patgiz_uchebnik_2_chast

количества нервных клеток. В классическом виде подобные изменения наблюдаются при эпилепсии.

ЭПИЛЕПСИЯ (epilepsia - припадок) - это хроническое, поли этиологическое заболевание, которое характеризуется периодически возникающими судорожными припадками на фоне выключенного или измененного сознания, нарушения чувствительности и вегетативных функций. При тяжелой и часто повторяющейся эпилепсии наблюдается снижение личностных и интеллектуальных свойств человека.

ЭТИОЛОГИЯ. Эпилепсия возникает при различных патологических процессах и состояниях - травма черепа, инфекции, лихорадка и гипертермия, рубцовые изменения, гипогликемия. В большинстве случаев причина эпилепсии неясна, как, например, при генуинной эпилепсии. Выделяют первичную и симптоматическую эпилепсию. В основе первой лежат перинатальные и постнатальные поражения мозга и генетически обусловленная гиперреактивность нейронов коры мозга. Вторая разновидность эпилепсии обусловлена опухолями, кровоизлияниями, энцефалитами.

Выделяют три основных разновидности припадков: большой (grand mal), малый (petit mal) и психопатические (психические) эквиваленты.

Большой или тонико-клонический приступ проявляется внезапно или ему предшествует аура (aura - дуновение, ветерок), которая характеризуется сенсорными, вегетативными и психическими, зрительными, слуховыми, вкусовыми изменениями.

Например, зрительная аура характеризуется появлением вспышек молнии, искр, пейзажа, сужения поля зрения.

Слуховая - появлением мелодии, звука, крика. Может появиться ощущение какого-то запаха, горечи, неприятные ощущения в области желудка, сердца

ит.д. Может появиться ощущение страха, тоски. Наиболее часто у таких больных появляется ощущение неприятного запаха, вкуса, нередко слышится мелодия или звук. Обычно аура специфична для больного с эпилепсией и поэтому при ее появлении больной может выбрать место, прежде чем потеряет сознание

иупадет, что уменьшает опасность повреждения во время приступа.

Вслед за аурой начинается большой припадок, когда появляется громкий крик, больной теряет сознание, падает как подкошенный, возникают тонические сокращения мускулатуры всего тела, возникает одышка с появлением синюшности (тоническая фаза). Вслед за этим начинается фаза клонических судорог (непроизвольные сокращения отдельных мышц) лица, туловища, конечностей. Возможно непроизвольное мочеиспускание, дефекация, травмы различных частей тела и языка. Приступ продолжается 2-3 минуты и переходит в третью фазу - сопорозное состояние, когда больной после приступа и пробуждения заторможен, дезориентирован, смущен, и у Него наступает сон, продолжающийся несколько часов. Такой сон необходимо рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на восстановление метаболизма и электрической активности мозга после сильнейшего электрического разряда.

Если приступы чередуются в течение нескольких часов до суток, когда больной практически не приходит в сознание, это явление получило название эпилептического состояния (status epileptikus). Во время приступа на ЭЭГ вме-

231

сто нормальных 8-14 низкоамплитудных волн регистрируются быстрые высокоамплитудные колебания, особенно в двигательной области коры.

Малый эпилептический приступ (petit mal) характеризуется кратковременной (от нескольких секунд до 1-2 минут) потерей сознания. При этом прерывается процесс, которым занимается больной (движение, чтение, речь, написание письма, разговор и т.д.). Лицо и глаза как бы на мгновение застывают. Практически ЦНС как бы временно отключена и не воспринимает окружающий мир. Тонико-клонические судороги не появляются. Так как теряется сознание, больные не замечают этого своего состояния. Это состояние чаще наблюдается у детей, чем у взрослых.

Такие эпителептические приступы могут повториться до 100 раз в день. Поэтому у детей возникает задержка психического развития, нарушается общение с другими детьми, они хуже учатся в школе. Приступ может провоцироваться гипервентиляцией и формированием алкалоза, который увеличивает чувствительность коры мозга к распространению электрического разряда.

