ИВЛ - Сатишур

208 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких

это давление сопротивления коллабированных альвеол и мелких дыхательных путей, что негативно сказывается на состоянии альвеолярной стенки. Увели­ чение PEEP до уровня давления «от­ крытия легких» (рис. 8.25, б) позволя­ ет предотвратить экспираторный альвеолярный коллапс и обеспечивает более эффективную и безопасную вен­ тиляцию, так как поток поступает в фазу наиболее возможной податливос­ ти легких. Таким образом, динамичес­ кое наблюдение за петлей объем—дав­ ление позволяет установить индивидуально необходимый уровень PEEP. Безусловно, речь идет только о тех ситуациях, когда степень рестриктивной патологии еще позволяет обес­ печивать профилактику альвеолярного коллапса и улучшение газообмена толь­ ко (или в основном) с помощью адек­ ватного внешнего PEEP. В случае вы­ раженного нарушения податливости легких (например, при тяжелом ОРД С) такая тактика неэффективна, и добить­ ся улучшения газообмена можно не столько за счет внешнего PEEP, сколько при помощи инвертированной вентиля­ ции с управляемым давлением (PCV— IRV) и создания внутреннего PEEP (iPEEP) (см. стр. 96 и 249-252).

При проведении вентиляции с управ­ ляемым давлением характер петли ме­ няется (рис. 8.26, а) — она носит почти прямоугольный характер. В самом на-

чале вдоха аппаратсоздает в контуре заданный уровень контролируемого давления, который поддерживается за­ данное время. Вследствие разницы дав­ лений в контуре и дыхательных путях создается поток, который поступает в легкие; подаваемый при этом дыхатель­ ный объем будет напрямую зависеть от податливости легочной ткани.

Форма петли при этом носит почти прямоугольный характер. По характеру самой петли весьма трудно судить о динамике растяжимости легких; косвен­ но об этом говорит уровень реального дыхательного объема на графике: он явно снижается при ухудшении подат­ ливости легких (рис. 8.26, б).

Вслучае проведения вспомогательной вентиляции (на фоне сохранения попы­ ток спонтанного дыхания больного) в нижней части петли формируется еще одна маленькая петля, характеризующая инспираторное усилие пациента до уровня триггера, когда аппарат начинает подавать заданный синхронизирован­ ный объем или давление (например, при SIMV, PSIMVmni PSV) (рис. 8.27).

Вначале спонтанного вдоха пациент генерирует в контуре отрицательное давление (или поток) до уровня триг­ гера (например, минус 2 см вод.ст. или 3 л/мин) и совершает определенную ра­ боту. При уменьшении чувствительно­ сти триггера (до 4 см вод.ст. или 5 л/ мин) пациенту нужно совершить боль-

Глава 8. Дыхательный мониторинг 209

шую работу, что отражается на графи­ ке большей площадью начальной пет­ ли до срабатывания вспомогательного вдоха аппарата. Таким образом, по фор­ ме и величине нижней петли можно косвенно судить об инспираторной ра­ боте дыхания пациента по преодолению сопротивления дыхательного контура аппарата до достижения чувствительно­ сти триггера, а также о том, способен ли пациент достичь данного уровня триг­ гера. Если по малой петле видно, что больной не может инициировать синх­ ронизированные аппаратные вдохи, сле­ дует увеличить чувствительность триг­ гера на вентиляторе либо увеличить параметры принудительной вентиля­ ции.

Говоря о вспомогательной вентиля­ ции, нельзя не упомянуть и о том, что в ряде случаев наблюдение за петлей объем—давление помогает в определе­ нии оптимального и максимального

уровня поддерживающего давления. Особенно это касается комбинирован­ ной принудительно-вспомогательной вентиляции в режимах SIMV + PS или P-SIMV + PS, которые применяются чаще всего.

