работоспособности, увеличение массы тела, нарушение менструального цикла. В анамнезе - заболевание щитовидной железы у матери и старшей сестры. При осмотре: кожа бледная, сухая, холодная на ощупь, волосы ломкие, щитовидная железа равномерно увеличенная, плотная безболезненная, ЧСС 65 уд. в мин., АД 105/60 мм рт.ст. Чем вероятно обусловлено снижение АД у больной?

     1. снижением метаболизма в миокарде из-за недостатка тиреоидных гормонов

     2. повышением тонуса парасимпатической нервной системы

     3. уменьшением метаболизма белков из-за гипосекреции глюкокортикоидов

     4. нарушением электролитного состава крови из-за гипоальдостеронизма

     5. снижением секреции катехоламинов

950. 30-летняя пациентка жалуется на общую слабость, утомляемость, сонливость, зябкость, резкое снижение работоспособности, увеличение массы тела, нарушение менструального цикла (скудные месячные с большими перерывами). В анамнезе - заболевание щитовидной железы у матери и старшей сестры. При осмотре: несколько инфантильна, хотя имеет ребёнка, повторные беременности не состоялись. Щитовидная железа равномерно увеличена, плотная безболезненная. ЧСС 65 уд. в мин., АД 105/60 мм.рт.ст. Чем вероятно вызвано нарушение менструального цикла и невозможность беременности у больной?

     1. ранним наступлением климактерического периода

     2. уменьшением секреции тиреодных гормонов

     3. уменьшением секреции гонадотропных гормонов

     4. уменьшением секреции гонадостропин-рилизинг гормона

     5. уменьшением функции яичников аутоиммунного генеза

951. На приеме у педиатра врач назначил ребенку прием йод-содержащего препарата «Йодомарин». С какой целью было сделано подобное назначение?

     1. Для профилактики витаминной и микроэлементной недостаточности

     2. Для повышения антиоксидантной защиты организма

     3. Для профилактики гипертиреоза

     4. Для профилактики кишечных инфекций

     5. Для профилактики гипотиреоза

952. У 5-летнего ребенка с признаками гипотериоза врач назначил заместительную терапию тиреоидными гормонами. Укажите, какую наиболее важную функцию восполняют тиреоидные гормоны у ребенка?

     1. Обеспечивают развитие половых желез

     2. Обеспечивают рост организма

     3. Обеспечивают развитие щитовидной железы

     4. Обеспечивают развитие паращитовидных желез

     5. Обеспечивают развитие надпочечников

953. У пациентки с диффузно-токсическим зобом выявлены нарушения функции сердца. Какой патогенетический механизм лежит в основе нарушения функции сердечной мышцы?

     1. Повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы

     2. Нарушение ресинтеза АТФ в миокарде под влиянием тиреоидных гормонов

     3. Усиление катаболизма белков в миокарде

     4. Активация механизма аутоиммунного повреждения миокарда

     5. Гиперплазия ткани щитовидной железы

954. Больной 50-ти лет в течение последних 10 лет страдает туберкулезом легких. В последнее время появились жалобы на раздражительность, быструю утомляемость, мышечную слабость, снижение массы тела, ортостатические обмороки. Объективно: пониженного питания, гиперпигментация кожных покровов в местах естественных складок, АД 90/60 мм рт.ст. Данные лабораторных исследований: глюкоза крови 2,2 ммоль/л, К⁺ - 6,1 ммоль/л; Na⁺ - 110 ммоль/л. О какой эндокринной патологии в первую очередь следует думать?

     1. несахарном диабете

     2. гипофизарной кахексии

     3. гипортиреозе

     4. болезни Аддисона

     5. острой надпочечниковой недостаточности

955. Больной 50-ти лет в течение последних 10 лет страдает миллиарным туберкулезом легких. В последнее время появились жалобы на раздражительность, быструю утомляемость, мышечную слабость, снижение массы тела, ортостатические обмороки. Злоупотребляет алкоголем. Объективно: пониженного питания, гиперпигментация кожных покровов в местах естественных складок, АД 90/60 мм рт.ст. Данные лабораторных исследований: глюкоза крови 2,2 ммоль/л, К⁺ - 6,1 ммоль/л; Na⁺ - 110 ммоль/л. Какая причина привела к развитию заболевания у данного больного?

