Лекция 19 ингаляционные наркозные средсте (общие анестетик1.,

Наркоз (греч. narkoo - делать оцепенелым, усыплять) - вызванное наркозными средствами бесчувственное, бессознательное состояние, которое сопровождается утратой рефлексов, снижением тонуса скелетных мышц, но при этом функции дыхательного, сосудодвигательного центров и работа сердца остаются на уровне, достаточном для продления жизни.

До открытия наркоза операции проводили только по неотложные показаниям (ампутация конечности в случае открытого перелома, дренирование абсцесса). Для обезболивания использовали алкоголь, продукты индийской конопли, опий. Хирургические вмешательства часто сопровождались болевым шоком и заканчивались смертью пациента.

Введение наркоза в хирургическую практику в 40-е годы XIX века отвечало возрожденным идеям гуманизма и стало революционным событием в медицине.

Наркозные средства вводят ингаляционным и неингаляционным пу­тем (в вену, мышцы, ректально).

Ингаляционные наркозные средства должны удовлетворять ряду требований:

• Быстрое наступление наркоза и быстрый выход из него без неприятных ощущений;

• Возможность управления глубиной наркоза;

• Адекватное расслабление скелетных мышц;

• Большая широта наркозного действия, минимальные токсические эффекты.

Применение в современной анестезиологии средств ультракорот­кого действия для вливания в вену, сильных наркотических анальгетиков, миорелаксантов уменьшает актуальность первых трех требований. Принципиальное значение имеет только безопасность. Явность ингаляционных анестетиков оценивают по минимальной альвеолярной концентрации (МАК). Доза, создающая 1 МАК, предотвращает у половины пациентов движения в ответ на хирургическое вмешательство.

Механизм действия ингаляционных наркозных средств (теории наркоза)

Наркоз вызывают вещества различного химического строения - инертные газы (ксенон), простые неорганические (азота закись) и орга­нические (хлороформ) соединения, сложные органические молекулы (галоалканы, эфиры).

Первые объяснения механизма наркоза базировались на физи­ко-химических свойствах препаратов. Согласно теории липидорастворимости, наблюдается корреляция между растворимостью нар­козных средств в липидах мембран нервной ткани и анестезирую­щей активностью (Г. Мейер, 1899; Э. Овертон, 1901), В дальней­шем было установлено, что общие анестетики сильнее подавляют синаптическую передачу нервных импульсов, чем проведение по ак­сонам.

Иван Петрович Павлов называл наркоз функциональной асинапсией. Николай Евгеньевич Введенский полагал, что общие анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители и вызывают фазы парабиоза, уменьшая лабильность отдельных нейронов и ЦНС в целом.

По современным данным общие анестетики изменяют физико-хи­мические свойства липидов мембран нейронов и нарушают взаимодействие липидов с белками ионных каналов. При этом уменьшается транспорт в нейроны ионов натрия, сохраняется выход менее гидратированных ионов калия, в 1,5 раза возрастает проницаемость хлорных каналовов, управляемых ГАМКд-рецепторами. Итогом этих эффектов становится гиперполяризация с усилением процессов торможения.

Общие анестетики подавляют вход в нейроны ионов кальция, блокируя Н-холинорецепторы; снижают подвижность Са²⁴ в мембране, поэтому блокируют кальцийзависимое выделение возбуждающих нейромедиаторов.

Наиболее чувствительны к действию общих анестетиков полисинаптические системы ЦНС - кора больших полушарий (10¹³-10¹⁴ синапсов), таламус, ретикулярная формация, спинной мозг. К наркозу устойчивы дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатотого мозга.

Неодинаковая реакция структур ЦНС на действие общих анестетиков приво-т к последовательному развитию стадий наркоза. Классические 4 стадии наркоза вызывает эфир:

1. Анальгезия (3-8 минут)

Помрачение сознания (нарушение ориентации, бессвязная речь), утрачива­ется болевая, затем температурная и тактильная чувствительность, в конце стадии наступают амнезия и потеря сознания (угнетение коры больших полушарий, " таламуса, ретикулярной формации).

2. Возбуждение (делирий; 1-3 минуты в зависимости от индивидуальных особенностей больного и квалификации анестезиолога)

Бессвязная речь, двигательное беспокойство с попытками пациента уйти с операционного стола, повышаются рефлексы, тонус скелетных мышц, возможна рвота из-за раздражения желудка проглатываемой слизью, содержащей эфир. Типичные симптомы возбуждения - гипервентиляция, рефлекторная секреция ад­реналина с тахикардией и артериальной гипертензией (операция недопустима).

В стадии возбуждения выключается внутрицентральное торможение в коре больших полушарий, а также ослабляется тормозящее влияние коры на базальные ганглии, мозжечок, ствол мозга и спинной мозг.

3. Хирургический наркоз, состоящий из 4 уровней (наступает через 10-15 минут после начала ингаляции)

• Уровень движения глазных яблок (легкий наркоз)

Кругообразные движения глазных яблок, сужение зрачков с сохранением живой реакции на свет (растормаживаются центры глазодвигательного нерва в среднем мозге), угасают поверхностные кожные рефлексы, сохраняется актив­ное дыхание при участии межреберных мышц и диафрагмы,

• Уровень роговичного рефлекса (выраженный наркоз)

Глазные яблоки фиксированы, зрачки умеренно сужены, роговичный, гло­точный и гортанный рефлексы утрачены, тонус скелетных мышц снижается в результате распространения торможения на базальные ганглии, ствол головно­го мозга и спинной мозг.

• Уровень расширения зрачков (глубокий наркоз)

Зрачки расширяются, вяло реагируют на свет, рефлексы утрачены, тонус скелетных мышц снижен, дыхание поверхностное, частое, приобретает диафрагмальчый характер.

Глубокий наркоз непосредственно граничит с агональной стадией. В настоящее время анестезиологи используют для проведения хирургических операций уровень выраженного наркоза, а полное расслабление скелетных мышцы обечивают введением миорелаксантов.