patgiz_uchebnik_2_chast

при синусовой тахи- и брадикардии аритмии характеризуются изменением частоты сердечных сокращений.

Ведущими электрофизиологическими механизмами синусовых тахи- и брадикардии являются:

1.Изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации (при

ееувеличении - тахикардия, при уменьшении - брадикардия);

2.Изменение величины потенциала покоя (уменьшение отрицательных значений этой величины - тахикардия, увеличение - брадикардия);

3.Изменение величины порогового потенциала (его понижение - тахикардия, повышение - брадикардия).

СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ

Синусовая аритмия характеризуется нарушением периодичности возникновения импульсов в синусовом узле и может наблюдаться в физиологических условиях, особенно у детей, в зависимости от акта дыхания (дыхательная аритмия). Во время вдоха увеличивается приток крови к устью полых вен, они растягиваются, возникает рефлекс Бейнбриджа, и активируется симпатический отдел нервной системы, Поэтому частота сердечных сокращений на вдохе может увеличиваться. Однако одновременно с этим в результате растяжения легких возбуждаются центры блуждающих нервов (Е.Геринг), поэтому частота сердечных сокращений может уменьшаться. У взрослого здорового человека ритм сердца не зависит от акта дыхания, т.к. симпатические и вагусные влияния на сердце уравновешиваются и частота сердечных сокращений не меняются. В детском и юношеском возрасте преобладание симпатического тонуса расценивается как вариант нормы, поэтому и синусовая (юношеская) аритмия не рассматривается как проявление патологии.

В условиях патологии неравномерность формирования импульса в синусовом узле может быть связана с гипоксией, воспалением, нарушением вегетативного равновесия. В этом случае синусовая аритмия проявляется чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией.

Показатели гемодинамики при синусовых изменениях сердечного ритма существенно не меняются. При брадикардии может несколько понижаться МОК и системное артериальное давление; тахикардия, напротив, может сопровождаться увеличением МОК с тенденцией к повышению систолического артериального давления.

ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ

Предсердный медленный ритм характеризуется редкими сокращениями сердца. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия. Замедление ритма связано с более медленной скоростью распространения импульсов по мускулатуре сердца.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случаях, когда импульсы в синусовом узле вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного соединения.

Источником импульсов может быть верхняя, средняя и нижняя часть атриовентрикулярного узла, Чем выше локализация водителя ритма, тем сильнее выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов: при

71

"верхнеузловом" ритме частота сердечных сокращений колеблется в пределах 50-70 в минуту, при "нижнеузловом" - 40-45 в минуту.

При атриовентрикулярном ритме импульсы распространяются к предсердиям ретроградно, к желудочкам - антеградно, как в норме.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как замещающий при подавлении активности центров первого и второго порядка. Преимущественно импульсы генерируются в пучке Гиса, в одной из его ножек и их разветвлениях, реже в волокнах Пуркинье.

Диссоциация с интерференцией. Сущность этого рода аритмий заключается в одновременной, несогласованной работе двух центров автоматизма: как правило, номотопного (синусного) и гетеротопного, чаще всего атриовентрикуляторного или, реже, - желудочкового. При этом нередко ускоренный гетеротопный ритм сосуществует с замедленным синусовым. Периодически импульсы, исходящие из двух водителей ритма, совпадают во времени (интерферируют).

Миграция водителя ритма представляет собой перемещения водителя ритма из синусового узла в нижележащие отделы сердца (преимущественно атриовентрикулярный узел) и обратно. Это обусловлено, как правило, подавлением автоматизма синусового узла преходящим повышением влияния блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому становится неправильным. На ЭКГ обнаруживается периодическая смена синусового ритма узловым и, возможно, - идиовентрикулярным, с последующим возобновлением синусового ритма.

Нарушения системной гемодинамики при медленном предсердном ритме сходны с таковыми при синусовой брадикардии.