Психопатические (психомоторные) эквиваленты заключаются в возникновении внезапно и быстропроходящих психических нарушений. Такие состояния являются аналогом судорожного приступа. Отмечается снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, склонность к вспыльчивости, нередко характерна роботоподобная активность (одевание и снятие обуви, застегивание и растегивание одежды). Больной нередко, в сумеречном состоянии сознания выполняет действия, опасные для него и окружающих, и не помнят о содеянном. Считают, что Джек Руби был в таком состоянии во время убийства Освальда, подозреваемого в покушении на президента США Джона Кеннеди.

Патогенез эпилептического приступа заключается в нарушении метаболизма в нейронах коры мозга с последующим возникновением возбуждения и распространением его на различные зоны коры (в том числе двигательную, чувствительную, височную, теменную области) с соответствующей симптоматикой приступа. Например, охват возбуждением моторной области коры ведет к судорожной активности, а в височной области - к изменению поведенческих реакций человека.

НАРУШЕНИЕ ДВИЖЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЭКСТРАПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ

Главная часть экстрапирамидной системы включает хвостатое ядро (nucleus caudatus), чечевицеобразное ядро (nucleus lentiformis), бледный шар (nucleus paiidus), субталамическое ядро (nucleus subtalamicus), красное ядро (nucleus ruber), черную субстанцию (substancia nigra).

Ядра экстрапирамидной системы связаны между собой и с таламусом, корой головного мозга (особенно с премоторной областью), лимбической системой, а также с мостом и мозжечком. Эти связи не только прямые, но и обратные, что объясняет сходные симптомы при разной локализации повреждения экстрапирамидной системы.

Экстрапирамидная система контролирует мышечный тонус и, благодаря этому, обеспечивает реализацию безусловнорефлекторных и условнорефлекторных, в том числе профессиональных двигательных актов, обеспечивая их

232

плавность и законченность. Поражение различных образований экстрапирамидной системы сопровождается изменением мышечного тонуса (повышение или понижение), и двигательной активности (гиперили гипокинезия), и слабостью в конечностях (экстрапирамидный парез). Гиперкинезы связаны также с поражением мозжечка, коры мозга, таламуса и спинного мозга. При поражении экстрапирамидной системы формируется два основных синдрома: гипертониче- ски-гипокинетический и гипотонически-гиперкинетический.

Гипертонически-гипокинетический (синдром Паркинсонизма) возникает при поражении бледного шара и черной субстанции при атеросклерозе, энцефалите, опухоли, интоксикации марганцем, свинцом, ртутью.

Основными клиническими проявлениями являются уменьшение двигательной активности, общая скованность, замедленная походка, амимия, монотонная негромкая речь. Одновременно с этим наблюдается тремор кистей рук, стоп, головы, нижней челюсти.

В основе патогенеза возникающих расстройств лежит дефицит нейротрансмиттера дофамина.

Согласно существующим представлениям, для оптимального контроля мышечной активности важен баланс содержания дофамина и ацетилхолина. Поэтому расстройства мышечного сокращения при болезни Паркинсона связаны с превалированием эффектов ацетилхолина. Назначение веществ, блокирующих ацетилхолин (атропин, скополамин) в базальных ганглиях, или усиливающих в них образование дофамина (L-ДОПА), уменьшают клинические проявления паркинсонизма. В целом, в связи с тем, что расстройства соотношения дофаминацетилхолин касаются только черной субстанции и бледного шара, при паркинсонизме не нарушается интеллект и жизненноважные функции организма.

Гипотонически-гиперкинетический синдром формируется при поражении хвостатого ядра в результате ревматических изменений, расстройств кровообращения, опухолей или наследственных заболеваний. При этом снижение тонуса и гиперкинезы (непроизвольные движения) конечностей и туловища обусловлены увеличением в пораженных участках медиатора возбуждения - дофамина. Различные виды гиперкинезов представлены в таблице 39.

НАРУШЕНИЯ ДВИЖЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИИ МОЗЖЕЧКА

Мозжечок состоит из серого (скопления нервных клеток) и белого вещества (проводящих путей). В мозжечке имеется определенная соматопическая локализация. Рука представлена в передних, а нога в задних отделах полушария. В области верхнего червя представлены голова и шея, а в области нижнего червя и миндалины - туловище и проксимальные сегменты конечностей.

