- •4. Физиология и патология гипофиза. Гигантизм, карликовость, акромегалия несахарный диабет.
- •5.Вилочковая железа, ее значение в имунной защите организма.
- •6.Физиолгия и патология щитовидной железы.Роль гормонов щитовидной железы в физиологическом и патологическом развитии ребенка. Кретенизм, микседема, базедова болезнь.
- •7. Эпифиз. Гормоны эпифиза, их значение.
- •9. Надпочечники. Гормоны мозгового и коркового слоя надпочечников, их роль в в адаптации арганизма при действии стрессовых факторов.
- •10. Физиология и патология поджелудочной железы. Регуляция углеводного обмена в норме и патологии. Сахарный диабет и его профилактика.
- •12. Морфологический и химический состав крови. Значение крови.
- •13. Иммунитет, его виды. Механизмы неспецифического и специфического иммунитета.
- •15. Эритроциты, особенности строения и значения. Группы крови, их характериристики. Понятие о резус-факторе и резус-конфликте.
- •16.Лейкоциты, особенности строения и значения. Виды лейкоцитов. Лейкоцитарная формула. Изменение лейкоцитарной формулы при заболеваниях.
- •18. Фазы работы сердца. Систолический и минутный объем крови.
- •19. Проводящая система сердца. Узлы проводящей системы сердца, их значение.
- •20. Свойства сердедечной мышцы. Электрокардиограмма, характеристика ее зубцов и отрезков. Регуляция работы сердца.
- •21. Понятие дыхания, его значение. Этапы дыхания.
- •22. Механизм газообмена в легких и тканях.
- •24. Нарушение функций организма при гопоксии.
- •25. Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •26. Белковый обмен и его регуляция.
- •27. Углеводный и жировой обмены, их регуляция.
- •28. Обмен воды и минеральных солей, его регуляция.
- •29. Выделительная система человека. Нефрон – основная структурная и функциональная единица почек. Фазы мочеобразования.
- •30. Нервная и гуморальная регуляция деятельности почек.
- •31. Понятие о терморегуляции. Химическая и физическая терморегуляция.
- •32. Опорно-двигательный аппарат. Его значение. Химический состав косте. Строение скелета человека.
- •33. Типы соединения костей. Строение суставов.
- •34. Мышечная система. Основные группы мышц человека. Статистическая и динамическая работа мышц. Роль мышечных движений в развитии организма. Понятие осанки. Профилактика нарушений осанки.
- •35. Определение понятия бользни и здоровья. Патологический процесс и патологическое состояние – причина дефективности и инвалидности.
- •36.Врождённые пороки развития,причины. Виды впр и их профилактика.
- •38.Причины и условия возникновения болезни. Болезнетворные факторы внешней среды: механические, физические, химические, биологические, социальные.
- •41.Расстройства кровообращения и микроциркуляции при воспалении
- •42.Патологические изменения состава крови:морфологического,химического,рН,свертываемости,соэ.
- •45.Лейкозы
- •48.Пороки сердца,причины,профилактика.
- •49. Местные расстройства кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия.
- •50 Проявления нарушений внешнего дыхания: апноэ, брадипноэ, тахипноэ, одышка, виды периодического, патологического дыхания.
- •51 Основные причины и виды нарушений пищеварения.
- •56.Нарушение водно-солевого обмена
- •57.Основные причины нарушений системы мочеобразования. Почечная недостаточность: острая и хроническая формы.
- •58.Патология терморегуляции. Гипо- и гипертермия, их стадии
- •59.Лихорадка, ее стадии и виды. Приспособительное и компенсаторное значение лихорадки.
- •60.Нарушения ода. Деформация черепа,позвоночника,конечностей. Профилактика этих нарушений.
- •63 Общая характеристика опухолей
- •64Формы роста опухолей
- •65. Характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей.
- •66.Этиология и патогенез опухолей.
- •67. Реактивность организма,её виды и значение в патологии.
