13 Заказ № 2070

193

ности нейрохимических систем и характеристиками электриче- ской активности коры головного мозга.

Клиническим, экспериментально-психологическим и биохи- мическим методами обследовано 212 больных неврозами-

109 больным одновременно проводилась электроэнцефало^ графня.

G целью выяснения активности гипофизарно-адреналовой эптерохромаффинной систем и щитовидной железы определи-' лось содержание в крови 11-ОКС флюорометрическим методом (Stenburg, Thomasson, 1964), йода белковосвязанного по мето- ду Г. С. Степанова (1965) и серотонина крови по методу Wise (1967). О состоянии симпатико-адреналовой системы и обмене катехоламипов у тех же больных судили по содержанию ДОФА, дофамина, порадреналина, адреналина (Матлина Э. ТТТ, и др., 1965) и ванилилмипдальной кислоты — ВМК (Pisano et al., 1962) в суточном количестве мочи.

Экспериментально-психологическое исследование осуществ- ляли с помощью многопрофильного личностного опросника (MMPI), личностного опросника Айзенка, методики для иссле- дования фрустрации Розенцвейга и стандартизованного набо- ра интеллектуальных тестов Векслера.

Ниже мы приводим также краткие сведения, характеризую- щие место и значение каждой нейрохимической системы в об- щей нейроэндокринной регуляции организма.

Симпатико-адреналовая система при неврозах. Симпатико- адреналовая система регулирует секрецию в организме адрена- лина и норадреналина. Основное влияние на нее со стороны центральной нервной системы осуществляется через область заднего подбугорья. Интерес к симпатико-адреналовой системе и ее нейрорегуляции связан с рядом работ (Меньшиков В. В., 1969; Кацнельсон 3. С., Стабровский Е. М., 1975; Авакян О. М., 1977; Суворов Н. Ф., Суворов В. В., 1978; Cannon, 1927; Euler, 1956, 1972; Usdin, 1976, и др.), в которых была убедительно показана взаимосвязь уровня функциональной активности симпатико-адреналовой системы и изменений физиологических и метаболических реакций, необходимых для эффективной ор- ганизации приспособительных реакций организма и обеспече- ния постоянства его внутренней среды. Многочисленными ис- следованиями было отмечено, что активность симпатико-адре- наловой системы является важнейшим показателем различных эмоциональных состояний человека (Разумов С. А. и др., 1972;

Матлипа Э. Ш. и др., 1975; Губаче" Ю. М. и др., 1976; Levi, 1972; Friedchoff, 1975, и др.).

Основными биохимически активными веществами симпати- ко-адреналовой системы являются катехоламины: адреналин, норадреналин и дофамин. Источником адреналина и норадре- налина является прежде всего мозговой слой надпочечников и в меньшей мере вненадпочечная .ткань. Как указывают

194

^ Кацнельсон, Е. М. Стабровский (1975) в мозговом слое ттпочечников существуют 2 типа секреторных клеток: адре- ^а 'нобразующие (А-клетки), выделяющие адреналин, и но- оадреналинобразующие (Н-клетки), где образование катехо- •минов происходит лишь до образования норадреналина, ко- опый выделяется в кровь в качестве самостоятельного гормона. Пофам™ ^имеет 2 функции — является медиатором в головном мозге и предшественником биосинтеза норадреналина (Мень- шиков В. В., 1969). Адреналин, норадреналин и дофамин отно- сятся к аминам прямого действия, симпатомиметический эф- йект которых обусловлен непосредственным возбуждающим действием их на адрепорецепторы (Альтшуллер Р. А., Гра-

ник В. Г., 1976; Авакян О. М., 1977, и др.).

Катехоламины синтезируются из аминокислоты тирозина посредством ряда энзиматических реакций: тирозин—>-ДОФА (диоксифенилалашш) ——^> дофамин (диоксифенилэтила- мин) —>• норадреналин —> адреналин. Основной метаболит адреналина и норадреналина в моче — ВМК. Кроме того, в мо- че обнаруживаются и другие продукты обмена адреналина и норадреналина — метанефриа и норметанефрин. Важнейшими метаболитами дофамина, встречающимися в моче, являются го-

мованилиновая кислота и метокситирамин.

Имеющаяся к настоящему времени литература характеризу- ет сдвиги при неврозах главным образом адреналина и но- радреналина и в меньшей степени некоторых их метаболитов и

предшественников.

Полученные в нашей клинике данные о функциональной активности симпатико-адреналовой системы у больных невро- зами отражены в табл. 9—11.

Как видно из табл. 9, у больных неврозами выявляется лишь некоторая тенденция к снижению адреналина и норадренали- на, что соответствует данным В. Т. Бахура (1971), Б. И. Пар- менова-Трифилова и соавт. (1972), В. К. Мягер (1976).

Отсутствуют различия в уровнях адреналина и норадренали- на в зависимости от изучавшихся нами психопатических осо- бенностей личности и органического фона. Однако у больных неврозами, возникающими на фоне диэнцефальной недостаточ- ности. В. К. Мягер (1976) установлено резкое повышение уров- ня норадреналина по сравнению с группой чистых неврозов. Эти последние данные подтверждаются результатами, получен- ными нами (Карвасарский Б. Д., 1969), а также многими дру- гими авторами, указывающими на изменение уровня катехола- минов при поражениях диэпцефальной области. Характер изменения содержания катехоламинов в крови при этом свя- зывается с непосредственным раздражением гипоталамуса па- тологическим процессом.

Что же касается содержания ДОФА и дофамина при невро- зах, то уровень их характеризуется достоверным снижением по

IS*

195

Сравнительная характеристика биохимических показателей у больных неврозами и здоровых nJn^{8 б л и ц а 9}

Группа обследован- ных	Число обсле- дован- ных	11-ОКС	Геро- тонин	ДОФА	Дофамин	Порадреналин	Адреналин	Вмк	Йод Сслково- связанный
		мкг/л	г/л	ммоль				мкмоль	нмоль/л
Здоровые (А) Чистые неврозы (Б) Непрозы у боль- ных с психопати- ческими особен- ностями личности (В) Неврозы при наличии нерезко выраженных ос- таточных явле- ний органиче- ского поражения ЦНС (Г) Статистически значимые разли- чия мржду груп- пами (р<0,05)	20 134 42 36	238,00± ±17,00 158,00± ±16,00 145,00± ±14,00 108,00± ±12,00 АБ АВ АГ БГ ВГ	19±3 19,6± ±1,6 25±3 17,1± ±2,1 ВГ	212,94± ±20.28 160,719± ±8,619 172,38± ±15,21 172,38± ±15,21	1941,76± ±177,12 1082,4± ±111,52 1174,24± ±131,2 820±104,96 АБ АВ АГ ВГ	117,609± ±8,274 104,607± ±7,683 104,607± ±11,229 99,288± ±12,411	42,0266± ±3,2748 34,3854± ±2,1832 40.3892± ±6.0038 40,3892± ±6,5496	11,5713± ±1,5093 19,6209± ±1,0062 17,6085± ± 1,5093 16,0992± ±1,5093 АБ АВ АГ 1	441,252+ ±23,6385 527,9265± ±31,518 551,565-fc ±47.277 520,047± ±39,3975 АБ АВ

""s- з.^^.е.^у^зу— —mrt.

Таблица 10 Сравнительная характеристика биохимических показателей у больных с различными формами неврозов

Форма невроза	Ч.1СЛО обсле- дован- ных	11 OKG	fppo- топин	ДОФА	Дофамин	Норадренаяив	Адреналин	ВМК	Под брлково- связанный
		М!»Г/Л	мкг%	нмсгь				мкмоль	нмоль/л
Истерия (А) Неврастения (Б) Невроз павяз-^ чивых состояний (В) Статистически значимые разли- чия между груп- пами (р<0,05)	59 54 "1	178,00 .Ь ±29,00 122,00± ±8,00 190,00± ±37,00 АБ	16,8± ±2,1 17,2± ±1.9 32,1± ±5,7 АВ БВ	156,663± ±12,675 162,24± ±11,661 166,803± ±26,871 »	1102,08± ±164 938,08± ±118,08 1364,48± ±190,24 БВ	121.155± ±31.2639 98,697± ±10.638 73,284± ±8,274 АВ БВ	33,2938± ±2.729 32,748± ±2,729 44,2098± . ±6,5496	20,124± ±1,5093 19,1178± ±1,0062 21,1302± ±2,81736	590,9625± ±39,3975 724,914± ±70,9155 425,493± ±47,277 АВ БВ

