ИВЛ - Сатишур
.pdf228 Часть III. Специальные вопросы \
лее 10—11 см вод.ст.) при включенном триггере по давлению (на уровне 3—3,5 см вод.ст.).
Работа дыхания
Вфизическом смысле понятие работа
(W)определяется производным силы
(F)и расстояния (D):
Работа = сила х расстояние,
или
W = F х D
Давление (Р) определяется как сила (F), приложенная к поверхности (А):
Р = F/A
Силу можно рассчитать по формуле:
F = Р х А
В респираторной физиологии работа дыхания (W) является продуктом про изведения давления (Р) и объема (V), выраженная в Дж (J):
W = Р х V.
Учитывая временную динамику про цесса дыхания, работа дыхания выража ется в Дж/мин (J/min).
Нормальная величина составляет 2— 3 Дж/мин. Максимально переносимая работа спонтанного дыхания составля ет 10—15 Дж/мин — выше этого уров ня требуется обязательная интенсивная респираторная поддержка.
Работа спонтанного дыхания состоит из
2компонентов:
1.Эластическая работа — работа по пре одолению эластической тяги легких, т. е. податливости. Следовательно, чем ниже растяжимость легких, тем больше совершаемая «эластическая» работа.
2.Резистивная работа — работа по пре одолению сопротивления дыхатель ных путей. Чем уже дыхательные
ической вентиляции легких
пути, тем больше совершаемая «фрикционная» работа.
Работу дыхания в различных клиничес ких ситуациях можно продемонстриро вать на петле дыхательный объем— внутриплевральное давление. Вся работа дыхания на диаграмме охватывает пло щадь самой петли и ее проекцию на ось объема. На рисунке 8.46 (а) показана динамика объем—давление в норме (вдох АХВ и выдох BYA): наклон ли нии АВ характеризует динамическую податливость. Зона АХВ показывает работу по преодолению сопротивления дыхательных путей («фрикционная» ра бота), зона ABC характеризует работу по преодолению растяжимости легких («эластическая» работа).
В норме выдох является пассивным процессом, при этом работа по преодо лению экспираторного сопротивления выполняется эластичными волокнами, растянутыми во время вдоха.
При обструктивной патологии легких (рис. 8.46, б) значительно увеличивается зона «фрикционной» работы (АХВ), к ней еще добавляется работа по преодо лению высокого экспираторного сопро тивления (зона ADE).
В случае рестриктивной патологии величина «фрикционной» работы прак тически не меняется (рис. 8.46, в), зато значительно увеличивается эластическая работа (зона ABC) по преодолению сни женной податливости легких.
Безусловно, в условиях ИВЛ на ра боту спонтанного дыхания существен но влияет сопротивление эндотрахеальной трубки и дыхательного контура, что необходимо учитывать при проведении вспомогательной вентиляции легких (адекватно устанавливать уровень триг гера и поддерживающего давления).
Показатель WOB, как параметр мониторинга работы дыхания.
Показатель WOB (work of breathing, ра бота дыхания) считается одним из наи-
Глава 8. Дыхательный мониторинг 229
более важных и достоверных факторов, показывающих степень готовности пациента к полному «отучению» от венти-
лятора. Работа дыхания — это работа системы внешнего дыхания по преодолению сопротивления дыхательных пу-
I
230 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких
тей, эндотрахеальной трубки и дыхатель ного контура, а также затраченная на инициацию аппаратного триггера (125). Повышенное значение WOB указывает на излишнюю нагрузку на дыхательные мышцы, увеличение «кислородной цены» дыхания, что впоследствии приводит к неудачной попытке «отучения» больно го от вентилятора. Некоторые современ ные аппараты ИВЛ предлагают непре рывный мониторинг показателя WOB. Показатель WOB, измеряемый аппара том, характеризует, прежде всего, рабо ту пациента по инициации (триггированию) синхронного аппаратного вдоха. Эта работа зависит от:
а) инспираторного усилия пациента; б) чувствительности и типа триггера; в) объема и сопротивления дыхательного
контура.