На рисунке 8.28 представлены 2 пет­ ли. Петля меньшего размера (а) харак­ теризует вспомогательный вдох с под­ держкой давлением в полностью вспомогательном режиме PSV, в то вре­ мя как петля большего размера (б) сформировалась в результате синхрони­ зированной принудительной объемной вентиляции SIMV. Значительно мень­ ший размер петли при PS говорит о том, что установленный уровень поддержи­ вающего дазления явно недостаточен для достижения желаемого дыхательно­ го объема. Следовательно, в данном слу­ чае следует увеличить давление поддер­ жки, так чтобы петля PS приблизилась к петле SIMV и дыхательные объемы

210 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких

станут сопоставимы или равны (в этом случае говорят о максимальном поддер­ живающем давлении Psupportmax). Мониторинг реального (выдыхаемого) дыхательного объема также помогает в оценке адекватности уровня Psupport. В дальнейшем, с активизацией спонтанно­ го дыхания пациента, уровень Psupport придется снижать, чтобы избежать из­ быточного дыхательного объема. Если же для достижения приемлемого дыха­ тельного объема требуется слишком большое поддерживающее давление (Psupport > 25 см вод.ст.), то, скорее всего, имеет место низкая податливость легких и механические свойства легоч­ ной ткани еще не позволяют переходить на полностью вспомогательную венти­ ляцию PSV. В этом случае необходимо продолжить комбинированный режим SIMV + PSV или P-SIMV + PSV.

Во время синхронизированной (вспо­ могательной) вентиляции по форме пет­ ли объем—давление можно также судить о степени синхронизации с аппаратом не с точки зрения чувствительности тригге­ ра, а в плане адекватности величины по­ даваемого инспираторного потока Vinsp и/или скорости (времени) нарастания контролируемого (поддерживающего) давления Pramp (Rise Time). В случае недостаточного Vinsp или Pramp (Rise Time) инспираторная часть петли носит деформированный вогнутый характер

(рис. 8.29, а), отражая явное несоответ­ ствие между начальной вентиляционной потребностью больного и установленны­ ми параметрами Vinsp и/или Pramp (Rise Time). В этой ситуации необходимо сроч­ но провести коррекцию параметров: уве­ личить Vinsp и/или снизить Pramp до нормализации формы инспираторной части петли (рис. 8.29, б).

Петля поток—объем

Петля поток—объем используется в интенсивной респираторной терапии, прежде всего, с целью визуального мо­ ниторинга динамики сопротивления дыхательных путей (особенно экспира­ торного), эффективности бронходилатирующий или санационной терапии, развития аутоПДКВ и динамического перераздувания легких (107, 159). Нор­ мальная петля поток—объем представ­ лена на рисунке 8.30 (вентиляция с контролем по объему).

В самом начале вдоха поток очень быстро (отрезок ОА) достигает своего максимального значения (пиковый инспираторный поток Vinsp, точка А) и удерживается до окончания подачи ды­ хательного объема (отрезок АВ). После этого линия потока переходит в отрица­ тельную часть графика (фаза выдоха). Достигнув уровня пикового экспиратор­ ного потока Vexp (точка С), далее поток

Глава 8. Дыхательный мониторинг 211

в течение оставшегося времени выдоха постепенно в виде экспоненциальной наклонной кривой (отрезок СО) возвра­ щается к нулевой линии (точка О).

Особенности формы петли потокобъем во время вентиляции с управля­ емым давлением отражены на рисунке 8.31. После быстрого достижения свое­ го пикового значения Vinsp инспираторный поток сразу же начинает возвра­ щаться к нулевой линии (в связи с нисходящей формой потоковой кри­ вой). По окончании времени вдоха по­ ток переходит в отрицательную фазу (выдох), достигает пикового экспира­

торного значения Vexp и постепенно возвращается к изолинии.