Афферентный передний спинно-мозжечковый путь (пучок Говерса) делает два перекреста - в спинном мозге и верхней ножке мозжечка, обеспечивая поступление импульсов глубокой мышечной чувствительности в мозжечок. Главным эфферентным путем является зубчато-красноядерно-спинномозговой путь. Он обеспечивает тесную связь между мозжечком, красным ядром, ядрами ретикулярной формации, четверохолмием и вестибулярными ядрами.

233

		Таблица 39
	Виды гиперкинезов и их проявления (Ю.С. Мартынов)
	Вид	Проявления
Хореический гиперкинез		Быстрые неритмические движения в дистальных
		отделах и проксимальных отделах конечностей,
		лица, туловища (беспорядочное сгибание рук, на-
		хмуривание лба, высовывание языка).
Атетоз		Медленные движения тонического характера, пре-
		имущественно в дистальных отделах конечностей,
		выпячивание губ, перекашивание рта.
Торсионная дистония		Медленные движения туловища. В шейном и пояс-
		ничном отделах сопровождаются гиперлордозом.
Тремор		Ритмический гиперкинез в дистальных отделах ко-
		нечностей, реже в нижней челюсти и языке.
Миоклония		Быстрые, чаще ритмические сокращения в отдель-
		ных мышцах или группах мышечных волокон. Мо-
		гут быть генерализованными или локализованными
		(проксимальные отделы рук, языка, мягкое небо).
Писчий	спазм и пара-	Судорожное сокращение пальцев во время письма.
спазм
Лицевой	гемиспазм	Периодически повторяющиеся клонические и тони-
		ческие судороги мышц половины лица или двусто-
		ронние судороги мышц лица.
Блефароспазм		Судорожные, чаще двусторонние сокращения кру-
		говой мышцы глаза.

При развитии опухолей, травмах, сосудистых расстройствах мозжечка выявляются следующие основные симптомы: нарушение равновесия тела в покое и при движениях, тремор крупноразмашистый, горизонтальный нистагм, мышечная гипотония, снижение мышечной силы (мозжечковый парез).

СПИНАЛЬНЫЙ ШОК

При полном перерыве (перерезке) спинного мозга формируется особый процесс - спинальный шок, в основе которого лежит глубокое, но обратимое нарушение двигательных и вегетативных рефлексов и необратимое расстройство всех видов чувствительности ниже участка травмы мозга. Длительность нарушений зависит от положения живого организма на эволюционной лестнице. Так, у лягушки спинальный шок продолжается 5-7 минут, у кролика 15 минут, у человека же 5-6 недель. Постепенное восстановление у человека

234

двигательных и вегетативных рефлексов начинается со сгибательных рефлексов. Классическим признаком начала восстановления рефлекторной деятельности спинного мозга является рефлекс Бабинского, когда при раздражении подошвы стопы происходит сгибание его большого пальца. Со стороны вегетативного отдела нервной системы после вегетативной арефлексии постепенно восстанавливаются симпатические рефлексы и поэтому, например, в ответ на болевое раздражение сосуды суживаются и усиливается потоотделение.

Проявление спинального шока зависит от уровня поражения спинного мозга. При перерезке ниже продолговатого мозга, кроме указанных нарушений чувствительности и движения, на первый план выступают расстройства жизненно важных функций - остановка дыхания и гипотензия. Это связано о невозможностью регулирующего влияния дыхательного и со су до двигательного центра на исполнительные органы. Перерезка спинного мозга ниже пятого шейного сегмента не сопровождается нарушением дыхания, т.к. регулирующее влияние на дыхательную мускулатуру центров спинного и продолговатого мозга не нарушено. Вслед за восстановлением рефлексов, наблюдается гиперрефлексия, что связывают с невозможностью тормозного влияния ретикулярной формации на спинной мозг. Поэтому из-за увеличенной иррадации в спинном мозге воспроизведение нормальных спинальных рефлексов невозможно. Основу патогенеза спинального шока составляет превалирование процессов торможения в спинном мозге из-за выпадения возбуждающего влияния со стороны головного мозга. Важным механизмом спинального шока является перераздражение чувствительных зон травмирующим агентом и развивающееся вследствие этого разобщение выше и нижележащих отделов нервной системы.

8.4. НАРУШЕНИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ

Синапс представляет собой структурно-функциональное образование, обеспечивающее соединение и передачу приходящей к нему информации между нервными клетками, а также между нервными клетками и другими возбудимыми структурами (мышцами, железами).

