2. Цирроз печени.

ЦП-хр. полиэтиологическое диффузно прогрессирующее заболевание печени хар-ся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройко нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Э: -Вирусный гепатит

-аутоимунный гепатит

хр. Злоупотребление алкоголем, генетически обусловленные нарушения обмена веществ, химические токсические вещества и лекарственные средства, обструкция внепеченочных и внутрипечегночных желчных путей, длительный венозный застой в печени, комбинированное влияние этиологических факторов, Болезнь Рандю-Ослера(наследственная геморрагическая телеангиэктазия), Криптогенный цирроз печени

КЛИНИКА боли в правом подребеорье и подложечной области, усиливающитеся после еды, физической нагрузки.( обусловлено увеличением печени и растяжением ее капсулы), тошнота, иногда рвота, чувство горечи во рту, зуд кожи, утомляемость, раздражительность, частый жидкий стул, вздутие живота, похудание

При осмотре: похудание, атрофия мускулатуры, отставание в росте и физическом развитии, сухая щелушащаяся желтушно-бледная кожа, ксантелазмы( желтые липидные пятна на веках), пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией кожи у ногтевых лунок,припухлость суставов, расширение вен передне брюшной стенки в следствии затруднения кровотока

На коже появляются сосудистые звездочки, ангиомы у края поса, в углу глаз, эритема ладоней, лакированный отечнай необложенный язык, карминово-красная окраска слизистой оболочкит полости рта и губ, атрофия половых органов хар-но появление асцита

ЛАБ и ИНСТР ДАННЫЕ

ОАК:анемия, при развитии гиперсплинизма-панцитопения, в п-д обострения цирроза-лейкоцитоз, увеличение СОЭ

ОАМ: протеинурия, цилтндроурия,, микрогематурияч

УЗИ печени гепатомегалия, паренхима печени гомогенна, однородное повышение эхогенности паренхимы

ФЭГДС: и рентгеноскопия пищевода и желудка выявляют варикозно расширенные вены пищевода и желудка, хр. Гастрит

ИИ крови снижение активности Т – лимфоцитов-супрессоров повышение уровняIg

ЛЕЧЕНИЕ Этиотропное альфа интерферон 2а в\м по1 млн МЕ 3 раза в неделю 4-6 месяцев

Режим постельный, Питание стол5

Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины, рибоксин, липоевая кислота, кокарбоксилаза. Флавинат, витамин Е, трансфузионная терапия

Патогенетическое лечение: ГКС, делагил, азатиоприн

Угнетение соединительной ткани печени 6 колхицин

Отечно-асцитический синдром: мочегонные (верошпирон, альдактон, спиронолактон, абдоминальный парацентез, асциьтосорбция

3. Сколиоз- боковое искривление позвоночника с ротацией тел позвонков , характерн. особенностью кот-го явл-ся прогрессирование, связанное с возрастом и ростом ребенка. ЭТИОЛОГИЯ:

врожденный сколиоз - плоские позвонки, сакрализация L5(L5сливается с крестцом), люмбализация(S1 отдельно от крестца), тропизм( ассиметрия в строении суставн. отростков поясничн. позвонков),spina bifida-незаращение дужки позвонка, спондилелиз - смещение позвонка вышележащего с нижележащего, клиновидный позвонок, дополнит. полупозвонки, синостоз поперечн. отростков с одной стороны, синостоз ребер(сращение), анкилозирование суставн. отростков, недоразвитие длинных мышц спины.

приобретенный сколиоз- травмы(компрессионный перелом позвоночника ), воспаление(спондиллит), опухоли, послеожоговые рубцовые изменения мышц, кожи, неврогенный компонент(паралитические сколиозы), сирингомиелия.

КЛАС_ЦИЯ: -шейный отдел, - грудной отдел,-поясничный отдел.

1.простой сколиоз(одна дуга искривления)

2.сложный сколиоз(S-образный сколиоз- одна дуга в поясничном отделе , компенсаторно- другая дуга в грудном отделе)

.. легкая степень,.. средне- тяжелая степень,.. тяжелая степень.

По Чаклину: Ro Iст. боковое отклонение до 10 градусов, II ст.<15-20 градусов,IIIст. до 45 градусов, IVст. до 90 градусов

Определ. место начала и конца искривленной дуги- проводят горизонтальные линии . К ним проводят перпендикуляры -угол соединения 2 перпендикуляров определяет степень сколиоза

КЛИНИКА: изменение осанки, вынужденное положение головы и ассиметрия лица, деформация грудной клетки, отклонение пупка от средней линии и разный уровень гребней подвздошных костей, надплечье выше другого, лопатка на вогнутой стороне искривления позвоноч-ка приближена к остистым отросткам и расположена ниже противоположной , м. б. деформация грудной клетки и реберный горб, ассиметрия треугольников талии.

Ds-ka: осмотр сидя- смотрим перекос таза , боковое отклонение позвоночника и боковое искривление позвоночника; стоя- ассиметрия надплечий, уровень расположения лопаток, ассиметрия треугольников талии, деформация грудной клетки, реберный горб. Проводим линию остистых отростков- будет отклонение от средней линии. Также определяют длину нижних конечностей, изменение лордоза, наличие контрактур таз/бедр., колен., гол/стоп. cуставов; лежа на спине- функционал. состояние мышц живота, косых мышц туловища;лежа на животе-степень коррекции первичных и компенсаторных дуг искривления.

ЛЕЧЕНИЕ: 1) консервативное- постельн режим (3-6 мес),- вытяжение, корсет,- лечеб. массаж с акцентом ,-корригирующ. ЛФК,-физиотерапия,

2)операционное: - резекция реберного горба (операция заднего спондилладеза), - лигаментофасциомиотомия, -при клиновидных позвонках (исп. их удаление )-клиновидная остеотомия, вытяжение, корсет,-операции с использованием аппарата Казьмина, Харрингтона, Илизарова, коррегирующие корсеты.