- •68. Механизмы восстановления нарушенных функций организма. Понятие о компенсации функций, структурно-функциональные основы компенсации.
45.Лейкозы
Лейкозы — системные опухолевые заболевания, возникающие из кроветворных клеток с поражением костного мозга. Заболеваемость лейкозами колеблется от 3 до 10 на 100 000 населения. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще женщин. Острые лейкозы чаще наблюдаются в возрасте от 10 до 18 лет, а хронические — у людей старше 40 лет.
Морфогенез. При лейкозах опухолевая ткань первоначально разрастается на территории костного мозга и постепенно подавляет и вытесняет нормальные ростки кроветворения. Поэтому у больных лейкозом развиваются анемия, тромбоците»-, лимфоците)-, гранулоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, снижению иммунитета и присоединением инфекционных заболеваний. Метастазирование при лейкозах заключается в появлении лейкозных инфильтратов в печени, селезенке, лимфатических узлах, стенках сосудов и др. Обтурация сосудов опухолевыми клетками приводит к развитию инфарктов органов и язвенно-некротическим осложнениям.
Классификация лейкозов основана на 5 признаках этих заболеваний.
1. По степени дифферениировки опухолевых клеток выделяют недифференцированные, властные и цитарные лейкозы.
При высоком уровне блока дифференцировки клетки опухоли напоминают недифференцированные и бластные формы гемопоэза. Такие лейкозы протекают остро и очень злокачественно.
При остановке дифференцирования на уровне процитарных и цитарных клеток-предшественниц лейкозы протекают хронически и менее злокачественно.
2.По иитогенетическому признаку острые лейкозы подразделяют на лимфобластный, миелобластный, монобластный, эритро-миелобластный, мегакариобластный, недифференцированный. Хронические лейкозы делят на лейкозы миелоцитарного происхождения (хронический миелоцитарный, хронический нейтро-фильный, хронический эозинофильный и др.), лимфоцитарного (хронический лимфолейкоз и парапротеинемические лейкозы — миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия В альденстрема и др.) и моноцитарного — хронический моноцитарный лейкоз, гистиоцитоз X.
3.По иммунному фенотипу опухолевых клеток: на основании выявления маркеров их антигенов.
4.По общему количеству лейкоцитов в периферической крови выделяют лейкозы:
лейкемические — десятки и сотни тысяч лейкоцитов в 1 мкл крови, в том числе бласты;
сублейкемические — число лейкоцитов крови составляет 25—50- 109/л, включая бластные формы;
лейкопенические — количество лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, но есть бласты;
алейкемические — количество лейкоците» в крови меньше нормы и отсутствуют бластные формы.
5.По характеру течения выделяют:
острые лейкозы (они же недифференцированные и бластные);
хронические лейкозы (цитарные).
Острые лейкозы развиваются из всех ростков морфологически недифференцируемых кроветворных клеток-предшественниц. Длительность течения заболевания составляет 2—18 мес, при успешном лечении ремиссии могут длиться до 5—8 лет.
Морфогенез. Различные формы острых лейкозо» имеют стереотипные морфологические проявления. Они заклинаются в развитии лейкозной инфильтрации костного мозга атипичными клетками ранних стадий гемопоэза (рис. 44). Ввиду нецифференциро-ванности этих клеток их цитогенетическую принадлежность можно выявить лишь с помощью цитохимических и иммуногистохи-мических методов. Костный мозг трубчатых костей становится красным, при некоторых острых лейкозах он приобретает зеленоватый цвет, свойственный гною, — пиоидный костный мозг. При этом происходит вытеснение нормальных клеток гемопоэза опухолевыми клетками. В периферической крови и в костном мозге имеются только бластные и зрелые формы клеток, но отсутствуют их промежуточные формы. Такая картина крви называется "лейкемический провал". Лейкозные инфильтраты обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени, что приводит к увеличению этих органов — спленомегалии, гепатомегалии. Лейкозная инфильтрация слизистой оболочки полости рта и ткани миндалин осложняется некротическим гингивитом, тонзиллитом, некротической ангиной, а при инфильтрации оболочек мозга развивается лейкозный менингит. Подавление эритроцитарного ростка приводит к нарастающей гипоксии и жировой дистрофии паренхиматозных органов. В результате тромбоцитопении, поражения печени и стенок сосудов у больных развивается геморрагический синдром вплоть до кровоизлияний в мозг и смертельных желудочно-кишечных кровотечений. На этом фоне иногда присоединяется сепсис, приводящий больных к смерти.