Графически (визуально) на петле объем—давление показатель WOB пред ставлен в виде той части петли, кото рая находится ниже уровня PEEP/ С PAP во время начала попытки само стоятельного вдоха. Лучше всего пока затель WOB отражает работу дыхания пациента во время полностью вспомо гательной вентиляции (PSV) при мини мальном поддерживающем давлении (Psupport не более 10—11 см вод.ст.).
В респираторной физиологии работа дыхания является продуктом динамики давления и объема в дыхательных путях. Во время управляемой ИВЛ изменения объема происходят всецело за счет вен тилятора, который создает определенную динамику положительного давления в дыхательном контуре. Во время частич ной вентиляционной поддержки реаль ный дыхательный объем создается как аппаратом (за счет прямого создания положительного давления в контуре), так и дыхательными мышцами (за счет ди намики транспульмонарного и внутриплеврального давлений).
Следовательно, необходимо различать работу, выполняемую вентилятором (Wvent) и работу дыхания пациента
(Wpat) (98). Wvent можно рассчитать, исходя из значений давления в дыха тельных путях (Paw) и реального дыха тельного объема (VTE). Для определения Wpat требуются значения давлений, со здаваемых в плевральной и грудной полостях дыхательными мышцами на вдохе и выдохе. Их можно получить путем измерения давления в пищеводе (Pes) при помощи эзофагального бал лонного катетера. Таким обоазом, Wpat рассчитывается по данным Pes и VTE.
Сумма Wvent и Wpat представляет собой общую работу дыхания, выпол няемую вентилятором и дыхательными мышцами пациента.
Следует также различать работу ды хания, выполняемую во время вдоха и выдоха (Winsp и Wexp). Обе эти рабо ты могут быть как положительными, так и отрицательными. Положительная работа означает, что изменения объема вызывается и совпадает с приложенной динамикой давления. Отрицательная работа означает, что дыхательный объем изменяется против давления, имеюще гося в данный момент. Типичный при мер отрицательной работы — начальная фаза вспомогательного (синхронизиро ванного) вдоха, когда уже начинают сокращаться дыхательные мышцы, объем грудной клетки (и легких) уве личивается, но вентилятор еще не отве чает, и положительное давление в ды хательных путях еще не создано. В этом случае изменение объема легких проис ходит полностью за счет пациента воп реки аппарату, то есть аппарат совершает отрицательную Winsp, в то время как пациент совершает положительную Winsp.
Работа является отражением произве дения давления и объема; единица из мерения работы — Джоуль (J). Один джоуль соответствует 1 1 х Ра, т. е. ра вен 1 л х ю,2 см вод.ст. Для более точ ного отражения энергетических затрат на вдох работу дыхания делят на реаль ный дыхательный объем (выраженный
Глава 8. Дыхательный мониторинг 231
в метрах) и выражают в Дж/л. Измере ние работы дыхания не всегда адекват но отражает энергетические затраты дыхательных мышц, в том числе когда учитывается реальный дыхательный объем (Дж/л). Так, например, при изо метрическом сокращении дыхательных мышц при вдохе из окклюзированного дыхательного контура изменения дыха тельного объема не происходит, рассчи тываемая работа дыхания равна нулю, хотя реально дыхательные сокращались и работа была произведена.
Показатель работы дыхания РТР — производное давление—время
Другим количественным показателем, отражающим работу дыхания, является показатель РТР (pressure—time product) — производное давление—вре мя. Концепция РТР очень проста: учи тываются только уровень снижения давления в дыхательных путях во вре мя попытки вдоха и время, в течение которого это снижение сохраняется. Предположим, сокращение дыхатель ных мышц вызывает снижение давле ния на 6 см вод.ст. ниже уровня PEEP, что поддерживалось в течение 1 секун ды: РТР = 6 х 1 = 6 см вод.ст. х с. Если такое же усилие поддерживалось в течение 1,5 с, то РТР = 6 х 1,5 = 9 см вод.ст. х с.
