Билет 5 Мужские половые гормоны:строение, влияние на обмен веществ…Женские половые гормоны

Андрогены: истинным мужским половым гормоном является тестостерон, который синтезируется клетками Лейдига интерстициальной ткани семенников из холестерина, t ½ = 20 мин.

Химическое строение:

Биологически активной формой является дигидротестостерон, который образуется 4-5 двойной связи при восстановлении в органих мишенях. Органами мишенями являются клетки простаты и семенных пузырьков.

Транспортируются в органы мишени тестостерон-эстрадиол-связывающим белком плазмы крови (фракция глобулинов). Гормон проникает в клетку, связывается с цитоплазматическими рецепторами и комплекс поступает в ядро, стимулирует процесс транскрипции.

Действует на нерепродуктивные органы: стимулирует анаболические процессы, синтез ДНК, РНК, белков, стимулирует рост костного скелета после полового созревания, стимулирует развитие мышечной массы и физической силы, стимулирует окислительные процессы в организме,активация эритропоэза(повышение синтеза эритропоэтина в почках),незначительный гипергликемический эффект, стимуляция липолиза, ренотропный эффект)

Секреция гормона: лютенизирующим гормоном передней доли гипофиза.

Терапевтическому использованию мощного протеоанаболического эффекта тестостерона препятствует его андрогенное действие,особенно проявляющееся у детей и женщин.Изменение структуры тестостерона (введение заместителей в С16-17, отсутствие СН3 при С19 или модификация кольца А в стероидном ядре) привело к появлению препаратов с усиленной протеоанаболической активностью –анаболические стероиды,стимулирующие синтез белка в оранизме,оказывают положительное влияние на азотистый баланс и способствуют фиксации кальция в костях)

Эстрогены: синтезируются в фолликулах яичнокив и плаценте из холестерина, к ним относятся эстрон, эстриол, эстрадиол.

э

Отличаются от стероидов тем, что первое кольцо ароматизировано и п оэтому нет метильного радикала в 10 положении.

Прогестерон: синтезируется желтым телом, которое образуется на месте лопнувшего фолликула в яичнике, вырабатывается из холестерина. Во второй половине беременности вырабатывается плацентой. Орган мишени – матка.

Биологическое действие: на нерепродуктивные ткани: эстрогены:

проявляют анаболическое действие (стимулирует синтез ДНК, РНК и белков, окислительные процессы, мобилизацию жира из жирового депо, способствует отложению кальция и фосфора в костную ткань,торможение резорбции костей,стимуляция синтеза специфических белков в печени(ЛПВП,транскортина), незначительное гипогликемичексое действие,снижение активности ГМ-КоА редуктазы(ингибируют синтез холестерина)

Прогестерон тормозит овуляцию,овариальный цикл:фолликулярная фаза(уровень эстрадиола достигает максимума-выброс ЛГ-овуляция),лютеиновая фаза(желтое тело продуцирует прогестерон,снижение уровня гонадотропинов,эстрадиола)

Билет 6,14 Гормоны коры надпочечников: глюко и минералокортикоиды

Глюкокортикоиды:

Химическое строение: все производные циклопентанапергидропенантрена.

кортикостерон дезоксикортикостерон

кортизон гидрокортизон (кортизол)

синтезируется из холестерина.

Глюкокортикоидами (ГК) регулирующими углеводныйобмен являются кортикостерон, кортизон и кортизол. Дезоксикортикостерон и альдостерон регулируют минеральный обмен и поэтому называются минералокортикоидами (МК). Секреция этих гормонов (в основном глюкокортикоидов) регулируется адренокортикотропными гормонами передней доли гипофиза (АКТГ) (кортикотропины).

Влияние на обмены: глюкокортикоистероиды образуются в пучковой зоне коры. Эти гормоны проникают в клетку. Их рецепторы находятся в цитозоле. Тканями мишенями являются мышечная, жировая, костная, лимфоидная, печень, почки.

Влияние на обмен белков.

Разнонаправленное: в периферических (мышечная, лимфоидная, костная, жировая) катаболичесское действие, т.е. они тормозят синтез и стимулируют распад белков до аминокислот.

В коже тормозят синтез коллагена, ингибируя фермент пролингидроксилазу, поэтому они тормозят образование рубцов. При длительном применении может быть атрофия кожи. В костной ткани тормозят синтез белков и это приводит к удалению кальция и переломам кости (остеопороз). В печени оказывают анаболическое действие, т.е. стимулируют синтез ДНК и РНК, белков и ферментов.