     1. алкогольное поражение печени

     2. метастазы недиагностированной опухоли в гипоталамус

     3. хроническая алкогольная интоксикация

     4. туберкулезное поражение надпочечников

     5. аутоиммунное поражение печени

956. Больной 50-ти лет в течение последних 10 лет страдает миллиарным туберкулезом легких. В последнее время появились жалобы на раздражительность, быструю утомляемость, мышечную слабость, снижение массы тела, ортостатические обмороки, снижение аппетита. Злоупотребляет алкоголем. Объективно: пониженного питания, гиперпигментация кожных покровов в местах естественных складок, АД 90/60 мм рт.ст. Данные лабораторных исследований: глюкоза крови 2,2 ммоль/л, К⁺ - 6,1 ммоль/л; Na⁺ - 110 ммоль/л. Что привело к развитию гипотонии у больного?

     1. гиповолемия

     2. поражение сосудодвигательного центра

     3. снижение синтеза глюкокортикоидов

     4. астения

     5. злоупотребление алкоголя

957. Больная страдает тяжёлой формой бронхиальной астмы. По назначению врача длительно получала гормональную терапию, в последний месяц - 30 мг преднизолона в сутки. По совету знакомой вместо медикаментозного лечения стала принимать таблетки `Гербалайф`. На 2й день состояние резко ухудшилось, развились выраженная слабость, заторможенность, боли в животе, сопровождающиеся жидким стулом, учащение приступов удушья; АД 90/50 мм рт.ст. Что является ведущим патогенетическим механизмом развития данного состояния ?

     1. снижение синтеза эндогенных глюкокортикоидов

     2. усиление бронхоспазма вследствие длительного приёма глюкокортикоидов

     3. развитие желудочного кровотечения на фоне длительного приёма глюкокортикоидов

     4. развитие острой сердечной недостаточности при глюкокортикоидной терапии

     5. нарушение внутрипочечного кровотока вследствие снижения АД

958. Больная страдает тяжёлой формой бронхиальной астмы. По назначению врача длительно получает гормональную терапию, в последний месяц - 30 мг преднизолона в сутки. К каким осложнениям может привести длительная терапия глюкортикоидами?

     1. болезни Иценко-Кушинга

     2. первичному иммунодефициту

     3. артериальной гипотензия

     4. язвенной болезни

     5. острой надпочечниковой недостаточности

959. Больная страдает тяжёлой формой бронхиальной астмы. По назначению врача длительно получает гормональную терапию, в последний месяц - 30 мг преднизолона в сутки. К каким осложнениям может привести длительная терапия глюкортикоидами ?

     1. артериальной гипертензии

     2. почечно-каменной болезни

     3. болезни Иценко-Кушинга

     4. острой надпочечниковой недостаточности

     5. феохромацетоме

960. Больная страдает тяжёлой формой бронхиальной астмы. По назначению врача длительно получала гормональную терапию, в последний месяц - 30 мг преднизолона в сутки. Зачем пациентке была назначена глюкокортикоидная терапия?

     1. с целью иммуносупрессии

     2. для усиления антитоксического эффекта основной терапии

     3. антибактериального эффекта основной терапии

     4. в качестве стимуляции иммунитета

     5. для стимуляции выработки эндогенных стероидов

961. Больная страдает тяжёлой формой бронхиальной астмы. По назначению врача длительно получала гормональную терапию, в последний месяц - 30 мг преднизолона в сутки. Какие изменения в картине крови следует ожидать при длительном приёме глюкокортикоидов?