Таким образом, мы получаем показа тель измерения механической работы дыхательных мышц, который, с одной стороны, не зависит от дыхательного объема, а с другой — принимает во вни мание продолжительность инспираторного усилия дыхательных мышц.
Показатель РТР графически на кри вой давление—время проявляется обла стью снижения давления в дыхательных путях ниже уровня РЕЕР/СРАР при
попытке вдоха. Он также характеризу ет работу пациента по триггированию вентилятора.
Ни WOB, ни РТР не характеризуют работу дыхания больного в целом, так как не учитывают работу по преодоле нию сопротивления эндотрахеальной трубки и дыхательных путей. Тем не менее, эти показатели являются хоро шими индикаторами адаптации и син хронизации пациента и вентилятора. Для правильной интерпретации пара метров работы дыхания их следует оце нивать при вспомогательной вентиляции с минимальной поддержкой давлением (не более 10—11 см вод.ст.). В режимах принудительно-вспомогательной венти ляции работа дыхания помогает оценить адекватность принудительных парамет ров вентиляции, чувствительности и типа триггера.
В случае роста значений WOB и РТР необходимо:
•удалить воду из шлангов дыхательно го контура;
•провести санацию трахеобронхиального дерева;
•проверить дыхательный контур на герметичность;
•включить потоковый триггер;
•увеличить чувствительность потоко вого триггера (при необходимости), но не менее 2—2,5 л/мин;
•увеличить (постепенно) величину поддерживающего давления Psupport;
•уменьшить величину Pramp (до 25— 50 мс) или Rise Time для увеличения скорости нарастания давления;
•перейти на комбинированную прину дительно-вспомогательную вентиля цию (SIMV, PSIMV, BIPAP), если до этого пациент вентилировался в ре жиме PSV.
Глава 9 ИВЛ при основной патологии легких
ИВЛ при острой рестриктивной патологии |
|
|
||
легких (синдром «жестких» легких) |
|
233^ |
||
ИВЛ при тяжелой обструктивной патологии легких |
|
|
257 |
|
232
Глава 9, ИВЛ при основной патологии легких 233
ИВЛ не является однородным и стан дартным процессом при различных формах и видах тяжелой дыхательной недостаточности. В зависимости от но зологии, приведшей к ОДН, ИВЛ имеет те или иные особенности проведения ИВЛ. Как известно, необходимость в ИВЛ может быть вызвана как собствен но легочной патологией (первичной или вторичной), так и внелегочными при чинами (поражение центральной или периферической нервной системы, по ражение дыхательных мышц, электро литные нарушения и т. д.). Практика показывает, что наибольшие трудности возникают при длительной ИВЛ по поводу тяжелой патологии собственно паренхимы легких и/или дыхательных - путей. Поэтому в настоящей главе рас сматриваются особенности интенсивной респираторной терапии при двух основ ных видах легочной патологии: рестриктивной или обструктивной. Эти виды в ряде случаев могут сочетаться между собой у одного и того же боль ного, могут менять свою выраженность в динамике патологического процесса. Знание особенностей тактики ИВЛ при той или иной легочной патологии по может врачу своевременно адаптировать режимы и параметры вентиляции для обеспечения лучших индивидуальных условий газообмена и оксигенации.
ИВЛ при острой рестриктивной патологии легких (синдром «жестких» легких)
Патофизиологические и патогенетические аспекты
Под термином «рестриктивная патоло гия легких» понимают целый ряд ост рых патологических состояний, которые в конечном итоге приводят к значи тельному снижению податливости (ра стяжимости) легочной ткани, ателекта-
зированию, угнетению выработки сурфактанта, снижению площади газооб менной зоны легких, шунтированию малооксигенированной крови справа налево и, как следствие — к тяжелой паренхиматозной дыхательной недоста точности и гипоксемии (13, 23).