S<3 ° я ^1 ю та та |3	^ ~Д 1 33	-Н иЮ (•-ю пцэ »^ со •ччо ооо СЧ —1 <М- со - -со -ЦО 01 СР t-^ Ю Оэ i| g-ti +""
Й §	1	Г 00 |)СП 0 СО ИО'1 t~- 00 CD 00 со 0 00 ц? ю • о *^1 -— СО CM S-H о"-Н
1 Я 1 <<	'	поо "Н^ и-^* цэ ;гз tD ^- CS (0 тем ю со со " ю " СО СО lO^f CO"-H ^-Н
я <я S S, я сб а И		-tife J^4^ a^01, a^18 t-'- 1Д •^f 01 2"H ^^
1 •& a		„to "H-^^1 ИГ^- СЧ •^ 0 t— CO f- -oo ^c0,"^7 |"H 9'H
<! е 0 tt		ю -Н2 •з: з^. • 001 ю -см и "-ti
a§ a|	» L. X 5	11 "Her; 1Л "п-^г <м -о CO " -t0 " 2^ ^s^ 1~ p(
и 0	.4 Ll » я	^8 S ё|1 ^2 ^ ?;lt 41 о V" ^ o^ о с^ о сд " о !=i ^2 o§ "g
§§ . a" ^Sgg		00 1Я •^ CO
Я Л m § 4J ^g "§ rt 13 a 5 [ч		gg §gp§g но S&S§'g ®e §^§§ggg McS rt <o"a4 s3" д н и § a Я ® H & t>s 3 t^ Й l^ ^ИдЗоЕ-l ^^s §^§i^ "jl "ijg<l^ o.a. йе-оин®

^ с контролем. Самые низкие цифры дофамина отме- „равнению с ^н^° ^^ развились на органическом

чевы У ^^"шение содержания ДОФА при исследовании

^'но? э1скренГ^тех2ламинов у больных неврозами ука- ^очнои экск^ец ^^ ^ ^^^ ^ ^

^^гражГиным оно было у больных с гипостеническои фор-

^"вТТе^Тр^' клинических подгруппах больных невро_ами .°яртся статистически достоверное повышение уровня ВМК ^^то^ом количестве мочи) но сравнению с показателями

^^й-^ойТом?' учитывая хронический характер заболева-

яр^озом у большинства обследованных больных можно ^пно^ожить что снижение содержания ДОФА и дофамина Еетс^Следствием истощения симнатико-адреналовои систе_ ^являеи хроническом стрессе. Отмеченное увеличение уровня Конечного продукта метаболизма катехоламинов) может

ут-азывать на повышение при неврозах их обмена. ^ Пои рассмотрении функциональной активности симпатико- адрЙоГоТ SeMbiу больных с тремя основными формами Йрозов (Б. В. Иовлев, 1975) (см. табл. 10) не отмечено до- стоверных^различий в уровнях адреналина, дофамина и ДОФА. Самый низкий уровень дофамина установлен у больных неврас-SS. ?4H™, что уровень дофамина оказался также с мым низким у больных неврозами, возникшими на органичеSфоне можно предположить, что его снижение взаимо- связано преимущественно с астеническими проявлениями за-

^оТо^следует остановиться на содержании адреналина и норадреналипа у больных неврозом навязчивых состоянии. Уро- вень адреналина у этих больных несколько ^Р^^¹¹⁰^- нению с двумя другими формами неврозой. В то же время уро- вень норадреналина в этой группе был достоверно ниже по сравнению с больными неврастенией и особенно истерией. У больных же истерией с преобладанием в фрустрационном про- филе реакций экстрапупитивного направления Цараори- на II В 1973) наибольшим оказался уровень норадреналина. Эти результаты представляют интерес в связи с "^{мею1пимися} в литературе данными о преимущественном повышении уровня адреналина при страхе, а порадреналина - при гневе- (^kenstein, 1956) и соответствуют характерным особенностям реагирования больных неврозом навязчивых состоянии (преоб- ладание в клинической картине состоянии страха) и истерии (преобладание в клинической картине гневного раздражения). По данным В. К. Мягер (1976), при страхе возрастает концен- трация адреналина в крови при незначительном повышении или снижении уровня норадреналина. В состоянии же раздражения концентрация адреналина еще более возрастает, но одновре-

199

менно значительно увеличивается содержание норадреналина (в 6—18 раз по сравнению с исходным уровнем). При оценке некоторых расхождений в полученных данных необходимо иметь б виду, что результаты В. К. Мягер относятся к случаям моделирования в условиях естественного эксперимента острых эмоциональных реакций у больных неврозами: исследования больных при разговорах на волнующие их темы, после посеще- ния больной мужем при наличии к нему сложных противоре- чивых отношений, а также при создании ситуаций, в которых усиливалась ведущая невротическая симптоматика (определе- ние содержания катехоламинов в крови у больной клаустрофо- бией при нахождении ее в закрытом помещении или у больной эрейтофобией после посещения ею мужского отделения и др.). При этом, как указывает В. К. Мягер, в зависимости от преоб- ладающей эмоциональной реакции (определяемой клиническим путем) отмечались различные изменения содержания адрена- лина и норадрепалина. В частности, при астенических эмоциях, таких, как грусть, тоска, отмечалось отчетливое снижение уров- ня адреналина и норадреналина в крови в отличие от того. что наблюдалось при тревоге.

Нами (Карвасарский Б. Д. и др., 1971) для изучения изме- нения содержания катехоламинов в ситуации острого стресса у больных неврозами была использована ситуация ожидания больными контрастного нейрорентгенологического исследова- ния — каротидная ангиография в одних случаях и пневмоэн- цефалография в других, назначавшихся с диагностической целью. Данную ситуацию можно отнести к разряду тревожного ожидания, так как указанные процедуры сопровождаются ря- дом неприятных ощущений. Вместе с тем эксперимент проте- кал как естественный и, таким образом, был элиминирован це- лый ряд трудностей, которые обычно возникают при воспроиз- ведении стрессовой ситуации в лабораторных условиях. Ожи- дание контрастного исследования, задачи и значение которого больному подробно объяснял лечащий врач, связано еще за- частую со страхом диагноза, помимо естественной тревоги по отношению к самой процедуре. Во всех этих наблюдениях име- ла место и убедительная позитивная диагностика неврозов, т. е. устанавливалась связь между психотравмирующей ситуацией и началом заболевания, а также между содержанием конфликт- ной ситуации и характером клинической картины невроза.

По описанной программе было обследовано 35 больных, на- ходившихся на лечении в клинике. Биохимические и экспери- ментально-психологические исследования проводились в пер- вые недели пребывания в стационаре. Используя ситуацию естественно возникшего стресса (о дате которого больные уз- навали за 2—3 дня до процедуры), им проводили повторные биохимические исследования: содержание 11-ОКС, серотони- ла,белковосвязанного йода определяли в крови в день рентге-

200

гоафии; содержание ДОФА, дофамина, норадреналина, адре- ⁰⁰тина ВМК определяли в моче, собранной в течение суток, ^посредственно предшествовавших рентгенологическому ис- следованию.

Отмечено (см. табл. 11) отсутствие достоверных изменении

содержания катехоламинов. Исходные данные имели значитель- ный разброс. Возможно, объяснение этому следует также ис- кать в особенностях той модели острого стресса, которая была использована в данном исследовании. Длительность состояния острого стресса к моменту биохимического исследования (2— 3 дня) превышала длительность периода, в котором он изучал- ся большинством авторов, в том числе В. К. Мягер.

Необходимо подчеркнуть, оценивая изменения биохимиче- ских показателей в стрессовых ситуациях, использовавшихся в нашей клинике, что во всех случаях изменения этих показа- телей оценивались в состоянии острого стресса у больных не- врозами, т. е. у лиц, находящихся в состоянии хронического эмоционального стресса. Самостоятельное значение приобре- тает вопрос о том, изменяется ли характер реакции острого стресса у больных неврозами при многократных повторениях.

Существенный интерес для понимания роли нейроэндокрин- ных механизмов в патогенезе отдельных невротических прояв- лений могут представить данные о содержании катехоламинов и других биохимически активных веществ у больных невроза- ми с акцентсимптомами.

В. К. Мягер (1976) у больных неврозами, страдающих бес- сонницей, отметила значительное повышение уровня адренали- на (у отдельных больных он в 2—3 раза превышал верхнюю границу нормы здоровых людей). Концентрация норадренали- на также была высокой. В поведении эти больные часто были раздражительными и конфликтными, склонными к эмоциям гнева. Недостаточный сон усиливал эти реакции. У больных с психогенными сердцебиениями автор отмечала значительное повышение содержания адреналина в крови и часто понижен- - ное содержание норадреналина. Сердцебиения постоянно сопровождались эмоциями страха. Во время невротической рвоты, возникающей на высоте эмоционального возбуждения, резко снижалось содержание адреналина и норадреналина в крови. Автор полагает, что рвота в этом случае является момен- том, разрешающим эмоциональное напряжение у больного, склонного к подобному типу реагирования в связи с эмоциями

отвращения '(рис. 4). .1 '

Полученные нами данные (Карвасарский Б. Д., 1969) об Уровнях катехоламинов у больных неврозами с различными типами головной боли представлены на рис. 5. В соответствии с клиническими данными изменения содержания адреналина и иорадреналина у больных с головной болью преимущественно нервно-мышечного типа указывают на повышение активности

201

Рис. 4. Содержание катехоламинов и холинэстеразы у больной неврозом во время рвоты. 1—адреналин; 2—норадреналин в крови; 3.—ложная холинэстераза; 4 — истинная холинэстераза; а — до рво- ты; б—после рвоты (по Мягер В. К., 1976).

