- •Вопрос 1. Определение воспаления.
- •Вопрос 2 Биологическое значение воспаления. Вклад и.И.Мечникова в учение о воспалении.
- •Вопрос 3 Основные морфологические компоненты воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация), их тканевые проявления и взаимозависимость.
- •Вопрос 4. Воспаление и реактивность организма. Нормергические воспаления.
- •Вопрос 5. Классификация Воспаления.
- •Вопрос 6. Примеры преимущественно альтеративного воспаления, его исходы.
- •Вопрос 7. Виды экссудативного воспаления.
- •Вопрос 8. Серозное воспаление, виды, исходы.
- •Вопрос 9. Фибринозное воспаление. Факторы, способствующие развитию крупозного или дифтеритического воспаления. Исходы.
- •Вопрос 10. Геморрагическое воспаление, примеры, исходы.
- •Вопрос 11. Гнойное воспаление. Этиология, виды.
- •Вопрос 12. Патоморфология абсцессов, исходы.
- •Вопрос 14. Катаральное воспаление, причины, локализация.
- •Вопрос 16. Терминология воспаления. Воспаление - сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани.
- •Вопрос 17. Определение, локализация и особенности проявления продуктивного воспаления.
- •20.Продуктивное воспаление с образованием полипов и кондилом, этиология, патанатомия.
- •21.Воспаление при эхиноккокозе (морфологические изменения, жизненный цикл).
- •22.Альвеококкоз, морфологические проявления, жизненный цикл.
- •23.Описторхоз, морфологические проявления, жизненный цикл .
- •33.Сифилитический мезаортит, патанатомия, значение в патологии.
- •34. Склерома. Клинико-анатомические проявления, микроскопическая характеристика
- •35. Лепра. Стадии процесса. Морфология.
- •36.Определение понятия “Атрофия”, отличие атрофии от агенезии, аплазии, гипоплазии.
- •39. Регенерация, определение понятия, ее виды (физиологическая, репаративная, патологическая, полная и неполная).
- •40. Характеристика патологической регенерации (гипо - и гиперрегенерация, метаплазия). Условия, влияющие на регенерацию.
- •41. Регенерация соединительной ткани.
- •42. Регенерация костной ткани.
- •43. Регенерация мышечной ткани.
- •44. Регенерация периферической и центральной нервной системы.
- •45. Гипертрофия, определение понятия.
- •46. Рабочая гипертрофия, причины возникновения; примеры.
- •47. Нейрогуморальные гипертрофии, примеры.
- •48.Определение понятия «опухоль». Отличия опухолевого роста от других патологических разрастаний.
- •49.Теории опухолевого роста. Канцерогенез, современные представления.
- •50.Принципы классификации опухолей.
- •51.Виды роста и развития опухолей: экспансивный, инфильтрирующий, уницентрический, мультицентрический, экзофитный, эндофитный.
- •52. Атипизм опухоли, его виды.
- •56 Влияние опухолей на организм (общее, местное).
- •57 Предопухолевые процессы (факультативные, облигатные)
- •58 Классификация опухолей из различных видов соединительной ткани.
- •59 Доброкачественные опухоли из различных видов соединительной ткани.
- •60. Фибромы, их виды, морфологические проявления.
- •61. Миомы, их виды, морфологические проявления.
- •62. Ангиомы, их виды, морфологические проявления.
- •Вопрос 63. Саркомы. Общие особенности сарком.
- •Вопрос 64. Фибросаркомы, миосаркомы, ангиосаркомы, морфологические проявления.
- •Вопрос 65. Понятие об эпителиальных опухолях, их классификация.
- •Вопрос 66. Доброкачественные опухоли из железистого эпителия (аденома, фиброаденома, цистоаденома - простая и сосочковая).
- •Вопрос 67. Морфологические варианты аденом.
- •Вопрос 68. Папиллома, особенности строения, локализация.
- •Вопрос 69. Злокачественные опухоли из покровного эпителия, общие особенности раков.
- •Вопрос 70. Злокачественные опухоли из железистого эпителия (аденокарцинома, слизистый рак, солидный, фиброзный, мозговидный раки).
- •71. Дифференцированные и недифференцированные раки.
- •72. Особенности строения и метастазирования раковых опухолей.