Расстройства гемодинамики при атриовентрикулярном ритме определяются в основном одновременным или почти одновременным сокращением предсердий и желудочков. При "верхнеузловом" ритме предсердия сокращаются раньше желудочков, и, благодаря этому, показатели системной гемодинамики существенно не изменяются. При "среднеузловом" ритме сокращений предсердий и желудочков почти совпадают, а при "нижнеузловом" - желудочки сокращаются раньше предсердий. В связи с этим нарушается кровенаполнение полостей сердца, что обусловливает снижение его Ударного и минутного выброса, а также системного артериального давления. Сходные изменения гемодинамики наблюдается при идиовентрикулярном Ритме и диссоциации с интерференцией.

АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ПРОВОДИМОСТИ

Известно, что на прохождение импульса от синусного узла до кардиомицитов желудочков требуется 0,16-0,21 сек. Увеличение времени прохождения импульса свыше 0,21 сек. свидетельствует о нарушении проводимости (блокаде). При нарушении проводимости могут возникать следующие изменения ЭКГ: удлинение интервала PQ, нерегулярность появления ЭКГ-комплексов, уширение комплекса QRS, изменение его амплитуды, выпадение комплекса QRST, более частое появление зубца Р, чем QRST (при полной блокаде). Основными причинами нарушения проводимости являются инфаркт, гипоксия, кардиосклероз, механические повреждения, интоксикация дигиталисом, увеличение концентрации ионов калия, инфекционно-токсическое влияние при дифтерии,

72

скарлатине, брюшном тифе, а также повышение активности парасимпатического отдела нервной системы.

В зависимости от уровня расстройств проводимости выделяют виды бло-

кад:

1.Синоатриальная;

2.Внутрипредсердная;

3.Атриоветрикулярная;

4.Внутрижелудочковая.

По генезу нарушения проводимости подразделяются на функциональные и морфологические.

Нарушения синоатриальной проводимости проявляется на ЭКГ изменением регулярности или отсутствием комплексов ЭКГ, а, следовательно, и выпадением некоторых сокращений.

Нарушение внутрипредсердной проводимости проявляется удлинением или изменением конфигурации зубца Р на ЭКГ.

Выделяют четыре степени нарушения атриовентрикулярной прово-

димости. I степень характеризуется на ЭКГ увеличением интервала PQ до 0,21-0,35 сек. II степень характеризуется прогрессирующим удлинением проводимости в атриовентрикулярном узле, вплоть до выпадения комплекса QRS. Следующий комплекс ЭКГ будет нормальным, но в дальнейшем проводимость вновь ухудшается, что приводит также к выпадению комплекса QRS. Такое периодическое нарушение проведения в атриовентирулярном узле, которое характеризуется прогрессирующим замедлением проведения, удлинением интервала PQ, и в конечном итоге выпадением комплекса QRS, получило название периодов Венкебаха-Самойлова. III степень нарушения (далеко зашедшая неполная блокада) характеризуется периодическим выпадением каждого второго-третьего комплекса QRS, без удлинения интервала PQ. Иногда блокируется проведение двух-трех импульсов подряд. IV степень -полный блок, при котором функционируют два водителя ритма. С одной стороны, водитель ритма I порядка в синоатриальном узле, который генерирует импульсы с частотой 70-80 в минуту и вызывает сокращение предсердий с той же частотой, Другой водитель ритма (II и 111 порядка) способен генерировать импульсы с частотой 30-40 в минуту и, следовательно, вызывать сокращение желудочков с той же частотой. Создается ситуация, когда предсердия сокращаются в два раза чаще, чем желудочки, а на ЭКГ зубец Р встречается в два раза чаще комплекса QRS.

Очень важным периодом является переход от неполной к полной блокаде в атриовентрикулярном узле, именно в этот момент может развиться синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Он характеризуется потерей сознания в течении 5- 20 сек, редко 1-2 мин., с последующим его восстановлением. Это связано с тем, что при полном блоке водители ритма II и III порядка начинают функционировать не сразу (преавтоматическая пауза), желудочки не сокращаются, артериальное давление падает, развивается острая ишемия органов, прежде всего мозга.

Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса может осложнить блокаду проведения импульсов на любом уровне проводящей системы.

73

Изменение проводимости ниже бифуркации пучка Гиса свидетельствует о нарушении внутрижелудочковой проводимости. В зависимости от локализации поражения выделяют блокаду ножек пучка Гиса. разветвление ножек и субэндокардиальной проводниковой системы. Блокада ножек может быть постоянной и транзитной (функциональной), полной и частичной. Электрокардиографически блокада ножек пучка Гиса проявляется небольшим удлинением интервала PQ, уширением и деформацией комплексов QRS, что связано с удлинением времени охвата желудочков волной возбуждения, распространяющейся ретроградно. При блокаде правой ножки комплекс QRS инвертирован, т.е. обращен вниз. При блокаде левой ножки, кроме уширения комплекса QRS в грудных отведениях зубец Р расщеплен.

При нарушении проводимости на уровне волокон Пуркинье возможно появление на ЭКГ, так называемой электрической альтернации, которая характеризуется периодическим уменьшением амплитуды комплекса QRS. Связано это с тем, что при прохождении импульса по всем волокнам Пуркинье ЭКГкомплекс имеет нормальную амплитуду, т.к. возникает деполяризация всех кардиомиоцитов желудочков. Следующий импульс застает часть волокон в состоянии рефрактерности и не проходит. Возникает деполяризация только части кардиомиоцитов желудочков, поэтому амплитуда комплекса QRS уменьшается. Такие изменения носят периодический характер.

Ускорение проведения импульса наблюдается при синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта. Это связано с наличием специальных дополнительных проводящих путей предсердия, по которым импульс передается быстрее, непосредственно в желудочки, минуя атриовентрикулярное соединение. В этих случаях кадиомиоциты желудочков могут возбуждаться преждевременно, иногда в неблагоприятный период (в конце формирования зубца Т). Проявляется в 40-80 % случаев тахикардией, а в 20-25 % - трепетанием предсердий, желудочков.

Расстройства гемодинамики при аритмиях в результате нарушения проведения электрического импульса в сердце зависят главным образом от Длительности и уровня этого нарушения, а также от характера основного заболевания.

Замедление или кратковременная блокада синоатриального проведения обусловливает уменьшение минутного объема сердца, уровня артериального давления и развития ишемии органов и тканей. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового) ритма, то это ведет к асистолии и гибели организма.

Неполная атриовентрикулярная блокада I степени обычно не сопровождается значительными нарушениями системной гемодинамики. II и особенно III степени блокады, как правило, обуславливают существенные расстройства кровообращения, что проявляется снижением минутного выброса сердца, системного артериального давления и нарушением циркуляции крови в органах и тканях.

При полной блокаде атриовентрикулярного проведения нарушения гемодинамики обусловлены главным образом степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии отмечается венозный застой, снижение сердечного выброса.

74

НАРУШЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ СЕРДЦА.

Как известно, в норме импульсы синусового узла распространяются по проводящей системе сердца, вызывают деполяризацию других центров автоматизма, подавляя, таким образом, их возбудимость. Для возникновения нарушений возбудимости основным условием является появление эктопических очагов повышенной возбудимости, или эктопических очагов автоматизма.

Повышение возбудимости в области эктопического очага может сочетаться с нарушением проведения возбуждения. Поскольку при этом эктопический очаг (или несколько очагов) с патологически повышенной возбудимостью генерирует импульсы с частотой, превышающей синусовый ритм, и вследствии этого становится водителем ритма, аритмии такого генеза называют "активными" в отличие от "пассивных", "замещающих» аритмий, рассмотренных нами в разделе, касающемся гетеротопных аритмий при нарушении автоматизма. Последние возникают при снижении синусового автоматизма вплоть до прекращения генерации импульсов или в результате нарушения проведения синусовых импульсов.

Известны следующие виды аритмий, возникающие в результате повышения возбудимости, а также сочетания повышения возбудимости и нарушения проведения импульса: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий, фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков.