симпатико-адреналовой системы, а у больных с головной болыо нервно-сосудистого типа—на повышение тонуса парасимпа- тического отдела вегетативной нервной системы. В то же время при невротической головной боли типа психалгии не отмече- но достоверных изменений уровня катехоламинов в крови.

Если приведенные данные свидетельствуют об известной взаимосвязи между типом изменений функциональной актив- ности симпатико-адреналовой системы и других биохимически активных веществ и патогенетическими вариантами головной боли в рамках цефалгического синдрома при неврозах, объясняя его клиническую полиморфность, то данные нашего сотрудника . Э. А. Карандашевой (1974), напротив, показывают, что в слу- чае общеневротического, преимущественно психопатологичес- кого синдрома (фобического) выявляется однонаправленность нейрохимических изменений, не зависящая от форм неврозов,. даже если они в известной мере контрастны в клини'ко-патоге- нетическом плане. Как установлено Э. А. Карандашевой, по- таким показателям, как адреналин, норадреналин, ДОФА, ВМК, а также 11-ОКС, серотонин, йод белковосвязанный, от- сутствовали существенные различия у больных фобическим синдромом в рамках невроза навязчивых состояний и истерии. Исключение составил дофамин, уровень которого оказался до- стоверно ниже у больных истерией. Можно предполагать, что и при истерических фобиях, в клинике которых на передний план выдвигаются внешние демонстративные моменты, отчет- ливо проявляется заинтересованность тех же нейрохимических механизмов, что и при других невротических фобиях.

202

036

Рис. 5. Уровень катехоламинов и гистамина в крови при различных типах невротических головных бо- лей.

а — норма; б — головная боль нервно-мышечного типа;

в—головная боль нервно-сосудистого типа; г—певроти-' ческая головная боль типа «психалгии». 1 — адреналин;

2—норадреналин; 3—гистамин.

Приведенные данные указывают на большую ценность ней- роэндокринных показателей при изучении интимных механиз- мов развития отдельных невротических симптомов и синдромов и относительно меньшую — для характеристики общих форм

неврозов.

Гипофизарно-адреналовая система при неврозах.По совре- менным представлениям гипоталамо-гипофизарно-надпочечни- ковый комплекс представляет собой сложную систему, включа- ющую три основных звена: а) подбугорную область, в которой осуществляется секреция тройных гормонов передней доли ги- пофиза, в том числе кортикотропинреализующего фактора —CRF; б) переднюю долю гипофиза — регулирующую функцию периферических эндокринных желез; в) корковое вещество надпочечников, секретирующее стероидные гормоны.

Через этот комплекс нервная система оказывает регулирую- щее влияние на деятельность различных органов и систем и при его же участии осуществляется саморегуляция функций мозга с целью эффективного приспособления организма к ме- няющимся условиям внешней среды.

Значению гипофизарно-адреналовой системы и отдельных -ее звеньев для сохранения эмоционального и физиологического гомеостаза у человека посвящена поистине необозримая, в том числе и монографическая литература, содержащая результаты исследований, выполненных в значительной мере в аспекте концепции Ганса Селье об общем адаптационном синдроме (Поленов А. Л., 1968; Алешин Б. В., 1971; Поповиченко Н. В.,

203

1973; Губачев Ю. М. и др., 1976; Митюшов М. И. и др., 1976- 8е1уе,1973,идр.).

Для определения функциональной активности гипофизар- но-адреналовой системы в клинических условиях устанавлива- ют содержание в моче стерондных гормонов, синтезируемых корковым веществом надпочечников. Определение содержания последних нередко производят после введения АКТГ, одного аз тропных гормонов, вырабатываемых адепогипофизом. Основное действие АКТГ — повышение скорости образования и секрецив кортикостероидов. При этом в корковом веществе надпочечни- ков наблюдается также уменьшение содержания аскорбиновой кислоты и холестерина, которые расходуются на синтез сте- роидных гормонов. Стимуляция коры надпочечников может осуществляться и адреналином при непосредственном дейст- вии на гипофиз.

Кортикостероиды значительно отличаются от большинства других гормонов, выделяемых железами внутренней секреции, тем, что по существу не имеют органа-мишени и оказывают влияние на все метаболические процессы, чем и определяется ихособая роль в реакциях адаптации.

Из 40 и более стероидных гормонов наибольшей биологиче- ской активностью обладают 5: дегидрокортикостерон, кортико- стерон, альдостерон, кортизон и гндрокортизон (кортизол). Их рассматривают в качестве истинных секретов железы, опреде- ляющих минералокортикоидную и глюкокортйкоидную функ- ции коркового вещества надпочечников. Кроме того, надпочеч- ники синтезируют также ряд половых гормонов.

Для определения функциональной активности гппофизар' но-адреналовой системы у больных неврозами определяли 17-кетостероиды (17-КС), 17-оксикортикостероиды (17-ОКС), 11-оксикортикостероиды, т. е. кортизол и кортикостерон <11-ОКС).

17-КС — метаболиты гидрокортизона, дегидроизоадростеро- на,свободные гидрокортизон и кортизон, а также другие про- дукты окисления 17-ОКС. В эту же группу 17-КС входят мета- болиты стероидных половых гормонов (андрогенов), синтези- руемых половыми железами. Поэтому по изменению выделения с мочой 17-КС можно лишь относительно судить о функцио- нальном состоянии коры надпочечников.

Как видно из табл. 9, в которой представлены результаты исследований, проведенных нами на 134 больных чистыми не- врозами, наблюдается убедительное снижение в крови 11-ОКС, свидетельствующее об истощении гипофизарно-адреналовой системы в условиях хронического стресса. Наиболее значитель- ное снижение уровня 11-ОКС отмечено при неврозах, возник- ших на фоне нерезко выраженных остаточных явлений органи- ческого поражения центральной нервной системы. У этих боль- ных уровень И-ОКС достоверно ниже по сравнению с таковым

204

подгруппах больных с чистыми неврозами и неврозами, воз- никшими у лиц с психопатическими особенностями.

Обращает та'кже на себя внимание (см. табл. 10), что наи- более низкий уровень 11-ОКС оказался у больных неврасте- нией. Учитывая, что значительное снижение содержания 11-ОКС установлено также у больных неврозами, возникшими на органическом фоне, это можно объяснить преимущественно •эстеническими проявлениями заболевания. Косвенным под" тверждением этого являются полученные нами данные об осо- бенностях корреляционной зависимости между содержанием 11-ОКС и степенью выраженности астении, определявшейся с помощью специально составленной шкалы астении (табл. 12). Как видно из табл. 12, отмечается статистически достоверное снижение содержания 11-ОКС у больных неврозами с большей выраженностью астенических проявлений.

Приведенные нами данные дополняют содержащиеся в ли- тературе указания об изменениях функциональной активности гипофизарно-адреналовой системы у больных неврозами (Ба- хур В. Т.,1970; Парменов-Трифилов Б. И. и др., 1972; Мя-

гер В. К., 1976, и др.).

К наиболее тщательным, выполненным на большом клини- ческом материале следует отнести исследования В. Т. Бахур, в которых установлены изменения гипофизарно-адреналовой системы у больных с различными формами неврозов. Автором показано, что при острых невротических состояниях отмечает- ся как повышение, как и снижение содержания 17-КС и 17-ОКС. При затяжном течении неврозов выявлялось постепен- ное углубление явлений гипофиз-арно-адреналовой недостаточ- ности. Гиперстеннческой форме неврастении соответствовали более высокие, а гипостенической — более низкие, чем в нор- ме, показатели экскреции стероидных гормонов. Исследование реактивности, гипофизарно-адреналовой системы пробами с вве- дением АКТГ и адреналина показало недостаточность резерв- ных способностей коры надпочечников у большинства обследо- ванных больных, что особенно было характерно для больных с гипостенической формой неврастении.

При нагрузке АКТГ у этих больных наблюдалось как недо- статочное выделение стероидных гормонов, так и понижение их (извращенные, парадоксальные реакции).