По способу передачи возбуждения они подразделяются на: синапсы с химической, электрической и смешанной передачей возбуждения.

В первом типе синапсов передача осуществляется с помощью химических веществ - медиаторов (нейротрансмиттеров). Эти синапсы наиболее распространены в ЦНС, в мышцах, железах.

Второй тип синапсов - электрический - заключается в непосредственной передаче сигнала с нерва на мышцу (сердце, матка). При этом передача сигнала идет быстро и надежно, вызывая возбуждение сократительного аппарата мышечных клеток.

В третьем типе (смешанном) синапсов передача сигналов осуществляется химическим и электрическим способом.

По изменению потенциала постсинаптической мембраны различают возбуждающие и тормозные синапсы.

Все синапсы с химической передачей, возбуждающие и тормозящие, имеют одинаковое строение (рис. 32).

235

Рис. 32 Строение синапса

В синапсах обнаружено более 30 медиаторов. Наиболее важные из них представлены в таблице 40. Дофамин, являющийся древнейшим нейромедиатором, находится преимущественно в среднем мозге, лимбической системе, гипоталамусе и сетчатке. Норадреналин выполняет медиаторные функции в окончаниях симпатических нервов, а также в продолговатом, среднем и промежуточном мозге.

Серотонинергические нейроны сосредоточены в коре, гиппокампе, гипоталамусе, спинном мозге и в кишечнике. Ацетилхолин, как медиатор, участвует в передаче возбуждений в нерва на скелетную мышцу, и в межнейронных синапсах периферической нервной системы (преганглионарных, экстрамуральных, интрамуральных ганглиях), постганглионарных нейронов парасимпатической нервной системы. Глицин - медиатор возбуждающих, а ГАМК - медиатор тормозящих нейронов. Они относятся к медиаторам интернейронов продолговатого и спинного мозга.

236

				Таблица 40
		Наиболее важные нейротрансмиттеры
	Вид медиатора	Преимущественный	Наибольшая локализация
		его эффект
1.	Ацетилхолин	Возбуждающий	Секретируется во всех преганглио-
			нарных (симпатических и парасим-
			патических) и постганглионарных
			парасимпатических волокнах. Неко-
			торых нейронах ЦНС (двигательная
			зона коры головного мозга, ретику-
			лярная формация), мотонейроннах
			скелетной мускулатуры.
2.	Норадреналин	Возбуждающий и	Постганглионарные симпатические
		тормозящий	волокна (за исключением иннерви-
			рующих потовые железы и хромаф-
			финную ткань надпочечников), ре-
			тикулярная формация спинного и
			головного мозга.
3.	Серотонин	Тормозящий болевую	Кора, гиппокамп, гипоталамус, око-
		чувствительность	ловодопроводное вещество, ядра
			шва, кишечник
4.	Дофамин	Тормозящий возбуж-	Головной мозг (черная субстанция,
		дающий	средний мозг, гипоталамус), сетчат-
			ка.
5.	Глицин	Тормозящий	Спинной	мозг.
6.	ГАМК	Тормозящий	Спинной мозг, мозжечок, базальные
			ганглии,	области коры.
7.	Глутамат	Возбуждающий	Кора мозга, терминал и чувстви-
			тельных нейронов.
8.	Субстанция Р	Возбуждающий	Спинной и головной мозг, термина-
			ли болевых нейронов.
9.	Энкефалины и	Тормозящий болевую	Ствол мозга, таламус, гипоталамус,
эндорфины		чувствительность	спинной	мозг.

Функционирование синапса осуществляется следующим образом: под влиянием импульса, приходящего в пресинаптическую терминаль, возникает ее деполяризация, и под действием ионов кальция медиатор освобождается из пресинаптической терминали в синаптическую щель, где взаимодействует со специфическими рецепторами постсинаптической мембраны и вызывает в случае возбуждающего трансмиттера активацию натриевых каналов, а в случае образования тормозного трансмиттера - ионов калия и хлора. Процесс длится в течении 1-2 мсек, медиатор быстро удаляется из синаптической щели 3 путями: разрушается специфическим ферментом, реабсорбируется в пресинаптическую терминаль или поступает в окружающую синапс жидкость. Соотношение и ин-

237

тенсивность указанных процессов различна у разных трансмиттеров. Показано, что процесс возбуждения или торможения в синапсе определяется не только характером передачи, но и рецептором постсинаптической мембраны. Один и тот же нейрон может иметь синапсы, содержащие на постсинаптической мембране возбуждающие или тормозные рецепторы. Например, в ЦНС в одних синапсах норадреналин вызывает возбуждение, а в других торможение.