Целый ряд нозологических форм может привести к острой рестриктивной патологии легких с развитием ОДН: закрытая травма грудной клетки (ушиб легких), двухсторонняя полисегментар ная пневмония, аспирационный синд ром Мендельсона, жировая эмболия, тяжелые гестозы, классический ОРДС и т. д. В своей начальной фазе симптомокомплекс этих заболеваний может существенно отличаться. Однако при прогрессировании патологии развивает ся общая для них тяжелая паренхима тозная ОДН с ухудшением растяжимо сти легких и гипоксемией (синдром «жестких» легких). В случае тяжелой паренхиматозной рестриктивной пато логии легких, требующей ИВЛ, объеди няющим современным термином явля ется «острое повреждение легких» (ОПЛ), международный термин — ALI (Acute Lung Injury) (2, 39, 73).
Термин ОПЛ (ALI) можно применять к довольно широкому спектру патоло гических процессов в паренхиме легких, которые в итоге приводят к тяжелой рестриктивной ОДН. Например, ОПЛ вызывают первичные, «прямые» по вреждения легкого: травма грудной клетки, аспирационный синдром, поли сегментарная пневмония, воздействие токсического газа. К вторичному, «не прямому» повреждению легких могут привести сепсис, синдром массивных гемотрансфузий, панкреонекроз, пери тонит и т. д. При прогрессировании процесса дыхательной недостаточности в своем крайнем выражении синдром ОПЛ (ALI) переходит в острый респи раторный дистресс-синдром (ОРДС), ARDS — Acute Respiratory Distress Syndrome, предыдущее историческое
234 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких
название — респираторный дистресссиндром взрослых РДСВ (Adult Respiratory Distress Syndrome), или син дром «шокового легкого».
Таким образом, ОПЛ (ALI) и ОРДС (ARDS) являются формами (стадиями) одного патологического процесса — тя желого паренхиматозного рестриктивного поражения легких (2, 14, 83, 119, 152).
Наиболее частыми и вероятными при чинами развития ОПЛ (ALI) и ОРДС (ARDS) являются:
•сепсис;
•тяжелые полисегментарные пневмо нии;
•шоковое состояние (длительная арте риальная гипотензия);
•политравма;
•закрытая травма грудной клетки;
•ингаляционное воздействие токси ческого газа (дыма);
•эклампсия;
•аспирационный синдром (синдром Мендельсона);
•жировая эмболия; эмболия около плодными водами;
•панкреатит/панкреонекроз;
•перитонит;
•массивные гемотрансфузии;
•постреанимационный синдром;
•экстракорпоральное кровообращение. Существуют общепринятые междуна родные диагностические критерии ОПЛ (ALI) и ОРДС (ARDS) (34, 39, 119, 152):
1.Острое начало, быстрое развитие тя желой дыхательной недостаточности.
2.Выраженные нарушения оксигенации: оксигенационный коэффициент Pa02/Fi02 = 200-300 при ОПЛ (ALI)
и< 200 для ОРДС (ARDS).
3.Двусторонняя полиочаговая инфиль трация при фронтальной рентгеногра фии легких.
4.Отсутствие признаков лсвожелудочковой недостаточности (давление зак линивания легочной артерии ДЗЛА
<18 мм рт.ст.).