- •74.Незрелые опухоли нейроэктодермальной природы (медуллобластома, глиобластома).
- •75. Зрелые опухоли нейроэктодермальной природы (астроцитома, олигодендроглиома).
- •76. Менингососудистые опухоли цнс (менингиомы)
- •77. Опухоли периферической нервной системы (невринома, нейрофиброматоз).
- •78.Опухоли из меланинообразующей ткани (меланома).
- •79. Невусы, виды, значение в патологии.
- •80. Тератомы, виды. Понятие о тератобластоме.
50.Принципы классификации опухолей.
Подразделяются на доброкачественные и злокачественные.
1. Для злок. опухоли характерен и клеточный, и тканевой атипизм, то есть в злокачественных опухолях имеются несозревшие клетки и резко нарушена тканевая структура. В добр. опухолях нет клеточного атипизма, а есть только тканевой, то есть клетки доброкачественной опухоли нормальны, а структура ткани нарушена.
2. В злок. опухоли наблюдается извращение обмена веществ; в добр. опухолях обмен веществ такой же, как и в нормальной ткани.
3. Злок. опухоли не имеют капсулы, в то время как добр. опухоли такую капсулу, как правило, имеют.
4. Злок. опухоли обладают инфильтрирующим ростом: они прорастают в окружающие ткани. Добр. опухоли обладают оттесняющим ростом: они раздвигают, оттесняют окружающие ткани, но не прорастают в них.
5. Злок. опухоли обладают способностью к метастазированию. Добр. опухоли не метастазируют по следующими причинам: элементы сцеплены друг с другом значительно прочнее; отрыву отдельных элементов и их перемещению препятствует капсула; кровеносные и лимфатические сосуды, проходящие через доброкачественную опухоль, нормальны - опухолевые клетки не составляют их стенок, как это характерно для злокачественной опухоли.
6. И злок., и добр.опухоли обладают способностью к рецидивированию, то есть они могут после их хирургического удаления повторно возникать на том же самом месте, но добр. опухоли рецидивируют значительно реже.
7. Злок. опухоли могут вызывать кахексию, добр. опухоли кахексии, как правило, не вызывают.
51.Виды роста и развития опухолей: экспансивный, инфильтрирующий, уницентрический, мультицентрический, экзофитный, эндофитный.
В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:
экспансивный рост — опухоль растет «сама из себя», раздвигая окружающие ткани, ткани на границе с опухолью атрофируются, происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула;
инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост — клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;
аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающей ткани в опухолевые.
В зависимости от отношения к просвету полого органа:
экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;
эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.
В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:
уницентрический рост — опухоль растет из одного очага;
мультицентрический рост — рост опухоли из двух и более очагов
52. Атипизм опухоли, его виды.
Атипизм - отличие опухолевой ткани от нормальной. Анаплазия - крайняя степень атипизма, возврат к эмбриональному состоянию.
Виды атипизма 1) биохимический, 2) антигенный, 3) функциональный 4) морфологический.
Морфологический – бывает:
1. тканевой - отличие ткани опухоли от исходной, изменение соотношения стромы и паренхимы, преобладание паренхимы или стромы, изменение величины и формы тканевых структур. Пример: фибромиома, характерна для доброкачественных опухолей.
2. клеточный - полиморфизм клеток 1) изменение размеров клетки, ядра, 2) изменение формы (макро- , микро-) 3) патологические митозы, 4) усиление митотического режима. Для злокачественных опухолей - характерны тканевой и клеточный.
Атипизм метаболический выражается в избыточном количестве нуклеиновых кислот, холестерина, гликогена. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, то есть цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты.
Антигенный атипизм. В настоящее время установлено, что опухоли значительно отличаются от исходных нормальных тканей по своей антигенной структуре. Антигенная характеристика опухоли включает в той или иной степени три признака:
—утрату некоторых антигенов, свойственных исходной нормальной ткани;
—появление специфических опухолевых антигенов;
—сохранение некоторых антигенов исходной ткани.