4. Менингоэнцефалит – поражение гол. Мозга иего оболочек

КЛИНИКА. Общеинфекционный: увелич. температуры + признаки общего токсикоза (вялость, раздражительность, уменьш. аппетита, мыш. боли) обложенность языка, приглушен. серд.тонов, увелич. печени);Менингиальный: гол. Боль, рвота, часто повтор, иногда многократная гиперестезия кожи, менинг. знаки: регидность затыл м-ц; + кернига, Брудзинского; у детей до 1 года – выбухание и напряж больш родн.

С-д общемозговых рас-в – отек и набухание мозга. Связь с д-ем токсичных экзо и эндогенных ф-оф на МС и эндотелий капилляров с нар.проницаемости: интенсивн. гол. боли – гипертермия, судороги, нар. Сознания.

Очаговое поражение ЦНС: чаще анизорефлексия, легкая слабость VII и XII чмн, гориз нистагм

ПЕРВИЧНЫЙ ОМЭ – развивается в рез. прямого пораж вируса ТК. ГОЛ М. и в 1-ю очередь нервн. Кл. Осн. изм. локализ в сером в-ве гол м и сопров поврежд и гибелью нейронов

ВТОРИЧН МЭ – развив на фоне вир заб + аллергич и иммун патол р-ии замедл типа, при к-х обр АТ против мозг ТК, взаимод с мислином и разруш его АТ проник в мозг с лимфоинд Кл с к-ми они тесно связаны, концентр-ся по ходу сосудов в бел в-ве и разруш миелим.обол

Вирусол иссл пров в ранние сроки б-ни (1 нед) При Респир заб, черп инф, корь – носоглоточ смывы; ЦМВИ, грипп, герпес – кровь; краснуха, корь, герпес, грипп – ликвор; серол. Исслед – 4-х и титра АТ

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (нейротоксикоз, энцефалич р-я). Развивается на фоне заб-я, преморбидно неблаг фоне. В 1-е яасы заболев-я нараст с-п до 2 дней - общемозгов с-п – отек, набух мозга, сосуд, ликвородинам нар-я 2, гол боли, рвота, явл менингизма, очаговые с-п

СМЖ – давление повышение ликвора;

ОМЭ вызв вир ПРОСТОГО ГЕРПЕСА I типа выз тяж пораж гол м , сопров некрозом нерв Кл (тем-вис, затыл обл) чаще дети от 4 мес – 1,5 лет. Разв в рез первичн инф или обостр (ОВЗ) Начало О.с выраж и длит мех-кой непр типа сохр от 1,5-2 нед до неск мес. Неврол с-п – 4-9 д.б. потеря и диффузн клонико-тонич судороги. Очагов с-п: гемипарезы, бульб с/п редко подкорк гиперкинезы. Исход: летальность 80%, грубостат явл. Вликворе: умер плеоцитоз. м/т Эл, макрофаги, Б-умер увел ОАК нейтр лей-тоз сдвиг влево ускор СОЭ, Гл. дно: стуш гр сосков зр нерва, кр изл – ч/з 1,5-2 мес атрофия зрит нер. Лаб DS – биопсия тк мозга – выд вируса, метод флюоресцир АТ. Леч-е: цитозар 1-2 мг/кг/сут в/в кап 5-7 дн, гормоны, с/п-я терапия

МЭ ЦМВ обычно у нов-х в рез врожд инф. Общемозг+очагов призн пораж ЦНС, эпилептиф судороги, наруш созн, пмрамидн зн, гемипарезы, усил саливацией СМЖ: умер плеоцитоз лимф-й течение длит с чередов периодов улучш и ухудш повт t волнами. Серол м-д РСК, РН. Леч-е цитозар 3 дня по 12 мг/m/сут

ОМЭ при ВЕТРЯНОЙ ОСПЕ разв на 4-12д теч-е ср тяж.

Кл гол б, рвота. При тяж: потеря созн, клонико-тонич судор, бульб явл, мозжечк атаксия с выр нар стат и координ, гориз нистагм, 2-х стор пирамидн зн, легкие гемипарезы, полирадикулонерврит с/*п нар психики, гиперкинезы Очаг с/п исчез к концу 1 мес до 2-3 мес СМЖ+ОАК – Атипичн моноц + лимфоретикул Кл

ОМЭ при КОРИ на 5-10 день от нач б-ни теч тяж, Начало 0строе, нараст в теч 1-2 сут За счет общемозг явл: гол б, рвота, потеря созн, генерал клоникотон суд. Очаг с/п: признаки пораж. Позк образов с I тонуса по экстрапир типу и гиперкинезами в виде тремора + гориз нистагм, анизорефлексия, пирам зн в теч 2-4 дн I общемозг с/п. СМЖ+ОАК – атипичн моноциты+ плазматич Кл. Лаб Д-а носоглот смыв. Леч-е с/п + гормон

ОМЭ при КРАСНУХЕ На 2 -3 д, теч тяж. Нач. о, на фоне подъема темп общемозг явл + подкорковгиперкинезы: тремор, изм тонуса по экстрапирамид типу. Атаксия, парезы, нистагм, пирамидн. Улучшн 1-4 дн остат явл до 3-8 нед СМЖ + ОАК. Леч-е с/п + предиизалон 1-2 мг/кг 2-3 нед

ОМЭ при ГРИППЕ На 3-4 д.б. Кл общемозг + очаг с/м пирамид зн, гемипарезы, парезы

Б - 39