Пациенты с ОПЛ и особенно ОРДС представляют собой наиболее тяжелый контингент больных в отделениях реа нимации и интенсивной терапии. Они требуют длительного лечения, включая продолжительную ИВЛ, комплексной дорогостоящей медикаментозной тера пии, особенно тщательного ухода и на блюдения со стороны медперсонала. Из года в год больных с ОПЛ и ОРДС ста новится не меньше, а скорее наоборот, больше. Только в США их число дос тигает 150 000 в год. За последние 10 лет налицо определенные успехи в лечении ОПЛ и ОРДС — в крупных госпиталь ных и университетских центрах смерт ность при ОРДС снизилась до 2530 %, хотя ранее достигала 60—70 %. Большинство исследователей связывают снижение летальности прежде всего с достижениями в области ИВЛ и венти ляционной техники, а также в области современной медикаментозной терапии (14, 122, 123, 138). В тех же медицинс ких учреждениях и странах, где не хва тает возможностей (или знаний!) совре менных принципов ИВЛ, смертность при ОРДС сохраняется на уровне 5060 % и более.
Патофизиологической основой ОПЛ и ОРДС является целая совокупность процессов, которые логически приводят к развитию паренхиматозной ОДН (14, 44, 68, 83, 86, 89):
1.Воздействие патологического факто ра: травма, тканевая гипоксия, гене рализованная или местная легочная инфекция, нарушение реологии кро ви, кризис общей и легочной микро циркуляции, эмболизация и спазм мелких легочных сосудов и т. д.
2.Развитие синдрома генерализованно го воспалительного ответа с выражен ной активацией медиаторов воспале ния (цитокины — интерлейкины-1, 2, 6 и фактор некроза опухоли, эйкосаноиды — простагландин El, E2 и лейкотриены), другие биологически
Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 235
активные вещества (калликреин-ки- ниновая система, особенно брадикинин, вызывающий спазм мелких со судов; тромбоксан, способствующий агрегации форменных элементов кро ви, гистамин), а также нейтрофилов и макрофагов, вызывающих и под держивающих местную воспалитель ную реакцию в легочной ткани. Уси ление перекисного окисления липидов, также оказывающее повреж дающее действие на сосуды легких.
3.Увеличение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны со сторо ны эндотелия, поступление в интерстициальное пространство легких жидкой части крови и молекул аль бумина.
4.Развитие некардиогенного интерстициального отека легких. Отек усугуб ляется еще и тем, что под действием биологически активных веществ по вышается посткапиллярное сопротив ление в малом круге кровообраще ния, таким образом, повышается гидростатическое давление в системе легочной артерии и резко увеличива ется кровенаполнение легких.
5.При прогрессировании патологичес кого процесса жидкая часть крови с форменными элементами поступает в сами альвеолы, вызывая «затопление» (flooding) альвеол.
6.Прямое (жидкость, нейтрофилы, мак рофаги) и непрямое (спазм сосудов, отек интерстиция, местная гипоксия) повреждающее действие на альвеолы и альвеолоциты I и II типа вызывает угнетение их функции, разрушение и нарушение синтеза легочного сурфактанта.
7.В патологический процесс вовлекает ся слизистая оболочка и стенка дистальных бронхиол. В просвете брон хиол скапливается воспалительный экссудат, стенка истончается и стано вится менее упругой, бронхиолы от носительно легко сжимаются окружа ющей легочной тканью.
8.Угнетение выработки сурфактанта, «затопление» альвеол, повреждение дистальных бронхиол приводят к ран нему экспираторному закрытию ды хательных путей и коллапсу альвеол. С течением времени пораженные бронхиолы и альвеолы все труднее открываются во время вдоха, а затем и вовсе остаются блокированными в течение не только выдоха, но и вдо ха. Наступает ателектазирование (коллапс, отсутствие вентиляции) целого ряда участков легких.
9.Отек легочной ткани, угнетение вы работки сурфактанта и ателектазиро вание приводят к значительному (!) ухудшению податливости (растяжи мости) легких. В итоге легочная ткань стремится к спадению; больному (или вентилятору) все труднее расправить «жесткие» легкие; «комплайнс» сни жается до 25 — 30 мл/см вод.ст. и ниже.