Наши данные, полученные при определении 11-ОКС у больных с разными формами неврозов, расходятся с установ- ленным в работе В. Т. Бахура (1964) фактом статистически достоверного более высокого уровня выделения 17-КС у больных неврастенией по сравнению с лицами, страдающими

истерией.

Автор не исключает, что повышенная истощаемость коры надпочечников- у больных с длительными затяжными невроти- ческими состояниями в какой-то мере может определяться пре-

205

Таблица 12

Зависимость между степенью выраженности астении в

Астеничэские проявления	11-ОКС	Серотонин	ДОФА	Дофамин
	мкг/л	мкг%	нмоль
Выраженные Невыражен- ные	98,00±16,10 169,40± ±26,20	13,55±1,68 20,17±3,35	156,4602± ±15,4128 168,0198± ±17,6436	985,7056± ±173,5776 867,0352± ±114,4064

Примечание. В первую группу включены больные с общей оцен 125 до 73 (Малкова Л. Д., 1978). Достоверные различия получены лишь

морбидной врожденной функциональной недостаточностью надпочечниковой системы.

В работе О. Я. Силецкого, Н. А. Лукаша (1974) приведены результаты комплексного изучения функционального состоя- - ния коры надпочечников при неврозах как с помощью прямых методов исследования глюкокортикоидов в крови (установление уровня 17-ОКС и 11-ОКС), так и косвенными методами — пу- тем определения 17-КС в моче, абсолютного количества эози- нофилов крови и их утренних колебаний, с помощью проб Торна и Форшана и др. Характер эозинофильиых реакций зави- сел от особенностей клинических проявлений невроза: при вы- раженной симптоматике и небольшой давности болезни (до 2 мес) результаты проб приближались к норме, хотя исходный уровень эозипофилов мог быть и сниженным. По мере развития заболевания нарастает эозинопепия, но еще сохраняется нор- мальный утренний уровень эозинофилов; пробы Торна стано- вятся отрицательными, хотя проба Форшама вызывает еще до- статочную эозинопению. По мнению авторов, в условиях дли- тельного эмоционального напряжения инъекции АКТГ пред- ставляют собой резкий стресс, декомпенсирующий глюкокор- тикоидную функцию коры надпочечников. Уровень 17-ОКС в крови больных неврозами приближался к нормальным цифрам, хотя и обращала на себя внимание тенденция к понижению функции коры надпочечников. Показатели 17-КС в моче не вы- ходили за пределы нормальных колебаний. Нормальным с тен- денцией к понижению был также уровень в крови 11-ОКС. Зна- чительное расхождение этих последних данных с полученными нами может быть объяснено относительно меньшей длитель- ностью заболевания неврозом у больных, обследованных авто- рами (в 50% случаев давность болезни не превышала 3 мес), в то время как обследованные нами 'больные спепиализирован-

206

биохимическими Норадреналин н 94,0281± ±12,4701 Ц0,6943± =р15,1887	показателями у больных неврозами
	Адреналин моль	ВМК	Йод белковосвязан- ный
		мкмопь•	нмоль/л
	25,21596±2,729 29,30946± ±2,67442	17,96067± ± 1,60992 20,42586± ±2,11302	• 554,7168± ±60,67215 459,37485± ±88,55165

кой по шкале астении от 177 до 128; во вторую группу—с оценкой от для показателя 11-ОКС (р<0,01).

ной клиники неврозов отличались многолетним течением заболе- вания. Таким образом, само это расхождение еще раз подтверж- дает тенденцию к истощению гипофизарно-адреналовой функ- ции при затяжном длительном течении неврозов, па что

указывает большинство авторов.

Сопоставление всех полученных данных о функциональном состоянии коры надпочечников при неврозах приводит О. Я. Силецкого и Н. А. Лукаша к выводу о наличии у этих больных адренокортпкалыюй "дисфункции надпочечников — умеренного угнетения глюкокортикоидной и повышения мине-

ралокортикоидной активности.

По данным В. К. Мягер (1976), у больных неврозами выяв- ляются как низкие, в основном при астении (чаще), так и вы- сокие цифры экскреции 17-КС в моче при возбуждении. У боль- шинства же больных она отмечает нормальные показатели. В случае выявления диэнцефальной недостаточности сдвиг у наибольшего числа больных наблюдается в сторону низких по- казателей, что объясняется ею снижением компенсаторных воз- можностей. Активность гипоталамо-гипофизарно-падпочечни- . ковой системы снижена, возможно, вследствие ее истощения.

Заслуживают внимания данные Е. М. Креслипг, В. К. Мя- гер (ццт. по Мягер В. К., 1976), полученные при обследовании' больных неврозами, о том, что при повышении содержания ка- техоламинов в крови чаще отмечаются низкие цифры 17-КС в моче. Авторы полагают, что длительная гиперсекреция катехо- ламинов под влиянием эмоциональных факторов при неврозах приводит к истощению системы гипофиз — кора надпочечников путем чрезмерного выделения АКТГ, стимулирующего экскре- цию кортикостероидов гипофизом.

Данные об изменении функциональной активности гипофи- зарно-адреналовой системы у больных неврозами в ситуации 207

эмоционального стресса ограничены. .По нашим данным, уро- вень 11-ОКС в стрессовой ситуации достоверно повышается (см. табл. 11). При дополнительном анализе результатов иссле- дования с учетом подгрупп больных с чистыми неврозами и не- врозами, возникшими на органическом фоне, оказалось, что у первой подгруппы изменение содержания 11-ОКС в стрессе было большим, чем у больных неврозом на органическом фоне. В целом это соответствует предположению В. К. Мягер о рола органического фона в снижении компенсаторных возможностей гипоталамо-гштофизарно-надпочечниковой системы при невро- тических состояниях.

Функциональная активность энтерохромаффинной системы при неврозах. Показателем активности данной системы являет- ся серотонин, относящийся, как и катехоламины, к группе биогенных аминов.

Серотонин в основном содержится в головном мозге, а вне мозга — в тромбоцитах и ^энтерохромаффинных клетках в сли- зистой оболочке желудка, кишок, поджелудочной железе, где он и был впервые обнаружен. Хотя вопрос о роли серотонина в механизмах мозговой деятельности окончательно не решен, к настоящему времени накоплено множество фактов, позволя- ющих отнести его к биологически активным веществам, оказы- вающим существенное влияние на нервную систему. Полага- ют , что в мозге наряду с адренергическими и холппергически- ми существуют и серотонинергические структуры. Серотонин возбуждает серотонинреактивные структуры ретикулярной формации среднего мозга и моста мозга, обеспечивая перестрой- ку активности нервной системы на длительный промежуток времени.

Подобно другим биогенным аминам, серотонин принимает участие в ответных реакциях организма на внешние воздейст- вия. В ряде работ серотонин рассматривается как основной передатчик нервных импульсов в центральном отделе парасим- . патической нервной системы. В центральной нервной системе серотонин и норадреналин действуют как антагонисты. Пока- зано значение серотонпна в генезе тревожных и других эмоцио- нальных состояний.

В организме серотонин (5-гидрокситриптамин) синтези- руется из триптофана. Помимо определения уровня самого се- ротонина в крови, представление об его обмене может дать изу- чение выделения с мочой 5-оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК) — одного из конечных продуктов его обмена. Инак-

тивация серотонина осуществляется ферментом моноаминокси- дазой (МАО).

В ряде работ представлены данные изучения уровня серо- тонина в крови при стрессе (Науменко Е. В., Попова Н. К., 1975; Aprison, Hingtgen, 1970, и др.). Полученные при этом ре- зультаты весьма противоречивы. Указано и на повышение, и 208

снижение содержания серотонина при сильном эмоциональ- ном напряжении у здоровых испытуемых (Стабровский Е. М., Разумов С. А., 1970; Feldstein et al., 1959, и др.).

Данные о содержании серотопина в крови у обследованных нами больных неврозами, представленные в табл. 9, 10, свиде- тельствуют о том, что у больных в обы-чном состоянии уровень деротонина в крови достоверно не отличается от такового у здооовых. Не выявили изменений в содержании серотонина у больных неврозами (с вегетососудистыми нарушениями) также р. ф. Ильичева с соавт. (1974). Наиболее высокий уровень серотонина отмечен у пациентов, у которых невроз возник на психопатическом фоне. У больных с разными формами невро- вов уровень серотонина при неврозе навязчивых состояний был достоверно выше, чем при двух других формах неврозов. Воз- можное объяснение этого — несомненная роль личностных ак- цептуаций (психастенического типа) как определенной почвы, на которой возникает невроз навязчивых состояний.

Нужно отметить, что на повышение уровня серотонина при психопатиях и психопатических декомпенсациях указывают также Т. С. Аванесова (1974) и В. Я. Семке (1975), хотя другие авторы существенных различий в уровнях серотонина у пси- хопатов и здоровых не выявили (Забродин Г. Д., Гурова 3. Г.,

1976, и др.).