Влияние на обмен липидов: разнонаправленное.

В жировой ткани стимулирует липолизчерез активацию секреции адреналина (глюкокортикостероиды стимулируют синтез фермента метилтрансферазы в надпочечниках, который превращает норадреналин в адреналин.В печени стимулирует синтез триглицеринов.

Влияние на обмен углеводов: повышае содержание сахара в крови: 1. уменьшает проницаемость мембраны для глюкозы. 2. активируют фермент глюкозо-6-фосфотазу. 3. стимулируют глюконеогенез, в печени и особенно в почках из триглицеридов и аминокислот, стимулируют синтез ключевых ферментов.

Влияние на лимфоидную ткань. Тормозят ретикула эндотелиальную систему РЭС, подавляют выработку АТ, поэтому проявляют десенсибилизирующее действие, уменьшают воспалительную реакцию организма, тормозят фермент фосфолипазу А2, и освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидови образование простогландинов и вызывают воспалительную реакцию.

Таким образом глюкокортикоиды повышают содержание глюкозы в крови, аминокислот, жирных кислот, развивается глюкозурия и кетонурия, т.е. картина похожа на сахарный диабет и поэтому называется стероидным диабетом.

Альдостерон.Синтезируются вклубочковой зоне коры надпочечников, у ним относятся альдостерон и дезоксикортикостерон.

Биологическое действие: альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия, хлора, НСО3^- в дистальных канальцах почек, и способствует выведению калия и протонов. Гормоны проникают в клетку. Рецепторы локализованы в цитоплазме клеток почек и мочевого пузыря. Таким образом альдостерон задерживает натрий, хлор и НСО3^- в организме.

При опухоли клубочковой зоны развивается первичный альдостеронизм (синдром Кона).Усиливается секреция альдостерона. Это приводит к задержке натрия, хлора и НСО3^- и воды, развиваются отеки, гипертония. Повышение возбудимости миокарда, потери калия (тахикардия).

-артериал.ипертензия;-гипокалиемия-мыш.слабость,вплоть до полной обездвиженности;-умеренная гипернатриемия без отеков;-гипокалиемический алкалоз;

-снижение уровня ренина

При поражении пучковой зоны, происходит повышенная секреция кортизола и развивается синдром Иценко-кушинга. Картина напоминает стероидный диабет.

Гипергликемия и распад белков и жиров, угнетение воспалительных процессов, иммунных процессов, остеопороз(деминерализация костей, нарушение синтеза белковой матрицы) На гипергликемию усиливается выработка инсулина, который стимулирует синтез жиров и их отложение на шее, лице, животе (лунообразное лицо), уменьшение на ягодицах, бедрах, руках. Атрофия кожи (снижение синтеза коллагена), мраморный вид из-за просвечивания сосудов, развитие стрии-полос растяжения; Артериальная гипертензия(из-за задержки натрия и воды);Атрофия мышц конечностей (повышение катаболизма)

Гипофункция коры надпочечников приводит к болезни Аддисона ( аутоиммунные заб-ния,туберкулез надпочечников) Симптомы заболевания: общая слабость(астенизация-нарушение всех видов обмена), исхудание(уменьшение образования анаболических надпочечниковых андроенов),рвота, тошнота, боли в животе, депрессия, понос, понижение АД. Мышечная слабость, анемия, гиперпигментация кожных покровов( повышение уровня АКТГ), уремия, ахлоргидрия и заканчивается смертью, гипогликемия(из-за снижения глюконеогенеза)Организм при отсутствии альдостерона не удерживает натрий, хлор и НСО3^-. Это осмотически активные ионы. Снижается осмотическое давление плазмы, из плазмы уходит вода в мочу. Происходит сгущение крови, снижается АД, нарушается кровоснабжение почек и развивается почечная недостаточность. Калий задерживается в организме. Для поддержания ОСД в плазме крови. Калий выходит из клеток в кровь. Нарушается возбудимость клеточных мембран (слабость)почечная недостаточность приводит к уремии (отравление азотистыми продуктами обмнена белков – мочевина, мочевая кислота, АК, пурина и перемидины) и это приводит к смерти. Гипогликемия в следствии снижения выработки глюкокортикоидов и свое действие оказывает инсулин. Бронзовая окраска кожи связана со стимуляцией выработки гормонов гипоталамуса и Усиливается секреция АКТГ в гипофизе, который проявляет меланотропное действие