Наиболее часто, особенно у детей, встречается острый лимфобластный лейкоз, связанный с опухолевой трансформацией предшественников Т- и В-лимфоци-тов, и острый миелобласт-ный лейкоз, которым чаще страдают взрослые, обусловленный опухолевой пролиферацией клеток-предшественниц миелоид-ного ряда.
Хронические лейкозы текут более 4 лет, при успешном лечении ремиссии заболевания могут продолжаться 20 лет и более. Хронические лейкозы отличаются от острых цитарной дифференци-ровкой опухолевых клеток и более длительным течением, которое имеет определенные стадии:
-моноклоновая стадия характеризуется присутствием только одного клона опухолевых клеток, течет годами, относительно доброкачественно;
-поликлоновая стадия, или властный криз, связана с появлением вторичных опухолевых клонов, характеризуется быстрым злокачественным течением, и 80 % больных погибают именно в этой стадии.
Морфогенез. Лейкозные инфильтраты разрастаются в костном мозге, печени, селезенке, почках, в лимфатических узлах, брыжейке кишечника, нередко в средостении, в связи с чем эти органы и ткани резко увеличиваются в размерах и могут сдавливать соседние органы (рис. 46). Особенно выражена спленомегалия (масса селезенки достигает 6—8 кг) и гепатомегалия (масса печени 5—6 кг). В сосудах образуются лейкозные тромбы, которые могут привести к развитию ишемических инфарктов, чаще в селезенке и почках. В крови нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов или лимфоцитов, много переходных клеточных форм. Выражена анемия, тромбоцитопения, значительная иммуноде-прессия и предрасположенность к инфекционным осложнениям, от которых больные нередко погибают. Костный мозг серо-красный. Жировая дистрофия паренхиматозных органов придает им серо-желтую окраску.
Доброкачественное течение сменяется бластным кризом. При этом в крови быстро нарастает количество бластных форм — мие-ло-, эритро-, лимфо-, мегакариобластов и др. Общее число лейкоцитов периферической крови может достигать несколько миллионов в 1 мкл. Властный криз служит причиной смерти больных.
46 Понятие о врожденных и приобретенных иммунодефицитных состояниях. СПИД. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ Иммунопатологические процессы — это реакции организма, развивающиеся в результате нарушений иммунитета. В большинстве случаев они являются следствием дефекта или истощения одного или нескольких механизмов, необходимых для обеспечения эффективного иммунного ответа.
Виды иммунопатологических процессов
По происхождению:
Первичные (наследственные, врожденные). Они являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов пролиферации, дифференцировки и функционирования клеток А-, В- или Т-лимсроцитов иммунной системы.
Вторичные (приобретенные в постнатальном периоде онтогенеза). Развиваются под влиянием повреждающих факторов физического характера (например, высокой дозы рентгеновского излучения), химического (например, действия цитостатических агентов) или биологического (например, значительного повышения уровня в крови глюкокортикоидов, повреждения клеток иммунной системы при вирусной или бактериальной инфекции).
По механизмам развития:
Обусловленные отсутствием или значительным уменыпени ем количества А-клеток, различных популяций В- или Т-лимфоцитов, в связи с подавлением процессов их деления, созревания или в связи с усиленным разрушением.