10.Происходит существенное наруше ние вентиляционно-перфузионного соотношения, так как большая часть легких выключается из газообмена (снижается ФОЕ легких!), и прите кающая венозная кровь к малоили невентилируемым зонам легких зна чительно хуже оксигенируется. Раз вивается шунтирование малооксигенированной крови справа налево в большой круг кровообращения, что ведет к артериальной гипоксемии со всеми вытекающими отсюда послед ствиями. Усугубление синдрома по лиорганной недостаточности замыка ет патологический круг.
Таковы в своей сути патогенез и пато физиология ОПЛ—ОРДС. Более под робно вопросы эпидемиологии, этиопатогенеза и патофизиологии освещены в соответствующих руководствах (2, 13, 14, 23, 27, 34, 44, 73, 83, 86, 96, 119, 152).
В таблице 9.1 (на стр. 236) приведе ны основные патофизиологические ха рактеристики ОРДС (ARDS).
236 Часть III. Специальные вопросы механической вентиляции легких
Таблица 9.1. Патофизиологическая характеристика ОРДС (ARDS)
1.Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны
2.Развитие интерстициального некардиогенного отека легких
3.Разрушение и нарушение синтеза легочно го сурфактанта
4.Экспираторный коллапс альвеол, ателектазирование
5.Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения, снижение ФОЕ легких
6.Прогрессирующее снижение растяжимости (податливости) легочной ткани
7.Шунтирование малооксигенированной крови справа налево
8.Гипоксемия, рефрактерная к ингаляции кислорода
Очень важной морфологической и патогенетической особенностью ОПЛ и ОРДС является выраженная негомоген ность поражения легких: более пора женные участки легких соседствуют с менее пораженными, а то и с относи тельно здоровой легочной тканью. В зависимости от степени поражения каж дый такой участок существенно отлича ется по растяжимости и другим механи ческим свойствам легких, что имеет большое значение для понимания и так тики проведения ИВЛ.
Клиническая картина синдрома «жестких» легких
Классически различают четыре клини- ко-рентгенологические стадии, широко освещавшиеся и описанные ранее (13, 14, 34, 44, 83, 119). Разделение ОРДС на стадии носит, в основном, академи ческий и учебно-образовательный ха рактер. На самом деле эти стадии отра жают степень выраженности ОДН, оксигенационных нарушений и динами ку рентгенологических проявлений. В свете современных представлений и классификаций все чаще пользуются
схемой ОПЛ (ALI) - ОРДС (ARDS), от ражающей стадии паренхиматозной рестриктивной дыхательной недостаточ ности.
У больных с тяжелой рестриктивной ОДН прежде всего обращает на себя внимание характер инспираторной одышки (диспноэ). Пациенты соверша ют большую работу дыхания, чтобы расправить и вентилировать малоподат ливые жесткие легкие. При этом на работу дыхательных мышц тратится значительная часть всего поступающе го в организм кислорода — до 35—40 % по сравнению с 5 % в норме (23), в акте вдоха участвует вспомогательная муску латура, аускультативно отмечается очень жесткое дыхание, в последующем появ ляются крепитирующие хрипы (вслед ствие экспираторного коллапса альве ол).
С прогрессированием процесса дыха ние все больше учащается и становится более поверхностным, в стадии деком пенсации пациенты уже не способны самостоятельно расправить все менее растяжимую легочную ткань. Аускуль тативно дыхание во многих участках легких становится значительно ослаб ленным, появляются зоны «немых лег ких». На данной стадии почти всегда отмечается гипоксическое угнетение и расстройство сознания — больные бре дят, совершают хаотические движения конечностями, могут быть агрессивны ми. Клиническую картину дополняют цианоз, кожный покров становится «се рым и влажным»; отмечаются гемодинамические нарушения и различные сердечные аритмии. В дальнейшем, если не предпринять активных действий, процесс переходит в терминально-аго- нальную стадию.
