Критерии диагностики острой ревматической лихорадки

(модифицированные критерии Джонса, принятые ВОЗ в 1992 г.)

Большие проявления	Малые проявления
Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки	Клинические: Артралгия Лихорадка Лабораторные: Повышение СОЭ Повышение уровня CRP Инструментальные: Удлинение интервала PRна ЭКГ Признаки митральной или аортальной регургитации на ЭхоКГ

Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:

- повышенные титры противострептококковых антител (АСЛ-0>250);

- позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена.

Примечание: Наличие двух больших диагностических критериев или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности острой ревматической лихорадки.

Классификация острой ревматической лихорадки

(Республиканская научно-практическая конференция по ревматологии. Минск, 2003)

Клинические варианты	Клинические проявления		Степень активности	Исход	ФК ХСН по NYHA
	Основные	Дополнительные
Острая ревматическая лихорадка Повторная острая ревматическая лихорадка	Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки	Лихорадка Артралгии Серозиты Абдоминальный синдром	1 - минимальная 2 - умеренная 3 - высокая	Выздоровление Хроническая ревматическая болезнь сердца: - без порока сердца* - порок сердца**	0 1 2 3 4

Примечание: * - возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза створок клапанов без регургитации или с минимальной регургитацией, которую уточняют с помощью ЭхоКГ;

** - при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов вследствие склероза.

Приобретенные пороки сердца

Порок сердца– это необратимое органическое изменение строения клапанного аппарата сердца, нарушающее его функцию. Пороки могут бытьврожденнымииприобретенными.

Наиболее частые причины приобретенных пороков сердца:

1) ревматизм, 2) инфекционный эндокардит, 3) атеросклероз, 4) сифилис, 5) травмы грудной клетки.

При эндокардите воспаление протекает в клапанах. Оно приводит к деформации и укорочению их створок – в этом случае развивается недостаточность клапана. Если происходит срастание створок по краям или склерозирование клапанного кольца, то развиваетсястеноз(сужение)отверстия.

Недостаточность митрального клапана

Для этого порока характерно, что левый атриовентрикулярный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью отверстие между предсердием и желудочком. Поэтому в систолу происходит обратный ток крови из левого желудочка в предсердие (регургитация). Недостаточность митрального клапана бывает органической– при этом наблюдаются морфологические изменения клапана, в 75% случаев вызываемые ревматизмом. Выделяют ещефункциональнуюнедостаточность митрального клапана, возникающую при нарушении функции миокарда и, прежде всего, папиллярных мышц, иотносительную. При относительной недостаточности митрального клапана клапанный аппарат не изменен, но так как левый желудочек увеличен (расширен), то атриовентрикулярное отверстие так же растянуто и полностью клапаном не прикрывается.

Нарушения гемодинамики.При неполном смыкании клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. К началу диастолы в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови. Эта порция крови растягивает стенки левого предсердия. Во время диастолы в левый желудочек поступает большее количество крови. Это приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек работает с повышенной нагрузкой, поэтому развивается егогипертрофия. Cо временем, особенно когда рефлюкс крови возрастает до 20-30мл, сократительная способность мышцы левого желудочка снижается и в нем повышается диастолическое давление (Iэтап компенсации порока). Это приводит к повышению давления и в левом предсердии (IIэтап компенсации) и, соответственно, в легочных венах. Таким образом, возрастает давление во всем малом круге кровообращения. Поэтому со временем увеличивается нагрузка и направыйжелудочек (IIIэтап компенсации). Это приводит к его гипертрофии. Однако выраженной гипертрофии правого желудочка не происходит, так как левое предсердие в диастолу желудочка освобождается от порции крови и легочная гипертензия несколько уменьшается.