При увеличении сопротивления дыха­ тельных путей (бронхоспазм, скопление мокроты, ХОЗЛ) в петле поток—объем происходят следующие изменения (рис. 8.32):

•уменьшается амплитуда пикового эк­ спираторного потока;

•после достижения максимального зна­ чения на выдохе линия потока резко смещается к нулевой линии, образуя своего рода «зубец»; после этого ли­ ния потока значительно более плавно смещается к нулевой отметке;

15 Зак. 1036

212 Часть 111. Специальные вопросы механической вентиляции легких

• уменьшается амплитуда дыхательно­ го объема.

После проведения соответствующего лечения (бронходилататоры, санация ТБД) форма петли приближается к нор­ мальной (пунктирная линия), с увели­ чением амплитуды дыхательного объе­ ма и пикового экспираторного потока.

В случае развития аутоПДКВ (autoPEEP) и, как следствие, динами­ ческого перераздувания легких на пет­ ле поток—объем становится хорошо за­ метно, что в конце выдоха поток не достигает нулевой линии и новый вдох начинается тогда, когда еще не закон­ чился поток в конце выдоха (рис. 8.33).

Сохраняется конечно-экспираторный поток Vend—exp, свидетельствующий о наличии «воздушной ловушки» («air trapping»).

При появлении утечки в контуре ап­ парата или из дыхательных путей (от­ сутствующая или нераздутая манжета эндотрахеальной трубки) петля объемпоток не замыкается, а ее экспиратор­ ная фаза часто заканчивается раньше нулевой отметки дыхательного объема (рис. 8.34).

Если в дыхательных путях произош­ ло скопление значительного количества мокроты, в экспираторной части петли объем—поток появляются флюктуации (мелкие колебания), свидетельствующие о необходимости экстренной санации трахеобронхиального дерева (рис. 8.35).

Параметры легочной механики

К параметрам, отражающим механичес­ кие свойства легких и дыхательных путей, прежде всего, относятся податли­ вость (растяжимость) легочной ткани, сопротивление дыхательных путей на вдохе и выдохе, аутоПДКВ (autoPEEP), а также временные константы вдоха и выдоха.

Рис. 8.33. Петля поток—объем при развитии аутоПДКВ (autoPEEP).

Глава 8. Дыхательный мониторинг 213

Податливость

(растяжимость) легких

Податливость легочной ткани (комплайнс — compliance, С) и сопротивле­ ние дыхательных путей (resistance, R) являются одними из основных парамет­ ров легочной механики. Именно они характеризуют «функциональную го­ товность» легких к газообмену и сте­ пень структурной (органической) пато­ логии легочной системы. Наблюдение за С и R в динамике помогает врачу оценить течение патологического про­ цесса в легких, своевременно скоррек­ тировать параметры и режимы венти­ ляции, не допустить развития баротравмы, а также диагностировать функциональный вид легочной патоло­ гии (рестриктивный, обструктивный, смешанный).

Податливость легочной ткани (С) характеризует, прежде всего, эласти­ ческие свойства легких. Не зря для обозначения этого параметра многие авторы применяют термин «растяжи­ мость легких». Физически и физиоло­ гически податливость можно опреде­ лить как степень изменения объема легких (дыхательного объема, VT) в ответ на изменение (повышение) дав­ ления в дыхательных путях во время вдоха (рис. 8.36) Она выражается формулой:

Изменение объема AV Податливость С = Изменение давления АР

Например, если во время вдоха увели­ чение транспульмонарного давления на 10 mbar (см вод.ст.) привело к измене­ нию объема легких на 800 мл, это озна­ чает, что податливость легочной систе­ мы составляет 80 ml/mbar (или 80 мл/см вод.ст.). У пациентов во время ИВЛ за транспульмонарное давление принимают изменение давления в дыхательных пу­ тях Paw, а за изменение объема легких — дыхательный объем VT. Сниженная по­ датливость также означает, что при по­ даче определенного дыхательного объе­ ма давление в дыхательных путях будет намного больше, чем при нормальной растяжимости (с риском баротравмы при объемной вентиляции!). С другой стороны;достижение в дыхательных путях оп­ ределенного давления (в частности, при вентиляции по давлению) вызовет зна­ чительно меньший ДО у пациентов с низкой растяжимостью, чем при нор­ мальной податливости легких.