     1. анемию

     2. эозинопению

     3. лимфопению

     4. нейтропению

     5. панцитопению

962. Пожилая женщина страдает гипертиреозом. В настоящее время находится в кардиологическом отделении с жалобами на слабость, повышенную раздражительность, набухание яремных вен, болезненность в области печени. В чём заключается возможная связь между основным заболеванием и развитием сердечной недостаточности?

     1. повышении возбудимости миокарда

     2. развитии функциональной перегрузки сердца

     3. нарушении энергообеспечения сердца

     4. активации симпато-адреналовой системы

     5. развитии стойкого спазма коронарных артерий

963. Лабораторную крысу в течение 5 дней подвергали ежедневной 6-часовой иммобилизации. После эвтаназии выявлено наличие язв на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшение массы и наличие дистрофических изменений в ткани вилочковой железы, гипертрофия коры надпочечников. О чем свидетельствуют выявленные изменения в органах крысы?

     1. развитии морфологической триады стресса

     2. осложнениях при синдроме Иценко-Кушинга

     3. развитии болезни Иценко-Кушинга

     4. острой надпочечниковой недостаточности

     5. аутоаллергической реакции

964. Лабораторную крысу в течение 5 дней подвергали ежедневной 6-часовой иммобилизации. После эвтаназии выявлено наличие язв на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшение массы и наличие дистрофических изменений в ткани вилочковой железы, гипертрофия коры надпочечников. Чем обусловлено язвенное поражение слизистой оболочки?

     1. токсическим действием на сосудистую стенку метаболитов глюкокортикоидов

     2. избыточной продукцией глюкокортикоидов и адреналина

     3. токсическим действием на сосудистую стенку метаболитов катехоламинов

     4. избыточной продукцией протеолитических ферментов

     5. избыточной продукцией антител реагинового типа

965. Лабораторную крысу в течение 5 дней подвергали ежедневной 6-часовой иммобилизации. При анализе крови выявлено нарастание концентрации кортикостерона. Какие вероятные изменения состава лейкоцитарной формулы периферической крови будут установлены у животного?

     1. лимфоцитоз

     2. нейтрофиллёз

     3. эозинофилия

     4. эозинопения

     5. моноцитоз

966. С целью моделирования хронического стресса морскую свинку подвергли 5-часовой иммобилизации на станке. На 2 часу эксперимента выявлена артериальная гипотензия, гипотермия, мелкоточечные кровоизлияния на коже. В крови: гипогликемия, отрицательный азотистый баланс, эозинопения. Какая стадия реакции на экстремальные воздействия соответствует описанным изменениям у животного?

     1. тревоги

     2. резистентности

     3. истощения

     4. долгосрочной адапатации

     5. срочной адапатации

967. С целью моделирования хронического стресса морскую свинку подвергли 5-часовой иммобилизации на станке. На 2 часу эксперимента выявлена артериальная гипотензия, гипотермия, мелкоточечные кровоизлияния на коже. В крови: гипогликемия, отрицательный азотистый баланс, эозинопения. Чем наиболее вероятно обусловлено развитие отрицательного азотистого баланса при данном эксперименте?

     1. уменьшением экзогенного поступления белков вследствие иммобилизации

     2. усилением процессов анаболизма

     3. усилением фагоцитарной активности нейтрофилов

     4. усилением катаболической активности глюкокортикоидов

     5. уменьшением фагоцитарной активности нейтрофилов

968. С целью моделирования хронического стресса морскую свинку подвергли 5-часовой иммобилизации на станке. На 2 часу эксперимента выявлена артериальная гипотензия, гипотермия, мелкоточечные кровоизлияния на коже. В крови: гипогликемия, отрицательный азотистый баланс, эозинопения. Чем наиболее вероятно обусловлено развитие кровоизлияний при данном эксперименте?