Обусловленные нарушением дифференцировки, макрофа гов, Т- и В-лимфоцитов, а также их кооперации в результате изменения количества в организме Т- и В-лимфоцитоврегуляторов (увеличение числа "супрессоров", уменьшение "хелперов") или биологически активных веществ (кортико-стероидов. интерлейкинов. гормонов и др.). По преимущественному повреждению клеток различных иммунных субсистем:
"В-зависимые"("гуморальные");
"Т-зависимые" ("клеточные"):
"А-зависимые" ("фагоцитарные", "мононуклеарные").
Комбинированные.
Характеристика отдельных иммунопатологических процессов
Выделяют несколько основных групп типовых расстройств иммунитета: иммунодефицитные состояния (ИДС), патологическую толерантность, реакцию "трансплантат против хозяина", аллергические реакции, состояния иммунной аутоагрессии.
Иммунодефщитные состояния
Иммунодесрицитные состояния (или иммунодесрициты) характеризуются значительным снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного или гуморального иммунитета. Они проявляются высокой склонностью организма к развитию инфекционных, паразитарных, опухолевых и аллергических заболеваний.
Главным звеном патогенеза иммунодефицитов является блокада процессов деления и/или созревания клеток А-, Т- или В-суб-систем ИКС либо деления и дифференцировки их клеток-предшественников.
Примером иммунодефицитного состояния может служить синдром ретикулярной дискинезии. Она характеризуется значительным уменьшением в костном мозге количества стволовых гемо-поэтических клеток и блокадой созревания из них лимфо- и моноцитов с развитием дефицита клеток А-, В- и Т субсистем. Пациенты, страдающие этим синдромом, погибают вскоре после рождения от различных инфекций или злокачественных опухолей
Нарушения в субсистеме А-клеток проявляются расстройством фагоцитоза, процессов "переработки" и представления антигена лимфоцитам.
Расстройства деления и созревания В- или Т-лимфоцитов обусловливают нарушение реакций гуморального и клеточного иммунитета. В связи с этим у больных часто наблюдаются вирусные, бактериальные и грибковые инфекции, заболеваемость новообразованиями увеличивается более чем в 100 раз.
Виды иммунодесрицитных состояний
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) является одним из наиболее ярких иммунодефицитных состояний. Впервые описан в научной литературе в 1981 г. Однако ретроспективный анализ свидетельствует о том, что СПИД поражал людей и ранее. Первые случаи синдрома были зарегистрированы в США, Африке, на Гаити. В последние годы установлено, что каждые 12—14 мес число зарегистрированных случаев заболевания удваивается. Наибольшее распространение СПИД имеет среди гомо- и бисексуальных мужчин; наркоманов, вводящих наркотики внутривенно и пользующихся "коллективными" шприцами; реципиентов гемотрансфузий (больные анемиями); детей, родители которых больны СПИДом.
Возбудителем СПИДа является вирус, который обозначают как ВИЧ — вирус иммунодефицита человека или ЛАВ — лимфа-денопатический вирус. Он относится к группе ретровирусов подсемейства лентивирусов. Ретровирусы содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу. Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК, т. е. как бы обратным путем (отсюда название фермента — ревертаза и группы вирусов — ретровирусы).
Попав в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, содержащие рецептор Т4, к которому вирусы высокоспецифичны. Наиболее богаты такими рецепторами Т-лимфоциты-хелперы. Однако, помимо этих клеток, вирус способен внедряться также и в моноциты, тканевые макрофаги, клетки глии, нейроны. В ядро клетки-мишени проникает ДНК-копия с РНК вируса, которая внедряется в клеточный геном. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез, предстательной железы, яичек. Через 6— 8 нед (реже через 8—9 мес) после инфицирования организма в крови появляются антитела к ВИЧ. С этого момента инфицирование организма может быть выявлено современными методами.
Действие ВИЧ на клетки организма приводит к их лизису и уменьшению их числа. В наибольшей мере это относится к Т-лимфоцитам-хелперам. Именно поэтому развивается лимфопе-ния. Одновременно примерно на 80—90 % снижаются количество и функциональная активность Т-лимфоцитов-киллеров. Число В-лимфоцитов, как правило, остается в пределах нормы, но функциональная активность их снижена.