Для объяснения причин противоречивости результатов, по- лученных различными авторами, могут быть привлечены уже указанные исследования В. Я. Семке. Сопоставляя активность серотонинергической системы у больных истерическим невро- зом, истерической психопатией и истерическим психозом, ав- тор показал, что у больных неврозом содержание серотонина в крови и снижение экскреции 5-ОИУК достоверно ниже по срав- нению с психопатиями и психозами. У психопатов вне декомпен- сации уровень серотонина также низок, однако, как и в случаях психотических состояний, при психопатических декомпенсаци-" ях отмечается повышение концентрации серотонина, что ав- тор объясняет возбуждением серотонинореактивпых структур в ответ на выявленную у этих же больных повышенную актив- ность холинореактивной системы головного мозга.

Следовательно, учет степени компенсации, эмоционально- аффективной напряженности при интерпретации уровней се- ротопина при неврозах и пограничных с ними состояниях столь Же необходим, как и при оценке изменений показателей сим- патет;о-адреналовой, гипофизарно-адреналовой и других биохи- мических систем, участвующих в реакциях эмоционального стресса,

В стрессовой ситуации у обследованных нами больных не- врозами (см. табл. 11) отмечено статистически достоверное по- вышение уровня серотонина. Сопоставление этих данных у больных неврозами с показателями гипофизарно-адреналовой

14 Заказ 2070

209

системы и изменениями катехоламипов в условиях стресса со- ответствует экспериментальным данным о том, что энтерохро- маффинная система участвует лишь в кратковременных реак- циях стресса и в дальнейшем при длительном стрессе уровень ее активности остается довольно стабильным.

В свете полученных нами данных большой интерес пред- ставляют описанные И. П. Анохиной (1975) закономерности изменения концентрации норадреналина и серотонина в раз- личных отделах мозга (среднем мозге, гипоталамусе и коре мозга) при экспериментальной стресс-ситуации. Под влиянием холодового стресса отмечено значительное снижение содержа- ния биогенных аминов в различных отделах мозга крыс. При удлинении времени стресса падение концентрации биогенных аминов было еще более выраженным. Динамика восстановления уровней норадреналина и серотонина была различной. Через час концентрация серотонина начинает восстанавливаться, а через 18 ч приходит к исходному уровню. Концентрация нор- адреналина еще больше снижается. Через 18 ч уровень норад- реналина остается значительно сниженным во всех исследован- ных отделах мозга. На основании полученных данных автор приходит к выводу, что адренергический субстрат мозга как структура, принимающая непосредственное участие в реагиро- вании организма на изменения внешней среды, особенно вы- зывающие отрицательные эмоции, в условиях стресса активи- зируется в первую очередь. Одновременно наблюдается возбуж- дение и серотонинергических структур гипоталамуса и среднего мозга. Однако функциональное состояние центральных серо- тонинергических структур восстанавливается довольно быстро, в то время как нарушение деятельности центральных адренер- гических элементов носит более длительный характер и даже может иметь тенденцию к усилению и генерализации после окончания действия стрессора.

Функциональная активность холинергической системы и гистамина при неврозах.В плане изучения нейрохимических механизмов мозга, в особенности в связи с широкой разработ- кой концепции стресса, внимание исследователей в последние два десятилетия было привлечено в первую очередь к изуче- нию гипоталамо-гипофизарно-надпочечпиковой, симпатико- адреналовой и энтерохромаффинной систем в условиях как нормы, так и патологии. Вместе с тем продолжались и исследо- вания, имеющие своей целью выяснение места и значения хо- линергической системы во взаимодействии разных нейрохими- ческих структур мозга. Показано, что холинергические струк- туры ретикулярной формации среднего мозга наряду с адренергическими принимают участие в механизме восходящей активации корковой деятельности (Илыоченок Р. Ю., 1965» и др.). Автором высказывалась даже точка зрения, встречаю- щая возражения, что холинергическую природу имеют все ко-

210

рчные корковые нейроны восходящей активирующей системы, Как отмечает И. П. Анохина (1975), ссылаясь на работы^tagoun(1961) и других авторов, более распространенной в настоящее время является точка зрения, что хотя в ретикуляр- ной формации имеются как адренергические, так и холинерги- ческие механизмы и оба они принимают участие в восходящей активации, большая роль в регуляции поведенческих аспектов напряжения принадлежит адренергическим структурам. Из литературы известно, что вещества адренергического спектра действия изменяют поведение в большей мере, чем средства

холинергического ряда.

О состоянии холинергических систем можно судить по изу- чению содержания ацетилхолина, активности холинэстеразы и холинергического индекса (отношение холипэстеразной актив- ности к содержанию ацетилхолина).

Ацетилхолин представляет собой эфир уксусной кисло- ты и холина, который входит в состав лецитина. Ацетилхолин выделяется на окончаниях главным образом моторных пара- симпатических волокон. Обнаружен он также в центральной нервной системе и в различных органах в сравнительно боль- ших количествах. В сером веществе больших полушарий голов- ного мозга и в спинном мозге ацетилхолина больше, чем в бе- лом. Содержание ацетилхолипа в крови здоровых людей колеб- лется в широких пределах. По данным Г. П. Кассиля (1962) — от 0 до 34,25 нмоль/л). Определяя активность парасимпатиче- ской нервной системы, ацетилхолип своим действием вызывает замедление сердцебиения, расширение сосудов, усиление дея- тельности гладких мышц бронхиол и желудочно-кишечного

.тракта и т. д.

Уровень ацетилхолипа в мозговой ткапи, крови определяет- ся активностью ферментов холинэстеразы, под влиянием кото- рых он может подвергаться быстрому распаду. Так называемая истинная холннэстераза, специфичная по отношению к ацетил- , холпну, разрушает его в результате простого гидролиза (до хо- липа и уксусной кислоты). Как отмечается в литературе (Кас- силь Г. Н.,1962), ее активность особенно велика при низких концентрациях ацетплхолина, в то время как другой фермент — ложная холинэстераза, гидролизирующая, помимо эфиров хо- лина, и другие эфиры, наиболее активна при высоких концен- трациях ацетплхолппа.

Из числа работ, в которых рассматриваются соотношения между изменениями функциональной активности холипергиче- ской системы и эмоциональными расстройствами, представля- ют интерес работа Д. Е. Альперна (1963) и переведенная на Русский язык монография Gellhorn, Loofborow(1966).

В отечественной литературе лишь в нескольких работах приводятся результаты изучения состояния холинергической системы при ..неврозах и отдельных их формах. Это прежде все-

14*211

. го исследования М. Э. Телешевской (1949), В. К. Мягеп А. И. Гошева (1964), 3. Я. Ковалевой, М. И. Шпильревв (1966), Б. И. Парменова-Трифилова и соавт. (1972), В. Я. Сем ке (1975).

Определяя у больных с различными формами неврозов со- держание ацетилхолина и активность холинэстеразы, М. Э. Те- лешевская (1949) не отметила отклонений от нормы при невра- стении и неврозе навязчивых состояний. Незначительно была выражены отклонения изучавшихся показателей также у боль- ных с истерическими реакциями при относительно небольшой давности заболевания. Только при тяжелых формах истерии возникшей у лиц с психопатическими особенностями, автор установила наличие ацетилхолина в крови и снижение актив- ности холинэстеразы, что позволило ей говорить об определен- ной корреляции между тяжестью клинической картины исте- рических состояний и функциональным состоянием холинерги- ческой системы.

В. Я. Семке (1975) -также исследовал содержание ацетил- холина, истинной и ложной холинэстеразы у больных с исте- рическим неврозом. Особенно заметные и продолжительные нарушения были выявлены им у больных с затяжными невро- тическими состояниями. Отмечалось повышение концентрации ацетилхолина в крови, сопровождавшееся повышением актив- ности истинной и ложной ходннэстеразы. Высокая активность ацетилхолина отражала, по мнению автора, состояние значи- тельного напряжения в холинергической системе, причем в на- блюдениях с выраженными и стойкими эмоциональными рас- стройствами это коррелировало с понижением активности истинной и ложной холинэстеразы, что свидетельствует о ней- рогуморальной декомпенсации (Альперн Д. Е., 1963).

В некоторых работах показано соотношение показателей функциональной активности холинергической и симпатико- адреналовой систем при неврозах.