Функциональный атипизм. Ряд опухолей, особенно зрелые (дифференцированные), могут сохранять функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли, исходящие их клеток островкового аппарата поджелудочной железы, выделяют инсулин. Опухоли из печеночных клеток выделяют билирубин и бывают нередко окрашены в зеленый цвет. Незрелые (недифференцированные) клетки опухоли могут терять способность выполнять функцию исходной ткани (органа), в то же время слизеобразование иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках (например, желудка).
53) Признаки тканевого и клеточного атипизма.
Морфологический атипизм (атипизм структуры опухоли) означает, что ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой ткани, и клетки опухоли могут быть не похожи на зрелые клетки того же происхождения. Виды морфологического атипизма: тканевой и клеточный.
● Тканевой атипизм — изменение соотношения между паренхимой и стромой опухоли (чаще преобладание паренхимы), изменение величины и формы тканевых структур с появлением уродливых тканевых образований различной величины.
● Клеточный атипизм — появление полиморфизма клеток (как по форме, так и по величине), укрупнение ядер, имеющих часто изрезанные контуры, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра, появление крупных ядрышек. В результате патологических митозов видны опухолевые клетки с гиперхромными и гигантскими ядрами, многоядерные клетки, фигуры патологических митозов.
Злокачественным опухолям присущи оба типа морфологического атипизма. Существует положительная корреляция между степенью их выраженности и злокачественностью опухоли. Доброкачественным опухолям свойственен только тканевой атипизм, поскольку они построены из зрелых, дифференцированных клеточных элементов.
Структурные изменения затрагивают все компоненты опухолевой клетки: ядро, цитоплазму, мембраны, органеллы и цитоскелет. Это называют морфологическим атипизмом опухоли. Клеточный атипизм можно наиболее полно изучить с помощью электронной микроскопии. 54) Способы распространения опухолей - метастазирование, имплантация, понятие о рецидиве. Метастази́рование — процесс образования вторичных очагов опухолевого роста (метастазов) в результате распространения клеток из первичного очага в другие ткани.
Образование метастазов — основной критерий злокачественности опухоли. Именно наличие метастазов делает полное излечение от злокачественной опухоли невозможным без удаления метастатических узлов. Часто опухоли бывают неизлечимы именно из-за поражения метастазами жизненно важных органов (печени, головного мозга и др.).
Лимфогенные — по лимфатическим сосудам в регионарные лимфоузлы, характерны для опухолей эпителиального происхождения (карцинома); Лимфоузлы поражаются в порядке удаления от основного узла опухоли.
Гематогенные — по кровеносным сосудам в любые органы, характерны для опухолей соединительнотканного происхождения (саркома); Опухоли органов, дренируемых воротной веной (непарные органы брюшной полости), часто дают метастазы в печень. Все опухоли могут метастазировать в легкие, так как большинство эмболов не проходит через легочные капилляры. Для некоторых онкозаболеваний характерна органоспецифичность метастазов, необъяснимая исходя только из законов эмболии.
Имплантационные — распространяющиеся по организму через непосредственный контакт источника опухолевых клеток с воспринимающей поверхностью (например, с висцерального листка брюшины на париетальный)
Интраканаликулярные — распространение опухолевых клеток по различным анатомическим пространствам, каналам, щелям (например, периневральное метастазирование) Рецидив (от лат. recidere) в медицине — возобновление болезни после кажущегося полного выздоровления (ремиссии). Рецидив объясняется тем обстоятельством, что патоген в ходе лечения не полностью исчезает из организма и, в определённых условиях, вновь вызывает появление симптомов заболевания. Клиническая картина рецидива, как правило, повторяет клиническую картину первичного заболевания, нередко в усугубленной форме. К рецидиву не относится реинфекция — повторное заражение тем же (или незначительно мутировавшим) инфекционным агентом из внешней среды, что и первичный. Также к рецидиву не относится активация патологического процесса в метастазе (рецидивом считается возобновление роста опухоли на её исходном месте). 55) Основные отличия злокачественных и доброкачественных опухолей. Доброкачественная опухоль Зрелые дифференцированные клетки (тканевой атипизм) Медленный экспансивный рост Не рецидивируют после удаления Не метастазируют Злокачественная опухоль Частично или вовсе не дифференцированные клетки (клеточный и тканевой атипизм) Быстрый инфильтрирующий и инвазивный рост Могут рецидивировать Могут метастазировать