Электрофизиологический механизм генеративного автоматизма базируется на типовых нарушениях метаболизма в миокарде, имеющих полиэтилогическое происхождение. Эти обменные нарушения предшествуют развитию экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции. Ведущим механизмом метаболических нарушений, лежащих в основе данного типа аритмий, является гипоксия, при которой имеет место дефицит АТФ, активация гликолиза с накоплением лактата, увеличение проницаемости мембраны. Этот процесс дополняется поступлением натрия в клетку, что способствует деполяризации и возникновению эктопического очага повышенной возбудимости. Из числа выявленных метаболических нарушений наибольшее значение для аритмогенеза имеют увеличение внеклеточной концентрации ионов калия, повышенное образование лактата и, в связи с этим, снижение рН в миокарде, накопление в кардиомиоцитах цАМФ и неэстерифицированных свободных жирных кислот (П.Ф.Литвицкий, С.В.Грачев). Увеличение внеклеточного содержания ионов калия (например, при коронарной ишемии миокарда) сопровождается снижением амплитуды и укорочением потенциала действия. Внутривенное введение солей калия в эксперименте вызывает различные нарушения ритма сердца, включая фибрилляцию желудочков.

Другим важным фактором аритмогенеза является повышение содержания лактата и снижение в связи с этим рН в миокарде, увеличение содержания молочной кислоты в миокарде сочетается со снижением потенциала покоя, укорочением длительности потенциала действия, уменьшением его амплитуды и скорости нарастания, ускорением фазы деполяризации.

В развитии сердечных аритмий определения роль отводится увеличению внутриклеточного содержания цАМФ. Полагают, что аритмогенное действие цАМФ реализуется благодаря стимуляции под его влиянием, так называемого

75

медленного входящего в клетку тока ионов кальция. О важной роли медленного кальциевого тока, стимулируемого цАМФ, свидетельствует факт уменьшения частоты аритмий при блокаде входа Са++ в клетку антагонистами кальция: верапамилом, нефедипином и др.

Существенную роль в аритмогенезе играет увеличение содержания СЖК в крови и сердце. В эксперименте введение в кровь экзогенных жирных кислот провоцирует развитие аритмий. Антилиполитическая терапия, напротив, снижает частоту аритмий. В основе аритмогенного эффекта СЖК лежит сокращение длительности потенциала действия. Это обусловлено дефицитом энергии в миокарде, возникающим под влиянием разобщения окисления и фосфорилирования, а также ингибирования гликолитического синтеза АТФ, избытком жирных кислот.

Ведущим электрофизиологическим механизмом расстройств возбудимости и сочетанных расстройств возбудимости и проводимости является механизм риэнтри (повторный вход импульса возбуждения) или кругового ритма. В норме импульс синусового узла, достигнув мышечных волокон предсердий и желудочков и вызвав их деполяризацию, способствует сокращению и развитию первоначально абсолютной рефрактерности миокарда, и поэтому в норме дальнейшее распространение возбуждения блокируется. Однако в условиях патологии может возникнуть круговой ритм или механизм обратного входа (риэтри). Механизм циркуляции возбуждения по замкнутому контуру (риэнтри-механизм) заключается в повторном входе импульса возбуждения в участок проводящей системы и сократительного миокарда. Риэнтри-механизм формируется на

базе следующих основных условий:

1.На участках с параллельным ходом волокон проводящей системы необходимо наличие продольной диссоциации проведения импульса, при которой

водном из волокон (или группе волокон) имеется блокада проведения импульса

вантеградном направлении, с сохранением возможности ретроградного проведения.

2.На уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье, где имеется "развилка" при контакте с миокардиоцитом, - необходимо наличие аналогичного блока проведения в антеградном направлении в одной из ветвей "развилки" (механизм микрориэнтри).