Ацетилхолин вызывает возбуждение в кишечнике, а в сердце торможение. Передача возбуждения с постганглионарных нервных окончаний симпатической нервной системы на эффекторные клетки осуществляется с помощью норадреналина, а в кишечнике, сердце, гипоталамусе, ретикулярной формации, экстрапирамидной системе с участием дофамина.

Биосинтез катехоламинов ДОФА, дофамин, норадреналин, адреналин, идет в постганглионарных симпатических окончаниях до стадии норадреналина, в мозговом веществе надпочечников до адреналина, а в структурах стриопаллидарной и экстрапирамидной систем биосинтез катехоламинов заканчивается на стадии дофамина.

Нарушение синаптической передачи проявляется симпатическими, парасимпатическими эффектами, расстройством процессов движения, болевой чувствительности.

Нарушения синаптической передачи может быть обусловлено рядом патологических процессов в нервной системе, интоксикацией, действием фармакологических средств.

Расстройства синаптической передачи проявляются в виде выпадения или гиперфункции, могут быть в сипапсах с разными нейротрансмиттерами и на различных уровнях синаптической передачи (образование и освобождение медиатора в синаптическую щель, взаимодействие его с постсинаптической мембраной, ферментативное расщепление медиатора и его реабсорбции в пресинаптическую терминаль).

Нарушение синаптической передачи в холин- и адренергических синапсах представлены в табл. 41-42. Нарушение синаптической передачи наблюдаются в тормозных синапсах. Например, при отравлении столбнячным токсином ингибируется выброс в синаптическую щель тормозного медиатора глицина, а при дефиците витамина В нарушается образование другого тормозного медиатора - ГАМК. В обоих вышеназванных случаях обнаруживается склонность к судорогам. При отравлении стрихнином, последний связывается с глициновыми рецепторами постсинаптической мембраны. Это ведет к судорогам при любой рефлекторной реакции.

При поражении бледного шара или черного вещества в результате атеросклероза, энцефалита, опухоли, интоксикации марганцем, свинцом, ртутью наблюдается дефицит медиатора дофамина, что клинически проявляется снижением двигательной активности, регидности, тремором. В классическом виде эти изменения наблюдается при болезни Паркинсона.

238

Таблица 41

Нарушения синаптической передачи в адренергических синапсах

Уровень

на-

Причины и механизмы

Характер нарушения

Основные проявления

рушения

I.

Образова-

1. Инфекции, интоксика-

Снижение образовния

Снижение мышечного и

ние медиатора

ции алкоголем, цитоста-

норадреналина

сосудистого

тонуса,

и его выделе-

тиками (подавление син-

слабость,

гипотензия

ние

теза норадреналина)

коллапс.

2. Введение октадина,

Уменьшение

освобо-

----------| |------------| |-----

орнида, резерпина (сим-

ждения

норадренали-

патолитики).

на

в

синаптическую

щель

3. Введение тирамина и

Увеличение

выделе-

Симпатомиметические

эфедрина (адреномиме-

ния

норадреналина в

эффекты

/

тахикардия

тики непрямого

дей-

синаптическую щель

увеличение АД, расши-

ствия).

рение бронхов, тормо-

жение

перистальтики,

расширение

зрачка,

увеличение

тонуса

гладких мышц, гиперг-

ликемия, усиление сек-

реции пищеварительных

желез.

2.

Нарушение

Расстройство электро-

Замедление

реабсорб-

Повышение сосудистого

обратного

литного баланса (увели-

ции, т.е. обратного

тонуса.

Склонность к

захвата

но-

чение ионов Na) увели-

захвата

норадренали-

гипертензии.

радреналина

чение продол-

на

в

пресинаптиче-

жительности действия

скую терминаль

норадреналина и повы-

шение чувствительности

к вазопрессорам.

3.