     1. повышением глюкокортикоидами проницаемости сосудистой стенки

     2. деструкцией сосудистой стенки метаболитами глюкокортикоидов

     3. развитием цитоксической аллергической реакции с развитием тромбоцитопении

     4. деструкцией стенки сосудов комплексами антиген/антитело

     5. усилением процессов катаболизма в сосудистой стенке

969. С целью моделирования хронического стресса морскую свинку подвергли 5-часовой иммобилизации на станке. На 2 часу эксперимента выявлена артериальная гипотензия, гипотермия, мелкоточечные кровоизлияния на коже. В крови: гипогликемия, отрицательный азотистый баланс, эозинопения. Какой механизм вызывает развитие эозинопенической реакции при стрессе?

     1. конкурентное созревание других лейкоцитов

     2. разрушение эозинофилов в крови

     3. угнетение гранулоцитарного ростка кроветворения

     4. нарушение выхода зрелых эозинофилов из костного мозга в кровь

     5. эмиграция эозинофилов в ткани

970. Среди сотрудников центра управления космическими полетами за последний год возросло количество стенокардий и инфарктов миокарда. Среди обследованных сотрудников у 63% выявлена умеренная гипергликемия, у 17% сотрудников обнаружена язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Обследованные не имели первоначально таких факторов риска, увеличивающих вероятность инфаркта миокарда, как курение, тучность, диабет, повышение уровня холестерина в крови. Какой наиболее вероятный механизм обуславливает поражения миокарда у сотрудников?

     1. спазм коронарных сосудов под влиянием катехоламинов

     2. поражение миокарда глюкокортикоидами

     3. поражение клапанного аппарата сердца антигенными комплексами

     4. повышение секреции глюкортикоидов

     5. высокий уровень гликемии с повреждением сосудов

971. Среди сотрудников центра управления космическими полетами при реализации проекта освоения космического пространства за последний год возросло количество инфарктов миокарда. Среди обследованных сотрудников у 63% выявлена умеренная гипергликемия (уровень глюкозы - 8,5 ммоль/л). При приеме на работу среди сотрудников не было тучных и страдающих диабетом. Какой наиболее вероятный механизм обеспечивает развитие гипергликемии у сотрудников?

     1. повышение экзогенного поступления глюкозы

     2. развитие сахарного диабета 1 типа

     3. развитие сахарного диабета 2 типа

     4. увеличение резистентности тканей к глюкозе

     5. усиление процессов глюконеогенеза и гликолиза

972. В эксперименте изучали было решено установить уровень физического напряжения, превышение которого вызывает развитие стрессорной реакции организма. Уровень каких гормонов в крови целесообразно при этом исследовать?

     1. Кортикостероидов

     2. Половых стероидов

     3. Гормонов щитовидной железы

     4. Инсулина и глюкагона

     5. Гормонов нейрогипофиза

973. При моделировании в течение 2 минут острого эмоционально-болевого стресса у крысы было установлено повышение концентрации глюкозы. Действием каких гормонов вызвано развитие гипергликемии?

     1. Глюкокортикоидов

     2. Глюкагона

     3. Соматотропного гормона

     4. Адреналина

     5. Минералокортикоидов

974. Больная предъявляет жалобы на мышечную слабость, головные боли, жажду, судороги мышц конечностей, головные боли и боли в области сердца. АД 190/110 мм рт.ст., границы сердца расширены влево. Диагностирована болезнь Кона. Какие показатели электролитного баланса в крови характерны для данной эндокринной патологии?

     1. Na⁺ - понижен, К⁺ - понижен

     2. Na⁺ - повышен, К⁺ - повышен

     3. Na⁺ - повышен, К⁺ - понижен

     4. Na⁺ - повышен, К⁺ - в норме

     5. Na⁺ - в норме, К⁺ - понижен

975. У больной с болезнью Конна выявлена артериальная гипертензия (АД 190/110 мм рт.ст.), расширение границ сердца влево, спазм артериол и расширение венул на глазном дне. Что является вероятной причиной развития данного заболевания?