В обоих случаях импульс возбуждения проводится в антеградном направлении по "неблокированным" волокнам, далее - в ретроградном направлении по "блокированным" волокнам, а затем тот же импульс повторно входит в неблокированные" волокна, формируя круговой ритм по замкнутому контуру. Такой участок циркуляции возбуждения по замкнутому контуру может становиться эктопическим очагом импульсации в частом ритме, вызывающим сокращения миокарда. Риэнтри-механизм - наиболее типичный пример сочетания нарушений возбудимости и проводимости.

Возникновению риэнтри-механизма способствует также следующие факторы:

1. замедление проводимости (гипоксия, инфаркт, гиперкалиемия, стимуляция блуждающего нерва);

76

2.удлинение пути прохождения импульса (дилятация предсердий и желудочков, гипоксия, инфаркт);

3.укорочение рефрактерности (активация симпато-адреналовой системы, действие электрического тока).

Помимо риэнтри-механизма в основе электрофизиологических нарушений при аритмиях данного типа могут лежать явления "осцилляции" и "местной разности потенциалов" (электроток повреждения).

Осцилляция трансмембранного потенциала представляет собой колебания величины потенциала покоя вследствие нестабильности клеточной мембраны, возникающей в результате гипоксии, интоксикации и других патогенных воздействий. Если величина одной из осцилляции достигает уровня порогового потенциала, развивается деполяризация, формируется потенциал действия и генерируется эктопический импульс возбуждения.

Электроток повреждения возникает на границе поврежденных и относительно интактных клеток (участков) миокарда. В поврежденных и интактных клетках трансмембранные потенциалы формируются неодновременно, вследствие чего на границе повреждения "соседствуют" клетки, имеющие различные характеристики электрического заряда. Таким образом, между соседними клетками создается местная разность потенциалов, появляется "ток повреждения", и генерируется эктопический импульс возбуждения.

Возбуждение, исходящее из эктопического очага, может быть одиночным (экстрасистола), групповым (пароксизмальная тахикардия) или же очень частым

идаже беспорядочным (трепетание или фибрилляция).

Экстрасистола - это нарушение ритма, заключающееся в преждевременном возбуждении и сокращении сердца, отличительной особенностью которого является обязательное формирование компенсаторной паузы. Импульс возбуждения исходит только из гетеротопного очага автоматизма, Появлению экстрасистолии способствуют воспалительные и дистрофические изменения миокарда (миокардиты, кардиосклероз, тиреотоксикоз, инфаркт миокарда, недостаточность сердца), а также повышение тонуса как симпатического, так и парасимпатического отдела нервной системы. Повышение тонуса блуждающего нерва, сопровождающееся снижением синусового автоматизма, создает благоприятные условия для спорадического проявления гетеротопных очагов. Преобладание симпато-адренергических влияний способствует повышению активности как номотопного центра автоматизма, так и гетеротопных очагов. Реализация подобных неврогенных влияний, кроме непосредственного воздействия на проводящую систему, опосредуется через венечное кровообращение, изменяющуюся концентрацию катехоламинов, калия и натрия, как в самой сердечной мышце, так и в омывающей крови.

Взависимости от расположения очага эктопического автоматизма можно выделить предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

Взависимости от особенностей чередования импульсов выделяют аллоритмии (бигеминии, тригеминии, квадригеминии), политопные (исходящие из разных участков сердца) групповые экстрасистолы.

77

Явление экстрасистолии может классифицироваться в зависимости от состояния организма, в котором появляются экстрасистолы: экстрасистолия напряжения (при физической или эмоциональной нагрузке) или покоя.

Синусовые экстрасистолы, встречаются редко и характеризуются локализацией очага эктопического автоматизма в синусовом узле, в котором имеются клетки, обладающие повышенной возбудимостью. Проявляется синусовая экстрасистолия преждевременным появлением нормального по форме ЭКГцикла. При возникновении экстрасистолического возбуждения в предсердиях импульсы распространяются как в сторону желудочков, так и синусового узла. Форма зубца Р, его направление зависят от положения эктопического очага возбуждения. Зубец Р положительный при нахождении эктопического очага ближе к синусовому узлу, зубец Р будет двухфазным при нахождении очага возбуждения в средней части предсердий. Наконец, если очаг возбуждения локализован в нижней части предсердий, то зубец Р отрицательный, что объясняется обратным распространением волны возбуждения по предсердиям.