Б. И. Парменов-Трифилов и соавт. (1972) установили, что у больных неврастенией среднее количество ацетилхолина в крови несколько снижено. Отмечалась также значительная ва- риабельность содержания истинной холинэстеразы и ацетилхо- лина, в два раза превышающая таковую у здоровых. Ацетил- холин при гиперстенической форме неврастении был примерно в два раза ниже, чем при гипостенической. У ^з больных кор- реляционный анализ отношения ацетилхолин — адреналин вы- явил отрицательную корреляционную взаимосвязь, свидетель- ствующую о явной тенденции медиаторов при неврастении к диссоциации, а именно повышение экскреции катехоламинов сопровождалось снижением уровня ацетилхолина и наоборот, чего не отмечалось у здоровых.

В. К. Мягер, А. И. Гошев (1964) у больных неврозами так- же наблюдали параллелизм между повышением активности ис-

212

•гиваой холинэстеразы и увеличением уровня адреналина в коови при страхе, раздражении и тревожном ожидании. Прд отчаянии наряду с падением уровня адреналина наблюдалось

снижение активности истинной холинэстеразы.

3. Я. Ковалева, М. И. Шпильрейн (1966) у больных невро- зами (основную группу составили больные неврозом навязчи- вых состояний) исследовали содержание ацетилхолина и ак- тивность истинной и ложной холинэстеразы. Количества аце- тилхолина и истинной холинэстеразы у больных неврозами и здоровых мало отличались друг от друга, однако при неврозах обнаруживалось значительно большее количество (90% вмес- то 3%) случаев с особо низкой активностью истинной холин- эстеразы и с особо высокой относительно контроля — актив- ностью ложной холинэстеразы крови (44% вместо 3%).

В норме изменение активности ацетилхолина, как правило, сопровождается изменением активности гидролизирующих его ферментов. При патологических условиях между ацетилхоли- пом и холипэстеразой могут устанавливаться различные соот- ношения, отражающие состояние нейрогуморальной адаптации. Поэтому большее физиологическое значение приобретает соот- ношение ацетилхоппн и холинэстеразы в качестве показателя компенсаторных реакций организма. По данным указанных ав- торов, соотношение ацетилхолин — истинная холинэстераза было изменено, у 40 из 43 больных, а соотношение ацетилхо- яин — ложная холинэстераза — у 38 из 43. Эти показатели существенно отличались от наблюдавшихся у здоровых. Вместе. с тем авторы не отметили взаимосвязи между выраженностью болезненного состояния, длительностью, стадией заболевания, характером ведущего синдрома и показателями холинергиче-

ского обмена.

По данным Т. С. Истамаковой (1958), при неврозах отме- чены значительно большие колебания активности холинэстера- зы сыворотки крови, чем у здоровых, что может свидетельство- вать о неустойчивости холинергических структур у этих

больных.

В общую группу биогенных аминов входит также г и с т а-

м и н, вещество с парасимпатически направленным действием. Большей частью гистамин находится в организме в связанном состоянии, появляясь в тканях и крови при декарбоксилирова- нии гистидппа. Гистамин играет важную роль в перифериче" ских и центральных механизмах нервной деятельности. Он уве- личивает проницаемость' сосудистой стенки, вызывает сокра- щение гладких мышечных волокон, стимулирует секрецию Желудочного сока. Велика роль гистамина в аллергических

процессах и в механизмах возникновения боли.

Рядом исследований установлено, что гистамин, с одной стороны, усиливает синтез ацетилхолина и с другой — тормо- зит активность холинэстеразы. Указано на определенный

213

параллелизм в уровнях гистамина, норадреналина и серо- тонина,

В литературе последних лет приводятся данные о влиянии¹ гипоталамо-гипофизарпо-надпочечниковой системы на уровень гистамипа, которое осуществляется посредством регулирования активности гистаминазы — фермента, разрушающего гистамиа путем его окислительного дезаминирования.

Изучение содержания гистамина при неврозах представля-

•ет интерес с точки зрения характеристики роли парасимпати- ческой нервной системы в эмоциональных и вегетативных ре- акциях, а также для дифференциальной диагностики между неврозами и диэнцефальпыми поражениями (Мягер В. К 1976).

Данные об уровнях гистамина в крови у больных неврозами представлены в ряде работ (Мягер В. К., Гошев А. И., 1964;

Карвасарский Б. Д., 1969, и др.). В. К. Мягер, А. И. Гошев от- метили повышение содержания гистамина в крови у 64% боль- ных неврозами; более частым и выраженным оно было у Сольных неврозами, возникшими на фоне диэнцефальной не- достаточности (у 84% этих больных содержание гистамина

•было выше нормы). Авторами отмечена корреляция между . уровнем повышения катехоламинов в крови и увеличением со- .держания гистамина.

По данным Р. Ф. Ильичевой и др. (1974), уровень гистами- на у больных неврозами с вегетативно-сосудистыми наруше- ниями и астеническими проявлениями не выходил за пределы

•нормы.

Значительный интерес представляют наши данные о содер- жании гистамина в крови у больных с различными по клини- ческим проявлениям и механизмам развития типами невроти- ческих головных болей (Карвасарский Б. Д., 1969) (см. рис. 5).

Для больных с нервно-мышечным типом головной боли ха- рактерным было повышение содержания в крови адреналина и норадрепалина и нормальное содержание гистамина, т. е. ак- тивация прежде всего симпатико-адреналовой системы; при нервно-сосудистом типе головной боли обращал на себя вни- мание высокий уровень гистамина при незначительном увели- чении содержания катехоламинов в крови, что указывало на повышение активности парасимпатического отдела вегетатив- ной нервной системы, а некоторое повышение катехоламинов в крови — о наличии известных, хотя и недостаточных, компен-

•саторных возможностей симпатико-адреналовой системы. У больных с головной болью типа психалгип уровни адренали- на, порадрепалина и гистамина не превышали соответствую-

чцих показателей у здоровых.

Функциональная активность щитовидной железы при не- врозах. Наиболее надежным показателем функционального со- стояния щитовидной железы является уровень в крови белко-

214

связанного йода. Йод белковосвязанный состоит в основном;

⁰⁰тироксина, незначительного количества трийодтиронина н^врдоторых других йодистых веществ. Как указывает Levi Л972) со ссылкой на Mason(1968) и Gregerinan(1967), он "дется более или менее точным показателем концентрации гормонов щитовидной железы в крови, причем не скорости об- разования гормонов, а устойчивой его концентрации.

В экспериментах, проводившихся в лаборатории Levi (1972), в ситуациях экспериментально моделируемого стрессаvздоровых испытуемых отмечено достоверное повышение уров- ня йода белковосвязанного в крови. Хотя, отмечает автор, при- чины этого еще недостаточно ясны: вызвано ли оно повышени- ем уровня биологически инактивного тироксина или же оно отражает увеличение активности щитовидной железы, сопро- вождаемое повышением уровня свободного тироксина, или вы- званное адреналином перемещение тироксина из тканей к со- судам. В экспериментах на животных было показано, что инъ- екции катехоламинов увеличивают экскрецию йода с мочой(Pitt-Rivers,1960). Предполагается, что эндогенные катехола- мины воздействуют па щитовидную железу почти так же, как экзогенные. Поэтому не вызывает большого удивления, что в ситуациях стресса наряду с повышением активности гипофи- зарно-адреналовой и симпатико-адреналовой систем одновре- менно повышается функция щитовидной железы.

Проведенные в пашей клинике исследования показывают,. что уровень йода белковосвязанного у больных неврозами до- стоверно выше, чем у здоровых (см. табл. 9, 10). При этом фон, на котором возникал невроз (психопатический и органичес- кий), существенной роли не играл. При сравнении содержания йода белковосвязанного у больных с разными формами неврозов;

отмечен более высокий его уровень у больных неврастенией по сравнению с истерией и неврозом навязчивых состояний (см. табл. 10). Для объяснения этого факта могут иметь значение- результаты проведенного нами сопоставления уровня йода белковосвязанного у больных двух подгрупп — с большей или меньшей степенью выраженености фактора вегетативных про- явлений астении (учитывались данные обследования больных с помощью шкалы астении). Отмечена статистически достовер- ная взаимосвязь между вегетативными проявлениями астении и уровнем йода белковосвязапного. Большей выраженности вегетативных проявлений астении соответствует более высокий Уровень йода белковосвязанного. Этот факт подтверждает на- личие взаимосвязи между нарушением функции щитовидной железы и вегетативными расстройствами, отмеченной ранее в литературе (Баранов В. Г.,-1955, и др.).

Возможно также, что повышение функции щитовидной^ Железы у обследованных нами больных с хроническими фор- мами неврозов является компенсаторным и отражает сни-

^J215.

экение функциональной активности симпатико-адреналовой системы.

По данным В. Т. Бахура (1974), изучавшего функциональ- ное состояние щитовидной железы у больных неврозами (ис- следовался уровень поглощения радиоактивного йода), наблю- далось как повышение, так и снижение функции щитовидной железы; эти изменения были нечастыми и неглубокими. Изме- нения же основного обмена, достигавшие иногда значительной степени, обычно зависели от экстратиреоидных факторов.