     1. опухоль мозгового слоя надпочечников

     2. аутоиммунное поражение почек

     3. ишемическая болезнь сердца

     4. опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

     5. опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

976. У больной с болезнью Конна выявлена артериальная гипертензия (АД 190/110 мм рт.ст.), расширение границ сердца влево, спазм артериол и расширение венул на глазном дне, сниженная активность ренина в плазме. Больная отмечает частую жажду. Чем можно объяснить повышение АД у больной?

     1. гиперкалиемией

     2. гипернатриемией

     3. гипертонией

     4. полидипсией

     5. спазмом артериол

977. У больной с гормон-продуцирующей опухолью клубочковой зоны коры надпочечников отмечается мышечная слабость, судороги мышц конечностей, боли в области сердца, АД 190/110 мм рт.ст., сниженная активность ренина в плазме и гипернатриемия. Что является основной причиной повышения АД у больной?

     1. гиперсекреция альдостерона

     2. гиперсекреция катехоламинов

     3. гиперактивация ангиотензин-превращающего фермента

     4. усиление образования ангиотензина II

     5. повышение концентрации ионов натрия

978. У больной с болезнью Конна в крови отмечается сниженная активность ренина, концентрация К⁺ составляет 2,9 ммоль/л, Na⁺ - 165 ммоль/л. Чем обусловлено изменение концентрации натрия в крови у больной?

     1. нарушением процессов его фильтрации в почках

     2. повышением его реабсорбции в почках под влиянием альдостерона

     3. снижением его реабсорбции в почках вследствие недостаточности альдостерона

     4. повышением его фильтрации в почках вследствие недостаточности ренина

     5. снижением его реабсорбции в почках вследствие недостаточности К⁺

Патология нервной системы

979. Больной поступил в клинику с жалобами на головную боль, рвоту. Объективно: сознание спутанное, АД 150/80, отмечается ограничение произвольных движений в левых конечностях. Тонус мышц в левой руке и ноге повышен по спастическому типу. Отмечаются усиление местных сухожильных рефлексов. Выберите наиболее вероятный диагноз развившейся патологии у больного.

     1. Менингит

     2. Инфаркт миокарда

     3. Ишемический инсульт

     4. Геморагический инсульт

     5. Желудочное кровотечение

980. У больного отмечается ограничение произвольных движений в левых конечностях, больше в руке. Тонус мышц в левой руке и ноге повышен по спастическому типу. Отмечаются усиление местных сухожильных рефлексов. Какой отдел двигательного анализатора вероятнее всего поврежден у больного?

     1. Мотонейроны спинного мозга или их аксоны

     2. Экстрапирамидные нейроны

     3. Нейроны коры головного мозга

     4. Периферические нервы

     5. Пирамидные нейроны или их аксоны

981. У больного отмечается ограничение произвольных движений в левых конечностях, больше в руке, тонус мышц в левой руке и ноге повышен по спастическому типу, усиление местных сухожильных рефлексов. Как характеризовать неврологические расстройства, выявленные у больного?

     1. периферический парез

     2. экстрапирамидный парез

     3. миастения

     4. атаксия

     5. центральный парез

982. У больного отмечается ограничение произвольных движений в левых конечностях, повышение тонуса мышц в левой руке и ноге по спастическому типу, усиление местных сухожильных рефлексов. Какой наиболее вероятный механизм возникновения мышечной гипертонии и гиперрефлексии у больного?

     1. снижение тормозных нисходящих влияний

     2. активация мотонейронов вследствие инсульта

     3. активация возбуждающих влияний из очага инсульта

     4. активация синаптической передачи импульсов

     5. торможение мотонейронов коры головного мозга

983. Больная с жалобами на двоение текста при длительном чтении, быструю утомляемость мимической мускулатуры, жевательных мышц, затруднение проглатывания пищи. При проведении диагностических проб выявлена слабость глазодвигательной и жевательной мускулатуры. При электромиографии определяется снижение амплитуды потенциала действия. Как характеризовать неврологические расстройства, выявленные у больного?