Безусловно, на растяжимость легких может оказать влияние и податливость всей грудной клетки (CTL), однако эти ситуации в настоящей монографии не рассматриваются.

Податливость легких разделяется на статическую (Cst) и динамическую

214 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких

(Cdyn). Статическая податливость луч­ ше отражает функциональную растяжи­ мость легочной ткани, так как ее изме­ ряют в то время, когда отсутствует принудительный поток в дыхательных путях (например, во время инспираторной паузы в режиме с контролем по объему или во время специального при­ ема «задержки вдоха» на 3—5 с). На точ­ ность измерения податливости соб­ ственно легочной ткани при нулевом принудительном потоке практически не влияют ни турбулентные потоки, ни разная динамика давлений в различных легочных зонах и т. д. Статическая по­ датливость определяется по формуле:

Pplat-PEEP

В норме Cst у взрослых составляет 45—95 мл/см вод.ст. Для точного изме­ рения важно, чтобы пациент не участво­ вал в акте дыхания вместе с вентилято­ ром.

Динамическая податливость Cdyn определяет растяжимость легких в тече­ ние самого процесса вдоха, ее величи­ на может существенно варьировать от вдоха к вдоху вследствие влияния раз­ личных факторов (положение больно­ го, размер и проходимость эндотрахеальной трубки, сопротивление дыхательных путей и т. д.). Динамичес­ кая податливость определяется по фор­ муле:

Ppeak-PEEP

Статическая податливость характе­ ризует растяжимость легких в целом, т. е. «в среднем». Хорошо известно, что даже в нормальных условиях различ­ ные зоны легких имеют разную растя­ жимость (лучше в передне-верхних от­ делах и хуже в задне-базальных). В патологической ситуации эта неодно­ родность еще более выражена, и отно­

сительно хорошо растяжимые участки легких в буквальном смысле соседству­ ют с малоподатливыми зонами. В таких случаях скорость наполнения (на вдо­ хе) и опустошения (на выдохе) различ­ ных зон легких будет разная, она за­ висит от временных констант, что необходимо учитывать при подборе па­ раметров вентиляции (см. стр. 220).

Показатель статической податливос­ ти отражает в первую очередь степень рестриктивной патологии легких, ателектазирования и недостаточности сурфактанта. Значительное снижение Cst (менее 30 мл/см вод.ст.) характерно для прогрессирования ОРДС, полисегмен­ тарной пневмонии, ателектазирования, отека легких и т. д. Кроме того, сниже­ ние растяжимости легких наблюдается при торакодиафрагмальной дыхатель­ ной недостаточности (гидро-, гемо- и пневмоторакс, высокое стояние купола диафрагмы). Наоборот, увеличение Cst по крайней мере до 40—50 мл/см вод.ст. свидетельствует о регрессе рестриктивного процесса и успехе проводимой те­ рапии.

Цифры Cst имеют важное практичес­ кое значение для прогноза и в отноше­ нии длительности ИВЛ. Процесс «отучения» пациента от ИВЛ следует по-настоящему осуществлять только тогда, когда податливость легких дос­ тигнет приемлемого уровня (не менее 40 мл/см вод.ст.), иначе больной будет просто-напросто не готов к нагрузке спонтанного дыхания и быстро исто­ щится.

В педиатрической практике нормаль­ ные цифры податливости отличаются от взрослых. Так, у детей среднего возра­ ста Cst в норме составляет 20—40 мл/см вод.ст., у детей до двух лет — 10—20 мл/ см вод.ст., у новорожденных — 3—5 мл/ см вод.ст.