В стрессовой ситуации достоверных изменений уровня йода

белковосвязанного у больных неврозами не выявлено (см. табл. 12).

Нарушения обменных процессов. В последний период объ- ектом более активного изучения при неврозах становятся раз- личные аспекты обмена веществ, в частности углеводного, ми- нерального, жирового, энергетического и др.

Состоянию углеводного обмена при неврозах посвящены ра- боты Т. С. Истамановой (1958), В. Т. Бахура (1971), Б. И. Парменова-Трифилова и соавт. (1972), Ю. М. Губачева (1973) и др.

По данным Т. С. Истамаповой (1958), уровень сахара кро- ви натощак у больных неврастенией в пределах нормы, но под влиянием сахарной нагрузки часто отмечались значительные отклонения от нормы: либо наблюдался крутой подъем уровня сахара, затем спуск и снова подъем — кривая была двугорбой, либо после довольно крутого и высокого подъема уровень са- хара держался на высоких цифрах, но затем наступало крутое падение, которое было значительно ниже исходного уровня. Первый тип автор объясняет недостаточной координацией функций механизмов, регулирующих углеводный обмен, вто- рой — несовершенством регулирующих механизмов в виде позднего включения инсулярного аппарата и чрезмерной выра- ботки инсулина в организме.

В. Т. Бахур (1971) у больных неврозами наблюдал иррита- тивные, плоские и с повторной гипергликемической волной са- харпые кривые. Характер их во многом обусловлен, по данным автора, тяжестью и длительностью заболевания. По мере раз- вития заболевания повышение реактивности симпатико-адрена- ловой системы сменяется ее истощением, чему соответствует переход гиперреактивных сахарных кривых через волнообраз- ные в плоские. Автор отмечает также во многих случаях чрез- мерную реактивность систем регуляции сахара крови (очень ранний подъем содержания сахара).

С работой В. Т. Бахура согласуются данные ряда других ав- торов. Так, Б. И. Парменов-Трифилов и соавт. (1972) при ис- следовании углеводного обмена у больных неврозами чаще на- блюдали ирритативные сахарные кривые. Более характерным это было для больных с гиперстенической формой неврастении.

216

Пои гипостенической форме преобладали уплощенные сахар- ные кривые. По данным указанных авторов, отмечался опреде- ленный параллелизм между преобладающим типом сахарных кривых и уровнем суточной экскреции 17-КС.

10. М/Губачев (1973) в нашей клинике у 74,5% больных неврозами установил различные варианты патологических са- xapubix кривых. При этом ирритатикные кривые (с гипергли- кемическпм коэффициентом больше 80%) отмечены у 56,2% и плоские (с гипергликемическим коэффициентом меньше 35%) — У 18,3% больных. Определялась отчетливая зависи- мость частоты ирритативных или плоских сахарных кривых от формы психопатологического синдрома. Так, у мужчин с фоби- ческой симптоматикой ирритативные сахарные кривые были обнаружены в 52,4% случаев, а при преобладании астенических

нарушений — только в 17,2% случаев.

Из показателей минерального обмена изучали количества калия, кальция и натрия в крови. Т. С. Истаманова (1958) при повторйом исследовании калия, кальция, натрия и хлора у большинства больных неврастенией обнаружила значительное понижение уровня калия. Содержание остальных электролитов было в пределах нормы, за исключением кальция, уровень ко- торого во многих случаях оказался повышенным. Так как, со- гласно имеющимся данным, возбуждение симпатического от- дела вегетативной нервной системы ведет к накоплению ионов кальция, а возбуждение парасимпатического отдела вызывает задержку ионов калия, автор высказывает предположение, что изменения соотношений калия и кальция связаны скорее всего с преобладанием симпатического нерва и некоторым угнетени- ем блуждающего нерва, которое бывает у большинства больных

гпперстепической формой неврастении.

В. Т. Бахур (1974) подтвердил склонность больных невро- , зами к гипокалиемии. Изменения в содержании натрия в кро- вп он отметил у половины обследованных больных, причем гп- понатриемия встречалась в два раза чаще, чем гипернатрие- мия. У ряда больных отмечена тенденция к гипофосфатемии и увеличению выделения фосфора с мочой, что, возможно, обус- ловлено усиленным потреблением углеводов в тканях.

По данным Н. М. Симчича (1972), содержание натрия у больных неврозами несколько выше нормы, кальция — пе- сколько ниже нормы, калия — в пределах нормы. Чувство стра- ха двигательное -беспокойство автор связывает с гипернатрпе-

мией.

О. Я. Силенкпй, Н. А. Лукаш (1974), обследовав группу

больных неврозами, установили у них некоторое повышени& содержания натрия в крови при нормальных его величинах в моче; выведение калия с мочой оказалось повышенным. Была выявлена определенная корреляция между характером эозино- фильных реакций (которые рассматривались как косвенный

217

показатель функционального состояния коры надпочечников) ;я содержанием натрия и калия. Гипернатриемии сопутствова- ла эозинопепия, нормальный уровень эозинофилов сопровож- дался нормальным содержанием натрия в крови.

По данным Ю. М. Губачева (1973), у большей части боль- ных неврозами определялись нарушения липидного метаболиз- ма. Гипохолестеринемия (меньше 4,16 ммоль/л) была установ- лена у 10,8% мужчин и 11,2% женщин, гиперхолестеринемия (больше 6,24 ммоль/л) — у 49% мужчин и 42,6% женщин. У больных с гипохолестеринемией преобладали астенические нарушения (66%), тогда как в группе больных с гиперхолесте- ринемией — фобические (45%) и депрессивные (28%) нару- шения.

В последние годы в отдельных исследованиях изучались особенности аэробной и анаэробной фазы энергетических про- цессов у больных неврозами. Н. Ф. Турова и соавт. (1974), на- блюдая больных неврозами (в основном с фобическим синдро- мом) и контрольную группу здоровых людей, пришли к выво- ду, что биохимические показатели аэробного синтеза ^(наиболее раннего звена энергетических процессов мозга) бы- ли выше в крови больных, чем здоровых, и находились у верх- ней границы нормы (определялось содержание АТФ, креатин- -фосфата и активность АТФ-азы, стимулируемых ионами магния, натрия и калия). Общая активность фермента, ката- лизирующего распад АТФ, у больных и здоровых существенно яе отличалась, хотя и отмечались некоторые различия, касаю- щиеся активности ионов АТФ-азы. Биохимические показатели анаэробного звена энергетического обмена (по активности альдолаз, определяемых по фруктозо-1-б-дифосфату фруктозо- 1-фосфату, лактатдегидрогеназе и ее изоферментам) у больных неврозами находились у нижней границы нормы.

В целом авторы пришли к выводу о некотором снижении анаэробных энергетических процессов и усилении аэробных у Сольных с невротическими фобиями. Последнее, по их мнению, может рассматриваться в качестве адаптационной реакции в ответ на снижение аэробных процессов в головном мозге.

Изучение обменных нарушений представляет интерес как с точки зрения уточнения значения их в патогенезе неврозов и формировании различных невротических проявлений, так и в г плане более широкого изучения роли психогений в развитии I нейродистрофических процессов как одного из основных пато- ;

генетических звеньев психосоматических заболеваний.

Соотношение между психологическими и биохимическими показателями у больных неврозами. Учитывая указания в ли- тературе на роль особенностей личности в возникновении и сформировании неврозов и эмоционально-стрессовых реакций (Мясищев В. Н., 1960; Gellhorn, Loofborow, 1966, и др.), мы изучили взаимосвязь между биохимическими показателями и

218

психологическими характеристиками личности больных не- врозами, в том числе и в условиях острого стресса. С этой целью биохимическое исследование было дополнено рядом психоло- гических показателей, полученных с помощью стандартизован- ных методик, а именно многопрофильного личностного опрос- вика (MMPI),набора интеллектуальных методик Векслера,- яичностного опросника Айзенка и теста рисуночной ассоциа- ции Розенцвейга для исследования фрустрации. Все эти мето- дики использовались в модифицированных в нашей стране ва- риантах.

При обследовании 55 больных было установлено, что уров- ни всех биохимических показателей в значительной мере взаи- мосвязаны между собой. Полученные основные статистически- достоверные парные корреляции между биохимическими и экспериментально-психологическими показателями графические представлены на схеме 1.