Количество макрофагов и других А-клеток не изменяется, однако нарушаются хемотаксис и внутриклеточное переваривание чужеродных агентов. Нарушается также механизм представления макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам. Эти изменения создают предрасположенность больных СПИДом к инфекциям, лим-форетикулярным опухолям — к саркоме Капоши.
В лимфатических узлах больных СПИДом выявляется гиперплазия фолликулов, в основном за счет увеличения количества Т-супрессоров. Содержание Т-хелперов значительно снижено. В тимусе обнаруживается атрофия эпителиальных и уменьшение числа лимфоидных клеток. Таким образом, СПИД представляет собой вариант комбинированного иммунодефицитного состояния.
47 Понятие об аллергии. Механизм аллергических реакций. Аллергические заболевания, их профилактика. Аллергия — одна из форм иммунопатологических процессов, характеризующихся повышением чувствительности организма к повторным воздействиям аллергенов.
Виды аллергенов
По происхождению:
Экзогенные аллергены:
-пищевые (алиментарные), к которым относятся многие продукты питания (например, шоколад, яйца, молоко, различные ягоды);
-лекарственные аллергены. Широкое применение лекарственных препаратов (особенно антибиотиков, вакцин) привело к сенсибилизации (повышенной чувствительности) миллионов людей, развитию у них аллергических осложнений и заболеваний (отеков, кожного зуда, крапивницы, анафилактического шока и др.);
-пыльцевые аллергены. Пыльца многих растений, представляющая собой комплекс белков с углеводами или пигментами пыльцы, вызывает аллергическое заболевание — поллиноз. характеризующийся преимущественным поражением дыхательных путей и слизистой оболочки глаз;
пылевые аллергены вызывают аллергическое поражение преимущественно органов дыхания. (Бытовая пыль имеет сложный состав. В нее входят остатки органических веществ животного, растительного, микробного происхождения, синтетических тканей, пластмасс, а также неорганические соединения. Одним из наиболее активных действующих начал домашней пыли являются микроскопические клещи. Производственная пыль приобретает антигенность за счет бактериального и особенно грибкового заражения, а также примесей пестицидов, гербицидов, минеральных веществ, частиц насекомых и др.);
-эпидермальные аллергены (роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частицы шерсти животных и т. п.);
-бытовые химические соединения (различные красители, стиральные порошки, кремы, косметические средства, дезодоранты и др.);
-сывороточные аллергены — препараты крови животных и человека, содержащие антитела, которые нередко используются для диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний;
-инфекционно-паразитарные аллергены — различные микроорганизмы, вирусы, грибы, паразиты и т. д.;
физические факторы (высокая или низкая температура, излучения с различной длиной волны и др.).
Эндогенные аллергены. К ним относятся компоненты клеток и тканей собственного организма (белки, полипептиды, крупномолекулярные полисахариды, липополисахариды), приобретающие аллергенные свойства в результате:
действия физических, химических, инфекционных и других факторов экзогенного происхождения, приводящего к образованию в организме человека денатурированных белков или комплексов белков организма с экзогенными аллергенами (гаптенами), чаще всего с липидами, нуклеиновыми кислотами, многими лекарственными препаратами;
повреждения клеток, становящихся мишенями для иммунной системы (например, клетки, на которых фиксируется гаптен).