Возникновение экстрасистолического возбуждения в ранний период диастолы является причиной наложения зубца Р на Т. Конфигурация зубца Т нарушается. Известно, что за счет сокращения предсердий в желудочки нагнетается около 30 % объема крови, а так как сокращение их при экстрасистоле происходит преждевременно, то заполнение кровью осуществляется не в полном объеме. Поэтому в момент предсердной экстрасистолы пульс будет ослаблен, а во время следующего сокращения усилен, т.к. в период коменсаторной паузы кровенаполнение желудочков увеличивается.

Локализация эктопического очага возбуждения в атриовентрикулярном узле определят электрокардиографические изменения.

Если очаг возбуждения расположен в предсердной части атриовентрикулярного узла, то на ЭКГ зубец Р отрицательный и предшествует желудочковому комплексу, т.к. импульсы распространяются ретроградно, и возбуждение охватывает предсердия несколько раньше, нежели желудочки.

При локализации возбуждения в средней части атриовентрикулярного узла импульсы достигают мускулатуры желудочков и предсердий одновременно и вызывают их сокращение. На ЭКГ регистрируется только желудочковый комплекс. Зубец Р поглощается комплексом QRS.

Если экстрасистолический очаг находится в желудочковой части атриовентрикулярного узла, импульсы достигают мускулатуры желудочков и вызывают их сокращение раньше, нежели предсердий. На ЭКГ комплекс QRS возникает раньше зубца Р.

Эктопический очаг возбуждения желудочков может быть локализован ниже деления пучка Гиса в правом и левом желудочке.

Для желудочковой экстрасистолии характерны три важнейшие особенности: уширение комплекса QRS., увеличение его амплитуды противоположная направленность зубца Т по отношению к комплексу QRS.

В связи с тем, что возбуждение по мускулатуре желудочков распространяется более медленно, чем по проводящей системе сердца, комплекс QRS при желудочковой экстрасистолии уширяется.

78

Увеличение амплитуды желудочкового комплекса связано с неодновременной (как это наблюдается в норме), а последовательной деполяризацией кардиомиоцитов обоих желудочков. Характерным признаком желудочковой экстрасистолы, как и любой другой, является компенсаторная пауза.

Полагают, что возникновение компенсаторной паузы объясняется тем, что ретроградно распространяющееся возбуждение от экстрасистолического очага встречает импульс синусового узла и затухает. Допускают также, что импульсы экстрасистолического очага, достигая ретроградно атриовентрикуляторного узла, задерживаются. Импульс синусового узла достигает атриовентрикулярного позже и застает его в рефрактерном состоянии (И.А.Черногоров). При желудочковой экстрасистолии сумма времени пауз перед и после экстрасистолы и самой экстрасистолы равна двум нормальным сердечным циклам.

Экстрасистолическое возбуждение может возникать периодически, формируя, таким образом, ритм отличный от нормы. Это явление получило название аллоритмии. Если экстрасистола следует за каждым нормальным возбуждением и сокращением, то такое явление называется бигеминия. Если после двух нормальных сокращений - тригеминия, трех - квадригеминия и т.д.

Если эктопический очаг возбуждения выполняет функции водителя ритма более длительно, возникает пароксизм (приступ) тахикардии, т.е. пароксизмальная тахикардия. Приступ тахикардии начинается внезапно и продолжается секунды, минуты, часы и редко дни. Генерация импульсов в эктопическом очаге происходит значительно чаще, нежели в синусовом узле, и поэтому частота сердечных сокращений увеличивается от 140 до 250, а у детей до 300 в минуту.