Основные причины снижения податли­ вости легких:

• рестриктивная патология легочной ткани (полисегментарные пневмонии,

ателектазирование, ОРДС, хроничес­ кие пневмонии, фиброзные процес­ сы, коллагенозная легочная патоло­ гия, силикозы и т. д.);

•ограничение подвижности легочной ткани из-за высокого стояния купола диафрагмы (парез кишечника, интраоперационный карбоксиперитонеум);

•ограничение подвижности каркаса грудной клетки (травма, кифоз, ту­ гое бинтование и т. д.).

Сопротивление дыхательных путей

Сопротивление дыхательных путей Raw характеризует, прежде всего, проходи­ мость крупных и средних бронхов, а также эндотрахеальной (трахеотоми­ ческой) трубки и шлангов дыхательно­ го контура. Величина резистентности Raw будет безусловно увеличена при обструктивных нарушениях дыхания: спазме бронхов, отеке слизистой оболоч­ ки бронхов, обострении хронической обструктивной патологии легких, скоп­ лении секрета в бронхах и трахее, при частичной обтурации крупных бронхов инородным телом, при слишком узкой эндотрахеальной трубке, при ее переги­ бе, при скоплении влаги в шлангах дыхательного контура и т. д.

Глава 8. Дыхательный мониторинг 215

Отсюда становится понятным, что малейшее уменьшение просвета бронхов приводит к существенному повышению сопротивления дыхательных путей и ухудшению условий газообмена. Вот почему очень важно следить за прохо­ димостью бронхов у тяжелых пациен­ тов, особенно во время ИВЛ. В против­ ном случае применение даже самого современного вентилятора не приведет к успеху интенсивной респираторной терапии.

Различают инспираторное (Rinsp) и экспираторное (Rexp) сопротивления дыхательных путей. Инспираторное сопротивление Rinsp, в основном, отра­ жает нарушения проходимости эндотра­ хеальной (трахеостомической) трубки и крупных дыхательных путей. Показа­ тель Rexp преимущественно отражает сопротивление мелких дыхательных путей.

Математически инспираторное и эк­ спираторное сопротивление дыхатель­ ных путей рассчитывается по сопостав­ лению динамики давлений в дыхательных путях и пиковых потоков:

Мониторинг показателя сопротивле­ ния дыхательных путей Raw позволя­ ет врачу не только оценить степень об­ структивной патологии, но и своевременно провести необходимые действия (санация ТБД, бронходилатирующая терапия, переинтубация и т.д.) еще до того, как существенно ухудшится состояние больного, свя­ занное с увеличением сопротивления дыхательных путей.

В соответствии с законом ПуазейляГагена, сопротивление воздушному по­ току R в трубе прямо пропорциональ­ но длине этой трубы 1 и обратно пропорционально четвертой степени ее радиуса г (формула в упрощенном виде):

Ppeak-Pplat

_ Ppeak-PEEP

Vexp

Нормальные величины сопротивления дыхательных путей составляют: у взрос­ лых — 3-10 см вод.ст./л/с, у детей — 17-23 вод.ст./л/с, младенцев — 20-30 вод.ст./л/с, новорожденных — 30—50 см вод.ст./л/с. В норме экспираторное со­ противление на 2—3 см вод.ст./л/с боль­ ше, чем инспираторное.

В связи со структурными и функци­ ональными особенностями бронхов и

216 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких

бронхиол сопротивление дыхательных путей существенно отличается в различ­ ных отделах трахеобронхиального дере­ ва. На уровне относительно крупных бронхов, просвет которых поддержива­ ется хрящевыми кольцами, сопротивле­ ния минимально. На уровне более мел­ ких бронхов и бронхиол сопротивление увеличивается, так как (1) воздушная смесь уже проходит большее расстояние и (2) просвет бронхов становится неста­ бильным из-за отсутствия хрящевых колец. Сопротивление бронхиол явля­ ется весьма существенным фактором для распределения воздуха как во вре­ мя вдоха, так и выдоха. На просвет мелких бронхов влияют:

•эластическая тяга легких;

•мышечный тонус стенки бронхов;

•толщина (отечность) слизистой обо­ лочки;

•качество и консистенция слизистого секрета;

•интраплевральное давление, передаю­ щееся через легочную ткань на стен­ ки бронхов.