По путям проникновения аллергенов в организм:
-респираторные, т. е. проникающие через дыхательные пути. Так проникают пыльца, пыль, аэрозоли, эпидермаль-ные аллергены, некоторые лекарственные препараты и т. д.;
-алиментарные, т. е. проникающие через пищеварительный тракт. Пищевые аллергены вызывают аллергические заболевания не только органов пищеварения, но также и дыхания (аллергический ринит, бронхиальную астму), кожи и слизистых оболочек (крапивницу, аллергическую экзему и т. д.);
-"контактные" (через кожу и слизистые оболочки). Таким способом могут проникать различные низкомолекулярные вещества или местно применяемые лекарственные средства (например, мази, содержащие антибиотики), красители, древесные смолы, кремы и др.);
-парентеральные — обычно внутривенное введение препаратов крови, лекарственных препаратов, а также яды насекомых — пчел, комаров и др., попадающих в кровоток;
-трансплацентарные (некоторые лекарственные средства, например антибиотики, белковые препараты и др.).
Стадии и механизмы развития аллергических реакций
В развитии аллергии выделяют три стадии: I — иммуногенная (или сенсибилизации); II — патохимическая (образование, активация и реализация эффектов медиаторов аллергии) и Ш — клинико-морфологическая (морфологические проявления аллергической реакции).
I.Иммуногенная стадия начинается с момента первого контакта аллергена с клетками иммунной системы и заключается в инициации аллергической реакции: развивается состояние сенсибилизации, т. е. повышенной чувствительности организма к данномуантигену (аллергену). В этот период образуются специфические антитела или сенсибилизированные (активированные) лимфоциты к определенному антигену и накоплению их преимущественнов определенной ткани. По механизму формирования различают активную и пассивную сенсибилизацию. Активная сенсибилизация развивается при попадании в организм даже минимальных количеств антигена. Пассивная сенсибилизация формируется после введения реципиенту сыворотки крови, содержащей специфические, сенсибилизирующие гуморальные антитела, или цельной крови, содержащей лимфоциты от активно сенсибилизированного донора.
II.Патохимическая стадия. После взаимодействия образовавшихся специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном начинаются патохимические изменения в организме. В реакциях гиперчувствительности немедленного и позднего типов образование комплекса антиген—антитело в сенсибилизированном организме вызывает активацию клеточных и сывороточных протеолитических и липолитических ферментов, высвобождение клетками крови и тканей медиаторов воспаления.
При развитии аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа патохимическая стадия характеризуется активацией синтеза и высвобождением лимфокинов сенсибилизированными лимфоцитами.
III. Клинико-морфологическая стадия. Образующиеся при аллергизации организма гуморальные антитела и Т-лимфоциты-киллеры, взаимодействуя со свободным либо фиксированным на клетках и неклеточных структурах антигеном, вызывают прямое или опосредованное (через соответствующие медиаторы аллергии) повреждение клеток и тканей.
Для аллергии немедленного и отсроченного типов характерно быстрое развитие местных морфологических изменений вплоть до некроза тканей, а иногда и общих нарушений, включая развитие шока. К наиболее значительным изменениям такого рода относятся:
вазомоторные реакции (местные и системные), приводящие к различным изменениям кровяного давления, регионарного кровообращения, микроциркуляции, развитию плазмор-рагии и фибриноидного некроза стенок сосудов;
повышение проницаемости стенок сосудов, нередко сопровождающееся диапедезом эритроцитов и ведущее к развитию отеков, волдырей и кровоизлияний;
спастические сокращения гладких мышечных клеток бронхиол, кишечника и других органов, что проявляется асфиксией, диспепсическими расстройствами (рвотой, диареей, болями в животе) и т. д.;
раздражение нервных рецепторов (в основном биогенными аминами и кининами), приводящее к развитию чувства боли, зуда, жжения и т. п.
Структурно-функциональные повреждения при реакции гиперчувствительности замедленного типа связаны с развитием вначале экссудативного воспаления, которое сменяется продуктивным воспалением с выраженной мононуклеарной инфильтрацией тканей. При персистенции антигена макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки с образованием гранулем.
Характеристика отдельньгх видов аллергических реакций
Анафиактический шок развивается у человека в ответ на внутривенное введение антигена, к которому организм хозяина был предварительно сенсибилизирован. Таким антигеном являются чужеродные белки, например антисыворотки, гормоны, ферменты, производные витамина Вх препараты из группы пенициллина, причем даже в минимальных дозах.
