63 Общая характеристика опухолей

Опухоль (тумор, бластома, новообразование, неоплазма) — па­тологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток с потерей их способности к дифференцировке. Наука, изучающая причины, механизмы раз­вития, виды, морфологию и клинику опухолей, а также их по­следствия, называется онкологией. В отличие от всех других видов размножения клеток (при воспалении, репаративной регенера­ции, гипертрофии и т. п.) опухолевый рост не имеет никакого приспособительного или компенсаторного смысла. Это чисто па­тологический процесс, который существует столько же времени, сколько и жизнь на Земле. При этом нет такого живого организ­ма, в котором не могла бы возникнуть опухоль. Она может разви­ваться у всех животных, птиц, рыб, насекомых, одноклеточных растений. Однако наиболее часто опухоли встречаются у людей, являясь второй среди основных причин смерти.

Эпидемиология опухолей. Одновременно не менее 6 млн чело­век в мире страдают опухолями, ежегодно около 2 млн из них по­гибают. В течение года регистрируется примерно 2 млн новых случаев опухолевых заболеваний. Рост заболеваемости и смертно­сти от опухолей наблюдается во всех странах мира и во всех воз­растных группах, но особенно после 50 лет, при этом мужчины заболевают в 1,5 раза чаще женщин. В структуре заболеваемости мужчин с 1981 г. ведущее место занимает рак легкого, желудка и толстой кишки, а у женщин — рак молочной железы, матки и толстой кишки. Онкологическая заболеваемость зависит от раз­личных факторов — географических (она различается в разных странах и регионах), условий труда, быта, экологии, питания на­селения. В определенной степени рост заболеваемости новообра­зованиями связан с увеличением продолжительности жизни, по­скольку у пожилых и старых людей опухоли развиваются чаще. В России на рубеже XX и XXI веков количество больных злокачест­венными новообразованиями составляло 303,3 на 100 000 человек (т. е. около 1 500 000), и в течение года 36,2 % из них умирали.

В зависимости от преобладания па­ренхимы или стромы опухоль может быть мягкой или плотной. Строма и паренхима новообразования отличаются от нормальных структур тканей, из которых оно возникло. Это отличие опухоли от исходной ткани называется атипизмощ или анаплазией. Раз­личают морфологический, биохимический, иммунологический и функциональный атипизм.

Морфологический атипизм складывается из двух видов: ткане­вого и клеточного.

Тканевый атипизм характеризуется нарушением взаимоотно­шений различных элементов исходной ткани. Например, добро­качественная опухоль кожи папиллома (рис. 33) отличается от нормальной кожи нарушением взаимоотношения эпидермиса и дермы: в одних участках эпидермис глубоко и неравномерно по­гружается в дерму, в других — фрагменты дермы локализуются в эпидермисе. Количество слоев клеток эпидермиса в разных уча­стках опухоли различно. Однако сами клетки имеют обычное строение.

Клеточный атипизм заключается в патологических измене­ниях клеток паренхимы опухоли, при которых они теряют спо­собность к созреванию и дифференцировке. Клетка останавли­вается обычно на ранних стадиях дифференцировки, нередко уподобляясь эмбриональным клеткам. Это состояние называет­ся анаплазией: опухолевые клетки имеют разные величину и форму, ядра увеличиваются в размерах, имеют уродливый вид, занимают большую часть цитоплазмы клетки, в них увеличива­ется количество хроматина и ядрышек, постоянно возникают неправильные митозы. Атипичными становятся и внутриклеточ­ные структуры: митохондрии приобретают уродливую форму, в них уменьшается количество крист, эндоплазматическая сеть неравномерно расширяется, в цитоплазме увеличивается коли­чество рибосом, лизосом, различных включений. Чем больше выражен клеточный атипизм, чем больше клетки опухоли отли­чаются от клеток нормальной ткани, тем злокачественнее опу­холь, тяжелее ее прогноз. И наоборот, чем более высокой степе­ни дифференцировки достигли клетки новообразования, чем больше они имеют сходства с исходной тканью, тем доброкаче­ственнее течение опухоли.

Биохимический атипизм отражает изменения метаболизма опухолей, который лежит в основе ее безудержного роста. Изменя­ются все виды обмена веществ, но наиболее характерны измене­ния углеводного и энергетического метаболизма, результатом ко­торых является усиление в 10—30 раз анаэробного гликолиза и ослабление тканевого дыхания. Возникающий при этом ацидоз неблагоприятно отражается на кислотно-основном состоянии крови и других тканей. В опухоли синтез белка и нуклеиновых кислот преобладает над их распадом. Опухолевая ткань активно поглощает аминокислоты, конкурируя с нормальными тканями, в ней происходят как количественные, так и качественные измене­ния белков, нарушается синтез липидов. Опухоль усиленно по­глощает воду, накапливает ионы калия, способствующего проли­ферации клеток. При этом снижается концентрация кальция, в результате чего ослабевают межклеточные связи, что способству­ет инфильтрирующему росту и метастазированию опухоли.

Иммунологический атипизм заключается в том. что клетки опу­холи отличаются от нормальных своей антигенной структурой. Существует точка зрения, что опухолевый процесс, особенно прогрессирование опухоли, происходит только в случае угнетения иммунной системы организма, что практически всегда наблюда­ется у онкологических больных. Однако это угнетение в значи­тельной степени обеспечивается антигенами опухоли.

Функциональный атипизм возникает в результате развития в опухолях морфологического, биохимического и иммунологиче­ского атипизма. Он проявляется изменениями функций, харак­терных для нормальных клеток исходной ткани. В одних случаях, например при гормонопродуцирующих опухолях эндокринных желез, специфическая функция их клеток увеличена при отсутст­вии повышенной потребности организма в гормонах. В других случаях из-за остановки созревания клеток опухоли они прекра­щают свою специфическую деятельность. Так, при опухолях кро­ветворной ткани незрелые клетки миелоидного и моноцитарного рядов теряют функцию фагоцитоза и поэтому не участвуют в формировании иммунной защиты организма против опухоли. В ре­зультате у онкологических больных обычно развивается иммун­ный дефицит, что способствует возникновению инфекционных осложнений. Нередко опухолевые клетки начинают выполнять не характерную для них, извращенную функцию: например, клетки коллоидного рака желудка продуцируют слизь, специфическую для кишечника, клетки плазмоцитомы (аналоги плазматических клеток) при миеломной болезни продуцируют необычные белки — парапротеины и т. д.

Атипизм опухолей распространяется как на их клетки, так и на строму, которая возникает вместе с атипичным ростом опухо­левых клеток.

Автономный рост опухоли характеризуется отсутствием контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток организмом-опухоленосителем. Это вовсе не означает, что опухолевые клетки находятся в каком-то пролиферативном хаосе. В действительности клетки опухолей переходят на аутокринный или паракринный механизм регулирования своего роста. Автономность опухоли носит относительный характер, поскольку опухолевая ткань постоянно получает от организма различные питательные вещества, кислород, гормоны, цитокины, приносимые с током крови. Кроме того, она испытывает воздействия иммунной системы и прилежащей окружающей неопухолевой ткани. Таким образом, автономность опухоли следует понимать не как полную независимость опухолевых клеток от организма, а как приобретение опухолевыми клетками способности к самоуправлению. В злокачественных опухолях автономный рост выражен значительно, и они растут быстро, прорастая прилежащие нормальные ткани. В доброкачественных опухолях он выражен крайне слабо. Некоторые из них поддаются регуляторным воздействиям, растут медленно, не прорастая в соседние ткани.