Пароксизмальная тахикардия возникает на фоне функциональных и органических изменений, как в целом организме, так и в сердце. Среди функциональных причин следует назвать эмоциональное и физическое напряжение, резкие нарушения кислотно-основного равновесия и электролитного баланса, передозировку дигиталиса. Среди органических наиболее частой причиной пароксизмальной тахикардии является ишемическая болезнь сердца (70-90 %) и инфаркт миокарда.

В зависимости от локализации и клинических проявлений различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую пароксизмальную тахикардию.

Наличие эктопического очага в предсердиях характеризуется электрокардиографически резким учащением ритма, изменением направления и конфигурации зубца Р, что зависит от положения эктопического водителя ритма в предсердиях. Общая диастолическая пауза сердца резко укорачивается, поэтому зубец Р накладывается на Т или интервал S-T.

Гемодинамика может нарушаться при закупорке предсердий, т.е. тогда, когда предсердия сокращаются в момент систолы желудочков.

Предсердная форма пароксизмальной тахикардии чаще всего носит функциональный характер и связана с повышением возбудимости симпатического отдела нервной системы. Вот почему искусственное повышение тонуса блуждающего нерва (имитация рвоты, задержка дыхания, надавливание на область каротидного синуса и глазные яблоки) может прервать приступ тахикардии. Об этом же свидетельствуют наблюдения на детях грудного возраста, у которых в

79

связи с незрелостью сердечных центров блуждающих нервов прервать приступ

рефлекторным	повышением тонуса блуждающих нервов не удается
(Б.М.Федоров).

Атриовентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии встречается реже предсердной. Электрокардиографические проявления схожи с изменениями при атриовентрикулярной экстрасистоле. В связи с одновременным сокращением предсердий и желудочков возможность закупорки предсердий возникает чаще. Клинически это проявляется падением давления, застоем крови выше предсердий, набуханием и пульсацией шейных вен, скоплением крови в печени.

Желудочная форма пароксизмальной тахикардии встречается редко. Она представляет собой тяжелое нарушение сердечной деятельности, нередко осложняется развитием фибрилляции и недостаточности сердца, отеком легких и кардиогенным шоком. Поскольку основу ее составляют органические нарушения, прервать приступ не удается при повышении тонуса блуждающего нерва.

Гемодинамические нарушения во время приступа пароксизмальной тахикардии характеризуются уменьшением систолического объема сердца. При частом ритме страдает фаза диастолы сердца. Снижается артериальное давление, ухудшается питание сердечной мышцы, истощаются энергетические ресурсы миокарда, что является причиной появления фибрилляции желудочков и гибели организма.

Наиболее грозными проявлениями сочетанного нарушения возбудимости и проводимости являются трепетание предсердий и фибрилляция,

Хотя в основе трепетания и мерцания лежит один и тот же механизм - риэнтри, но электрокардиографические изменения, клиника и последствия различны. Они не являются самостоятельными заболеваниями, а возникают преимущественно на почве различных патологических процессов как в самой сердечной мышце, так и в нейрогуморальном аппарате, регулирующем деятельность сердца.

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ И ЖЕЛУДОЧКОВ

Трепетание предсердий и желудочков характеризуется правильным ритмическим возбуждением и сокращением обычно с частотой 250-400 уд/мин. Учитывая, что атриовентрикулярный узел способен проводить не более 200 импульсов в минуту, не все импульсы достигают мускулатуры желудочков. Это явление получило название "защитной" атриовентрикулярной блокады, Поэтому на электрокардиограмме зубец Р будет встречаться в 2-3 раза чаще, чем желудочковый комплекс. Поскольку нередко сокращение предсердий будет происходить до наполнения их кровью, разовьется дефицит пульса, т.е. Меньшая частота пульса по сравнению с частотой сердечных сокращений.

Наиболее частой причиной развития трепетания является дилятация предсердий при стенозе митрального отверстия, при гипертензии, а также при токсической миокардиодистрофии. В результате этого удлиняется путь, замедляется прохождение импульса, и при его возвращении в исходную Точку он застает мускулатуру предсердий в возбужденном состоянии, т.е. Формируется круговой ритм.

80