Параллельно с клиническими прояв лениями наблюдается и соответствую щая характерная динамика рентгеноло гических данных. В начале процесса отмечается только выраженное усиление венозного легочного рисунка, затем
Глава 9. ИВЛ при основной патологии легких 237
появляются множественные мелкооча говые тени, разбросанные по обоим ле гочным полям («заснеженные легкие»). Эти тени быстро сливаются между со бой, образуя негомогенные массивные двусторонние затемнения. В терминаль ной стадии из-за растущих инфильтративных затемнений практически невоз можно проследить участки интактной легочной ткани.
Газовый анализ и пульсоксиметрический мониторинг достаточно точно отра жают вентиляционно-оксигенационные нарушения при развитии ОПЛ/ОРДС. Наблюдается прогрессирующее сниже ние Ра02 и Sa02 (соответственно мень ше 60 мм рт.ст. и 90 %). Причем, если на ранних стадиях ОПЛ/ОРДС на ве личины РаО, и Sa02 можно повлиять ингаляцией кислорода, то в последую щем гипоксемия остается почти рефрак терной к кислороду. Это один из харак терных объективных признаков тяжелого ОПЛ/ОРДС.
Показатель РаС02 довольно долгое время остается в норме или даже сни жается (< 35 мм рт.ст.) за счет компен саторной гипервентиляции. Рост РаСО, более 45—48 мм рт.ст. свидетельствует о декомпенсации системы внешней вен тиляции; гиперкапния является призна ком поздней стадии ОРДС.
При развернутой клинике ОПЛ/ ОРДС, особенно на фоне септического состояния и гемодинамической неста бильности, наблюдается снижение Pv02 < 30 мм рт.ст. и Sv02 < 60 %, что сви детельствует о попытке организма ком пенсировать недостаточную доставку кислорода путем повышения экстрак тивное™ кислорода тканями (при сохра ненной микроциркуляции). Низкие показатели Pv02 и Sv02 также косвен но говорят о существенной гипоксемии.
При спирометрии для больных с про грессирующей рестриктивной ОДН ха рактерно снижение ЖЕЛ (< 50 мл/кг), снижение показателя максимальной вентиляции легких, увеличение МОД
(за счет увеличения ЧД), увеличение пи кового экспираторного потока (из-за стремления «жестких» легких к спаде нию).
Оксигенационный коэффициент PaO,/Fi02 уже рассчитывается, как пра вило, после интубации трахеи и начала механической вентиляции легких с оп ределенной концентрацией кислорода. Как уже указывалось, если отношение Pa02/FiO, находится в пределах 200— 300, говорят о синдроме ОПЛ, если оно
< 200 - ОРДС.
Для оценки тяжести ОПЛ/ОРДС предложены ряд комплексных балльных систем. Среди них наиболее известна балльная шкала тяжести поражения по J. Murray и соавт. (142), см. табли цу 9.2. на стр. 238.
Современные вентиляторы позволя ют рассчитывать и мониторировать ос новные параметры легочной механики в режиме реального времени. При на личии рестриктивной патологии респи раторный мониторинг будет отмечать снижение податливости легких (стати ческого комплайнса Cst), как правило,
<35—40 мл/см вод.ст. при ОПЛ и
<25—30 мл/см вод.ст. при ОРДС. Сни жение Cst носит стойкий продолжи тельный характер. Для рестриктивной патологии характерен также рост пико вого экспираторного потока (> 60 л/ мин) вследствие стремления «жестких» легких к быстрому спадению после ме ханического вдоха.
При анализе графического монито ринга обращает на себя внимание явная тенденция к смещению петли объемдавление вправо и вниз (рис. 9.1 на стр. 238), что также характерно для синдро ма «жестких» легких (103).
Механическая вентиляция легких при ОПЛ/ОРДС
ИВЛ является одним из основных ме тодов интенсивной терапии при тяже лой рестриктивной патологии. Если