     1. центральный парез

     2. периферический парез

     3. экстрапирамидный парез

     4. атаксия

     5. миастения

984. У больной при проведении диагностических проб выявлена слабость глазодвигательной и жевательной мускулатуры. При электромиографии определяется снижение амплитуды потенциала действия. При введении прозерина (блокатора ацетилхолинэстеразы) через 30 минут отмечается регрессирование всех симптомов. Какой уровень поражения структур нервной системы вероятнее всего вызвал патологию у больной?

     1. нарушение синаптической передачи импульсов

     2. поражение пирамидных нейронов или их аксонов

     3. поражение мотонейронов спинного мозга или их аксонов

     4. поражение экстрапирамидных нейронов

     5. поражение нейронов коры головного мозга

985. У больной при проведении диагностических проб выявлена слабость глазодвигательной и жевательной мускулатуры. При электромиографии определяется снижение амплитуды потенциала действия. При введении прозерина (блокатора ацетилхолинэстеразы) через 30 минут отмечается регрессирование всех симптомов. Какой наиболее вероятной причиной обусловлена выявленная патология у больной?

     1. блокада рецепторов ацетилхолина

     2. повреждение мотонейронов

     3. нарушение проведения по аксонам нервных клеток

     4. нарушение поляризации мембран миоцитов

     5. недостаток энергетических субстратов миоцитов

986. Больной месяц назад получил травму правого бедра. При исследовании неврологического статуса активные движения во всех суставах правой ноги ограничены из-за выраженного болевого синдрома, объем мышц в области голени правой ноги на 2 см меньше, чем на левой, ахиллов и коленный рефлексы справа отсутствуют. На правой ноге отмечаются снижение проприоцептивной чувствительности в области стопы. Как характеризовать неврологические расстройства, выявленные у больного?

     1. центральный парез

     2. экстрапирамидный парез

     3. миастения

     4. атаксия

     5. периферический парез

987. При установлении неврологического статуса у больного выявлено, что объем мышц в области голени правой ноги на 2 см меньше, чем на левой, ахиллов и коленный рефлексы справа отсутствуют, определяется термгипестезия и гипальгезия на наружной поверхности правой ноги, потеря проприоцептивной чувствительности в области стопы. Какой отдел двигательного анализатора вероятнее всего поврежден у больного?

     1. периферические нервы

     2. пирамидные нейроны или их аксоны

     3. мотонейроны спинного мозга или их аксоны

     4. экстрапирамидные нейроны

     5. нейроны коры головного мозга

988. Больной месяц тому назад получил травму правого бедра. Неврологический статус: активные движения во всех суставах правой ноги ограничены. Объем мышц в области голени правой ноги на 2 см меньше, чем на левой. Ахиллов и коленный рефлексы справа отсутствуют. Определяется термгипестезия и гипальгезия на наружной поверхности правой ноги, потеря проприоцептивной чувствительности в области стопы. Какой наиболее вероятный механизм возникновения гипорефлексии?

     1. нарушение проведения возбуждения

     2. торможение мотонейронов спинного мозга

     3. нарушение синаптической передачи импульсов

     4. активация возбуждающих влияний из ЦНС

     5. нарушение восприятия раздражения

989. У больного, через месяц после травмы правого бедра объем мышц в области голени правой ноги стал на 2 см меньше, чем на левой, активные движения во всех суставах правой ноги ограничены из-за выраженного болевого синдрома, на правой ноге отмечаются снижение пульсации и цианоз. Какой механизм привел к уменьшению объема мышц на пораженной конечности у больного?

     1. посттравматическое нарушение кровоснабжения

     2. снижение трофических влияний нервной системы

     3. детренированность мышц

     4. отсутствие тонической импульсации из мотонейронов

     5. болевой синдром

990. При обследовании неврологического статуса у больного, установлено ограничение активных движений во всех суставах правой ноги из-за выраженного болевого синдрома, термгипестезия и гипальгезия на наружной поверхности правой ноги, потеря проприоцептивной чувствительности в области стопы. Каким механизмом вероятнее всего обусловлены обнаруженные нарушения чувствительности у больного?

