Билет 1, 8 Регуляция водно-солевого обмена. Строение механизм действия вазопрессина и альдостерона. Ренин ангиотензивная система. Биохимические механизмы развития почечной гипертензии

Альдостерон.Синтезируются вклубочковой зоне коры надпочечников, у ним относятся альдостерон и дезоксикортикостерон .Транспортируются альбуминами плазмы крови, в сутки альдостерона вырабатывается 0,125 мг, но это жизневажный гормон.

Биологическое действие: альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия, хлора, НСО3^- в дистальных канальцах почек, и способствует выведению калия и протонов. Гормоны проникают в клетку. Рецепторы локализованы в цитоплазме клеток почек и мочевого пузыря. Таким образом альдостерон задерживает натрий, хлор и НСО3^- в организме.

Гипофункция коры надпочечников приводит к болезни Аддисона.– с нарушением обмена электролитов.– гипогликемия.Организм при отсутствии альдостерона не удерживает натрий, хлор и НСО3^-. Это осмотически активные ионы. Снижается осмотическое давление плазмы, из плазмы уходит вода в мочу. Происходит сгущение крови, снижается АД, нарушается кровоснабжение почек и развивается почечная недостаточность. Калий задерживается в организме. Для поддержания ОСД в плазме крови. Калий выходит из клеток в кровь. Нарушается возбудимость клеточных мембран (слабость)почечная недостаточность приводит к уремии (отравление азотистыми продуктами обмнена белков – мочевина, мочевая кислота, АК, пурина и перемидины) и это приводит к смерти. Гипогликемия в следствии снижения выработки глюкокортикоидов и свое действие оказывает инсулин. Бронзовая окраска кожи связана со стимуляцией выработки гормонов гипоталамуса и гипофиза, так как в крови мало кортикостероидов. Усиливается секреция АКТГ в гипофизе, который проявляет мелонинотропное действие.

Вазопрессин. Вырабатываются в супраоптическом ядре гипоталамусе и с помощью белков нейрофизинов транспортируются в заднюю долю, откуда поступают в кровь, стимулируется повышением осмолрности плазмы крови, гиповолемией,болью, стрессом, гипертермией,ингибиторы: снижение осмолярности плазмы крови, этанол, ипотермия

Химическое строение: оба гормона нанопептиды (9 аминокислот), отличаются двумя аминокислотами. t ½ = 2-4 минуты.

Биологическое действие: вазопрессин (антидиуретический гормон) (АДГ): участвует в регуляции обмена воды. Действует по аденилатциклазному механизму. В мембране почечных канальцев вызывает фосфорелирование белков и изменение проницаемости мембран (активация аквапоринов, через связывание с v2 рецепторами,образование ц-амф, увеличивает активность гиалуронидазы. В результате увеличивается проницаемость почечных канальцев и реабсорбция воды, уменьшается диурез, вода задерживается в организме, стимулирует сокращение гладких мышечных волокон в стенках артерий – спазм сосудов – увеличение АД.

-активирует распад гликогена

-стимулирует превращение люкозы до ацетил-коа

-активирует синтез ЖК

-мощный антиоксидант

При недостатке выработки не развивается сахарный диабет. Вазопрессин выделяется на повышение осмотического давления плазмы крови на 2%.

почечная гипертензия развивается в результате взаимодействия многих независимых механизмов: задержки натрия, повышения прессорной активности, снижения эндогенных вазопрессорных механизмов.

Задержка натрия в результате нарушения экскреции его почками ведет к увеличению объема внеклеточной жидкости (ОВКЖ) и повышению артериального давления. Кроме того, часто наблюдается повышение периферического сосудистого сопротивления, реже — увеличение сердечного выброса. Задержка натрия и жидкости играет центральную роль в патогенезе почечной паренхиматозной гипертензии.