Блокада

1. Введение

лабеталола

Невозможность

со-

Снижение общего пери-

адренорецеп-

(блокирует

альфа

- и

единения норадрена-

ферического

сопротив-

торов

бетаадренорецепторы)

лина и

адреналина с

ления и системного АД.

адренорецепторами

2. Введение фентоламина

Невозможность соеди-

Тахикардия, расшире-

и тропафена (вызывает

нения

адреналина,

ние; сосудов, снижение

блокаду альфа-

норадреналина с

аль-

АД усиление перисталь-

адренорецепторов).

фа-

адренорецептора-

тики желудочно-

ми. Превалирует сти-

кишечного тракта

мулирующее

влияние

/ЖКТ/.

адреналина

на

бета-

адренорецепторы

со-

судов

3. Введение

оксипрено-

Блокирует β1 - β2 ад-

Брадикардия, замедле-

лола, анаприлина.

ренорецепторы

серд-

ние проводимости, сни-

ца, сосудов, бронхов,

жение АД, бронхоспазм

желудочно-кишечного

тракта

239

Таблица 42

Нарушения синаптической передачи в холинергических синапсах

Уровень

Причины и механизмы

Характер нарушения

Основные проявления

нарушения

1.

Образова-

Отравления

ботулини-

Блокада высвобождения

Нарушение

движения

ние медиато-

ческим ядом (гиперпо-

ацетилхолина

в синап-

(дыхания, глотания, ко-

ра и его вы-

ляризация пресинапти-

тическую щель.

соглазие).

деление

ческой мембраны)

2.

Взаимо-

1. Миастения (аутоим-

Уменьшение

взаимо-

Слабость

или

паралич

действие с

мунное

повреждение

действия

медиатора

с

поперечно-полосатой

рецепторами

рецепторов постсинап-

рецепторами

постси-

мускулатуры.

постсинап-

тической мембраны)

наптической мембраны.

тической

2. Действие курарепо-

Н-

мембраны

Возникает

блокада

Расслабление

скелетных

добных веществ (дити-

холинорецепторов или

мышц,

невозможность

лин, диоксоний, тубо-

стойкая

деполяризация

активных движений, По-

курарин)

постсинаптической

следовательность

рас-

мембраны, поэтому не-

слабления

поперечно-

возможна

синаптиче-

полосатых мышц

лица,

ская передача.

шеи, конечностей, туло-

вища, дыхательной мус-

кулатуры.

3. М- холиноблокато-

Блокада М- холиноре-

Расширение зрачка, по-

ры (атропин, скопола-

цепторов на периферии

вышение

внутриглазного

мин, платифиллин)

и ЦНС

препятствует

давления,

тахикардия,

взаимодействию с ними

подавление

секреции

медиатора

ацетилхоли-

желез,

устранение спазма

на

и

мускари-

гладкомышечных

ор-

номиметических

ве-

ганов (ЖКТ), желчных

ществ.

путей.

4. Н- холиноблокаторы

Антиполяризующее

Расширение

артериаль-

(ганглиоблокаторы-

действие, блокада Н-

ных и венозных сосудов,

бензогексоний,

пента-

холинорецепторов,

развитие гипотензии, уг-

мин, пахикарпин, пи-

следствием

которого

нетение секреции и мо-

рилен)

является угнетение реф-

торный ЖКТ.

лекторных

влияний

на

внутренние органы.

3.

Актив-

1. Отравление

фосфо-

Блокада ацетилхолинэ-

Брадикардия,

расшире-

ность холи-

рорганическими соеди-

стазы. Блокада расщеп-

ние

сосудов,

снижение

нэстеразы

нениями

(хлорофос,

ления

ацетилхолина

в

АД, бронхоспазм, усиле-

карбофос,

дихлофос,

синапсе.

Прева-

ние перистальтики и сек-

фунгицидами,

герби-

лирование

парасимпа-

реции ЖКТ, и секреции

цидами,

дефолианта-

тических

эффектов

за

слизи

в

дыхательных

ми)

счет раздражения холи-

путях, саливация, сниже-

норецепторов

увели-

ние

внутриглазного

дав-

ченным

содержанием

ления.

2. Применение антихо-

ацетилхолина.

| |

| |

---------| |

| |

ли

линэстеразных

----------

средств

(физостимин,

прозерин, глантапин).

240