     1. посттравматическим нарушением активности рецепторов

     2. болевым торможением сенсорных нервных центров

     3. нарушением кровоснабжения рецепторных полей

     4. нарушение передачи импульсов по чувствительным волокнам

     5. активацией защитной антиноцицептивной системы мозга

991. Больная отмечает прогрессирующее нарастание слабости в нижних конечностях, боли в икроножных мышцах. Объективно: активные движения в нижних конечностях отсутствуют, мышечный тонус и сухожильно-надкостничные рефлексы повышены. Как характеризовать неврологические расстройства, выявленные у больного?

     1. периферический паралич

     2. экстрапирамидный паралич

     3. центральный паралич

     4. миастения

     5. атаксия

992. При обследовании неврологического статуса у больной выявлено отсутствие активных движений в нижних конечностях, повышение мышечного тонуса, сухожильно-надкостничных рефлексов, расширение рефлексогенных зон. Какой наиболее вероятный механизм возникновения мышечной гипертонии?

     1. активация нейронов коры головного мозга

     2. повышение возбудимости чувствительных рецепторов

     3. активация синаптической передачи импульсов

     4. снижение нисходящих тормозных влияний на нейроны спинного мозга

     5. торможение нейронов коры головного мозга

993. Больная отмечает прогрессирующее нарастание слабости в ногах, провисание стоп при ходьбе, появление боли в икроножных мышцах. Объективно: движения в нижних конечностях отсутствуют, мышечный тонус и сухожильно-надкостничные рефлексы повышены. Какой отдел двигательного анализатора вероятнее всего поврежден у больной?

     1. мотонейроны спинного мозга или их аксоны

     2. экстрапирамидные нейроны

     3. нейроны коры головного мозга

     4. пирамидные нейроны или их аксоны

     5. периферические нервы

994. У лягушки произвели на уровне грудного отдела половинную перерезку спинного мозга справа. Какое нарушение центральной нервной системы возникает при таком повреждении?

     1. спинальный шок

     2. периферический паралич

     3. воспалительный отек спинного мозга

     4. болевой синдром

     5. синдром Броун-Секара

995. У лягушки произвели на уровне грудного отдела половинную перерезку спинного мозга справа. Какие неврологические признаки наблюдаются на стороне поражения?

     1. центральный паралич

     2. гиперэстезия

     3. выпадение болевой и температурной чувствительности

     4. арефлексия

     5. гиперпатия

996. У лягушки произвели на уровне грудного отдела половинную перерезку спинного мозга справа. Какие неврологические признаки наблюдаются на противоположной стороне?

     1. центральный паралич

     2. гиперэстезия

     3. арефлексия

     4. гиперпатия

     5. выпадение болевой и температурной чувствительности

997. У лягушки произвели на уровне грудного отдела половинную перерезку спинного мозга справа. После чего обе задние лапки лягушки поместили в раствор соляной кислоты с целью определения рефлекса Тюрка (местного болевого рефлекса). На какой лапке будет определяться рефлекс Тюрка у лягушка в данном опыте?

     1. на правой

     2. на левой

     3. на правой и сниженный на левой

     4. на обеих в одинаковой степени

     5. ни на одной

998. У лягушки произвели моделирование синдрома Броун-Секара половинной перерезкой спинного мозга справа на уровне грудного отдела. Какова причина наличия неодинаковой симптоматики на конечностях?

     1. перекрест чувствительных проводящих путей

     2. перекрест двигательных проводящих путей

     3. болевое раздражение на стороне поражения

     4. нарушение тормозных нисходящих влияний

     5. шоковое торможение нейронов ЦНС

999. Больной жалуется на постоянные ноющие боли в позвоночнике, чувство слабости в ногах. Объективно: астенического телосложения, походка неустойчивая, передвигается под контролем зрения, мышечно-суставное чувство утрачено в пальцах ног и голеностопных суставах, болевая, температурная и тактильная чувствительность сохранена в этих областях. Рефлексы сохранены. Какая неврологическая патология развилась у больного?