Развитие анафилактического шока связано с активацией IgE, который через ряд сложных реакций вызывает дегрануляцию тучных клеток и базофилов с выбросом медиаторов анафилаксии — гистамина, лейкотриенов, факторов активации тромбоцитов (ФАТ), фактора некроза опухолей (ФИО) и др. В результате развития спазма гладких мышц бронхов, желудочно-кишечного тракта нарушается дыхание, появляются боли в животе, рвота, понос. Резко повышается проницаемость сосудов с развитием отека слизистых оболочек, особенно легких, усилением секреции слизи. Появляется кожный зуд, крапивница. В финале развивается коллапс и наступает потеря сознания. Смерть может наступить в течение получаса при явлениях асфиксии, тяжелого поражения почек, печени, желудочно-кишечного тракта, сердца.
Острая крапивница и отек Квинке — проявления местной анафилаксии или атопической аллергии. Около 10 % населения страдает от местной анафилаксии, возникающей в ответ на попадание в организм аллергенов — пыльцы растений, перхоти животных, домашней пыли и т. п. При этом значительно повышается проницаемость сосудистых стенок с развитием отеков, появлением мучительного кожного зуда, тошноты, болей в животе, иногда рвоты, озноба. При отеке Квинке в результате быстро нарастающего отека области шеи и лица появляются напряжение тканей, увеличение размеров губ, век, носа, ушей, языка. Наступает отек слизистой оболочки трахеи, особенно в области голосовых связок, появляется осиплость голоса и развивается асфиксия. Иногда отек распространяется на слизистые оболочки органов пищеварительного тракта с нарушением глотания и развитием острой кишечной непроходимости. Возможен отек мозга.
Острая сывороточная болезнь возникает после многократных введений чужеродной сыворотки крови при пассивной иммунизации. При этом в крови образуются иммунные комплексы антиген—антитело, которые, осаждаясь в различных тканях, вызывают воспалительные реакции. Появляются лихорадка, кожный зуд, озноб, головная боль, потливость. Иногда развиваются тошнота, рвота, боль в животе, перемежающиеся боли в суставах. Нарастающее острое воспаление сосудов, поврежденных циркулирующими иммунными комплексами (некротизирующий васкулит), проявляется появлением кожных высыпаний, поражением почечных клубочков. Продолжительность заболевания от нескольких дней до 2—3 нед.
Феномен Артюса может развиваться у больного через 4—10 ч после повторного введения в то же место лекарственных препаратов ("ягодичные реакции"). В области инъекций развивается экссудативно-некротическая реакция в виде некроза тканей, сопровождающегося выраженным отеком, гиперемией кожи, резкой болезненностью, кожным зудом. В основе феномена лежит экссудативно-некротическая реакция в виде фибриноидного некроза стенок сосудов, что может сопровождаться тромбозом или кровоизлиянием.
Аллергические заболевания, развивающиеся по механизму гиперчувствительности замедленного типа (клеточно-опосредованного). Эти заболевания вызывают специфически сенсибилизированные Т-лимфоциты, прежде всего СД4 и СД8 (т.е.Т-лимфоциты-супрессоры и Т-лимфоциты-киллеры). Это основной тип иммунного ответа на внутриклеточные микробные агенты, особенно микобактерии туберкулеза, а также на многие вирусы, грибы, простейшие, паразиты. Примером такой реакции служит реакция на внутрикожно введенный туберкулин — компонент стенки микобактерии туберкулеза. У пациента, уже сенсибилизированного микобактерией туберкулеза, через 8—12 ч возникает покраснение и уплотнение в месте введения туберкулина, а пик реакции наступает через 24—72 ч, когда в дерме и подкожной клетчатке накапливаются мононуклеарные клетки, преимущественно вокруг венул, образуя периваскулярные манжетки. При этом преобладают Т-лимфоциты (СД4). В зоне инъекции может развиваться некроз