Соответствующие патологические изме­ нения любого из указанных факторов может увеличить сопротивление мелких бронхов, в результате чего произойдет нарушение газообмена в тех или иных зонах легких.

Во время вдоха тяга эластичных во­ локон легких направлена вдоль ради­

уса мелких бронхов наружу, увеличи­ вая тем самым просвет бронхов и уменьшая их сопротивление. Во время выдоха эластичная тяга волокон сни­ жается, бронхиолы уже не растягива­ ются, становятся уже, и сопротивление току воздуха увеличивается (рис. 8.37). Вот почему даже в норме время выдо­ ха, как правило, в 1,5—2 раза больше времени вдоха, тем более что выдох в большинстве случаев — процесс пас­ сивный.

При обструктивной патологии легких сопротивление дыхательных путей (осо­ бенно экспираторное) быстро и суще­ ственно возрастает. Этому способству­ ет отек слизистой оболочки, густой и вязкий секрет, спазм бронхов, сдавление мелких бронхов окружающей легоч­ ной тканью во время форсированного выдоха (наступает раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей). При тяжелом и/или хроническом дли­ тельном воспалительном процессе легоч­ ной ткани и бронхиол происходит зна­ чительное истончение и ослабление стенки дистальных бронхов вследствие постепенной дегенерации мышечных и коллагеновых структур их стенок, при этом снижается внутрипросветное дав­ ление бронхиол. В результате даже во время спокойного нефорсированного выдоха движение окружающей легочной ткани приводит к сдавлению мелких

Глава 8. Дыхательный мониторинг 217

бронхов до того, как из них успеет уда­ литься весь дыхательный объем — это и есть раннее экспираторное закрытие дыхательных путей. При последующем вдохе новый дыхательный объем добав­ ляется к задержанному воздуху, разви­ вается динамическое перераздувание легких и аутоПДКВ, способствуя раз­ витию баротравмы, нарушению газооб­ мена и задержке С02. Подобная же си­ туация имеет место при форсированном выдохе (бронхиальная астма, обострение ХОЗЛ), когда практически всегда внутриплевральное (и соответственно, внутрилегочное) давление больше, чем внутрипросветное давление мелких бронхов, что приводит к существующему суже­ нию их просвета или полному закры­ тию в конце выдоха (рис. 8.38).

Рост сопротивления дыхательных путей приводит к значительному нару­ шению распределения газа по легочным полям, существенному увеличению эк­ спираторной временной константы. При этом для осуществления полноценного выдоха (особенно в условиях ИВЛ) тре­ буется значительно большее время, чем при нормальном экспираторном сопро­ тивлении, что требует соответствующих настроек параметров вентиляции (см. подробнее стр. 220).

Основные причины увеличения сопро­ тивления дыхательных путей:

•инородное тело;

•бронхоспазм, бронхорея (астматичес­ кой и/или аллергической природы);

•отек слизистой оболочки бронхов (ас­ тматической и/или аллергической природы);

•скопление мокроты;

•обострение ХОЗЛ;

•сдавление извне (опухоль);

•повреждение (перегиб) эндотрахеальной трубки.

АутоПДКВ (AutoPEEP). Динамическое перераздувание легких

АутоПДКВ (AutoPEEP) является конеч­ но-экспираторным давлением, которое создается в дыхательных путях больно­ го в результате неполного удаления дыхательного объема (потока) во время выдоха (160). Это происходит чаще все­ го в следующих случаях:

1.Состояния, связанные с высоким эк­ спираторным сопротивлением дыха­ тельных путей и увеличением экспи­ раторной временной константы: бронхоспазм, бронхиолиты, скопле­ ние мокроты, обострение ХОЗЛ, по-