     1. центральный парез

     2. периферический парез

     3. экстрапирамидный парез

     4. миастения

     5. атаксия

1000. При неврологическом обследовании больного выявлена потеря мышечно-суставной чувствительности в пальцах ног и голеностопных суставах при сохранении в этих областях болевой, температурной и тактильной чувствительностей. Рефлексы сохранены. Нарушение какого вида чувствительности обнаружено у больного?

      1. проприоцептивной

      2. экстероцептивной

      3. интероцептивной

      4. протопатической

      5. эпикритической

1001. У больного, после перенесенного ушиба позвоночника, в области поясницы появились постоянные ноющие боли, чувство слабости в ногах. Неврологический статус: походка неустойчивая, передвигается под контролем зрения, мышечно-суставное чувство утрачено в пальцах ног и голеностопных суставах, болевая, температурная и тактильная чувствительность сохранена в этих областях. Каков наиболее вероятный механизм нарушения чувствительности?

      1. повреждение рецепторов

      2. повреждение сенсорных нейронов

      3. нарушение передачи сенсорных импульсов

      4. нарушение анализа сенсорной информации

      5. снижение количества рецепторов

1002. Больной жалуется на слабость в ногах, шаткую и неустойчивую походку. Объективно: передвигается под контролем зрения, мышечно-суставное чувство утрачено в пальцах ног и голеностопных суставах, болевая, температурная и тактильная чувствительность и местные рефлексы сохранены. Каков механизм двигательных нарушений наблюдаемых у больного?

      1. уменьшение поступления сенсорной проприоцептивной информации

      2. уменьшение активности мотонейронов спинного мозга

      3. поражения проводящих путей двигательного анализатора

      4. нарушение тормозных экстрапирамидных влияний

      5. поражение периферических нервов

1003. При неврологическом обследовании больного выявлена потеря мышечно-суставной чувствительности в пальцах ног и голеностопных суставах при сохранении в этих областях болевой, температурной и тактильной чувствительностей. Рефлексы сохранены. Какой уровень поражения структур нервной системы вероятнее всего вызвал патологию у больного?

      1. проводящие пути спинного мозга

      2. пирамидные нейроны

      3. мотонейроны спинного мозга или их аксоны

      4. экстрапирамидные нейроны

      5. приферические нервы

1004. Больной через четыре месяца после перенесенного инсульта поступил на реабилитацию с признаками центрального паралича. Объективно: движения в правой руке и ноге отсутствуют, тонус мышц на этих конечностях повышен, местные рефлексы усилены. Каким термином можно оценить состояние наблюдающееся у больного?

      1. моноплегия

      2. гемиплегия

      3. параплегия

      4. тетраплегия

      5. функциональный паралич

1005. У больного через месяц после ишемического инсульта остались типичные проявления паралича конечностей по типу гемиплегии. Какие клинические признаки будут свидетельствовать о поражении на уровне пирамидных нейронов и их аксонов?

      1. гипертония и гиперрефлексия

      2. гипотония и арефлексия

      3. атрофия мышц и атония

      4. арефлексия и атония

      5. гипертония и арефлексия

1006. У больного через месяц после травмы поясничного отдела позвоночника остались типичные проявления паралича конечности по типу моноплегии. Сочетание каких клинически признаков будет свидетельствовать о поражении на уровне мотонейронов спинного мозга и их аксонов?

      1. атония, арефлексия, атрофия мышц

      2. гипертония, гиперрефлексия, гипертрофия мышц

      3. атония, гиперрефлексия, атрофия мышц

      4. атония, гиперрефлексия, атрофия мышц

      5. гипертония, арефлексия, гипертрофия мышц