Следует отметить особое место, которое занимает в приве- денной схеме уровень 11-ОКС. Оп взаимосвязан со всеми био- химическими показателями, кроме серотонина. Для последнего- не получено ни одной значимой корреляции с остальными био- химическими показателями. Что же касается зависимости меж- ду биохимическими данными и 21-ой эксперимептально-психо- логической характеристикой личности, устанавливаемой с по- мощью указанных выше методик, то лишь для 5 из них такую зависимость с результатами биохимических исследований уда- лось установить на уровне статистической значимости, а имен- но для выраженности истерических и ипохондрических черт, ^степени нейротизма, склонности к тревоге и пониженному на- строению. Последние 3, в большей степени и непосредственно;

характеризующие эмоциональную сферу, оказались в отрица- тельной корреляционной связи с изучавшимися биохимически- ми показателями. Иначе говоря, большему уровню нейротиз- ма, склонности к тревоге и пониженному настроению соответ- ствовала тенденция к снижению содержания биохимически:

активных веществ.

Применение регрессионного анализа (Калинин О. М. и др.,. . 1971) позволило рассмотреть вопрос о взаимосвязи личностных характеристик не с отдельно взятыми биохимическими показа- телями, а одновременно со всей их совокупностью. Критерием ' такой взаимосвязи является коэффициент связи (коэффициент множественной корреляции). В качестве прогнозируемой вели- чины (ординаты) мы рассматривали 21 экспериментально-пси- хологический показатель, а в качестве признаков, на основе которых производился прогноз, были избраны все 8 изучаемых биохимических показателей. Полученные коэффициенты мно- жественной корреляции приведены в табл. 13, из которой вид- но, что для различных экспериментально-психологических ха- рактеристик личности возможности прогнозирования их на

^21»

Схема 1

Статистически значимые корреляционные взаимосвязи биохимических показателей и эксиериментально-психологических харак- теристик личности.

Сплошная линия — положительные корре- ляции; одна — коэффициенты корреляции с уровнем значимости р<0,05; две — р<0,01; пунктир — отрицательные корре- ляции.

основе биохимических данных неодинаковы. Наибольшие ко- аффициенты установлены по отношению к таким эксперимен- тально-психологическим .характеристикам фрустрапии, как показатели направленности реакции, в особенности экстрапу- нптивности, а по отношению к особенностям личности, выяв- ленным с помощью шкал MMPI, наибольшие коэффициенты имели те из них, которые уже были отмечены выше при анали- зе парных корреляций. Это же относится и к показателю ней- ротизма. Таким образом, данные, полученные с помощью мето- да множественных корреляций, указывают на достаточно вы- раженную взаимосвязь между биохимическими и личностными показателями у больных неврозами.

С целью проверки реальности прогноза психологических показателей на основе биохимических данных нашей сотруд- ницей Н. В. Тарабриной (1973) были использованы результа-

220

Таблица 13

Коэффициенты связи экспериментально-психологических

характеристик личности с данными биохимического исследования

j

Методы исследований

Характеристики личности

Коэффициент связи

Методика фру- страции

Многопрофиль- ный личност- ный- опросник

Набор методик Векслера

Личностный опросник Ай венка

Направление реакций:

экстрапунитивное интрапупптивное иыпупптивное Тип реакций:

с фиксацией на препятствии » » » самозащите » » » удовлетворении

пот- ребности Склонность к ипохондрии

» » пониженному настроению

Ис.тероидные особенности личности Психопатические проявления Склонность к параноидным реакциям Психастенические особенности личности Шизоидные особенности личности Склонность к повышенному настроению Склонность к тревоге Итоговая оценка Вербальная » Невербальпая » Экстраверсия Нейротизм

0,51 0,35 0,48

0,33 0,17

0,26 0,63 0,53 0,67 0,34 0,48 0,46 0,52 0,36 0,55 0,17 0,45 0,25 0,31 0,51

ты обследования 10 больных неврозами, которые не вошли в основную группу. На основе биохимических данных, получен- ных у этих больных, были вычислены показатели экстрапуни- тивности. Вычисленные по формуле прогнозируемые величины оказались близкими к реальным показателям (реальная вели- чина экстрапунитивности в среднем по группе 11,6, прогнози- руемая величина — 11,9), что подтверждает наличие достаточ- но выраженной взаимосвязи между экстрапунитивным направ- лением фрустрационных реакций и биохимическими данными.

Соотношения между психологическими характеристиками и изменением уровней изучавшихся нами биохимических ве- ществ в условиях острого стресса у больных неврозами также изучали с помощью регрессионной программы. В качестве про- гнозируемой величины (ординаты) в этом случае рассматрива- лись биохимические показатели, а в качестве признаков, на ос- нове которых производилось прогнозирование, был взят ряд психологических характеристик (фрустрапии по Розенцвейгу, экстраверсии-интроверсии по методике Айзенка, шкал тревоги и склонности к ипохондрии по MMPI и вербального и невер- бального интеллекта по методике Векслера). Регрессионный

221

анализ показал наличие взаимосвязи между психологическими и биохимическими показателями. Выявленные при этом коэф- фициенты находятся на значимом уровне, причем наибольшую. прогностическую нагрузку имеют уровни 11-ОКС и серотони- на, являющиеся индикаторами гипофизарно-адреналовой и эв- терохромаффинной систем. Следовательно, изучавшиеся экс- периментально-психологические характеристики больных не- врозами можно использовать для прогнозирования биохимиче- ских сдвигов в кратковременных реакциях стресса у больных неврозами, что может иметь значение при исследовании их па- тогенеза, а также выбора психофармакологических средств для их лечения.

В плане соотношения биохимической реактивности и осо- бенностей личности заслуживают изучения два характерологи- ческих варианта, давно привлекавшие к себе внимание психо- логов, физиологов и клиницистов: один с тенденцией к внеш- нему разряду (экспансивный), другой со склонностью к задержке внешнего разряда, усилению и фиксации вегетативно- висцеральных реакций (импрессивный). При обследовании больных с хроническим цефалгическим синдромом невротиче- ской природы нами было показано (Карвасарский Б. Д., 1966), что у лиц с экспансивным психологическим вариантом больных неврозами, при состояниях эмоционального напряжения, не происходит значительного увеличения содержания катехола- минов в крови, с импрессивным же — отмечается существен- ное увеличение содержания адреналина и норадреналина, Отмечено также, что при острой травмирующей, особо значимой ситуации у больных с импрессивным вариантом повышение уровня катехоламинов особенно выражено и статистически до- стоверно; содержание гистамина остается нормальным или мало изменяется. При длительной травмирующей ситуации и астено-ипохондричесжом фоне у больных с импрессивным ва- риантом обнаружено достоверное повышение содержания адре- налина и недостоверное увеличение количества норадреналина при значительном повышении уровня гистамина.

По данным В. К. Мягер (1976), сопоставление уровней ка- техоламинов в крови у больных неврозами с импрессивным и экспансивным вариантами реакций показало, что первый — характеризуется преимущественным увеличением экскреции норадреналина, а второй — адреналина. В. К. Мягер также от- мечает более высокое суммарное содержание катехоламинов в крови при импрессивном варианте реакций.

Эти данные еще раз подчеркивают возможную роль импрес- сивного характерологического варианта в усилении в ситуаци- ях напряжения психосоматических реакций, на что указыва- лось в литературе (Мясищев В. Н., 1926; Ланг Г. Ф., 1950;

Анохин П. К., 1956, и др.).

Соотношение между биохимическими показателями и ха- 222

характеристиками электрической активности коры головного мозга у больных неврозами. Объяснение выявленных различий уровня биохимически активных веществ при невротических состояниях в зависимости от клинических и психологических показателей патогенеза и состояния больных неврозами требу- ет привлечения данных нейрофизиологического исследования. Как было показано в предыдущем разделе, последние свиде- тельствуют о том, что при неврозах возникают нарушения функциональной активности ретикулярной формации, гипота- ламуса и лимбпческой системы, характер и степень нарушения которых различны при разных формах неврозов.

Под влиянием эмоционального стресса наряду с нарушения- ми функционального состояния коры надпочечников и других эндокринных органов возникает диссоциация ретикуло-таламо- кортикального взаимодействия, а также наступают изменения в симпатическом и парасимпатическом отделах вегетативной нервной системы. Развитие невротических состояний сопро- вождается изменениями электрической активности мозга.

В уже упоминавшихся работах В. В. Бобковой (1971), про- водившихся в нашей клинике, при электроэнцефалографичес- ком исследовании больных неврозами выявлены разнообразные изменения электрической активности, среди которых определя- лись четкие различия в состоянии доминирующего ритма у больных с разными формами неврозов.

Преобладание в ЭЭГ больных каждои группы ритма опре- деленного диапазона, особенности его пространственного рас- пределения и сочетания с другими компонентами ЭЭГ, а также особенности реактивных изменений при сопоставлении с кли- нической картиной заболевания позволяют судить о вариантах нарушений корково-подкоркового взаимодействия, в частности о различной степени активации коры головного мозга со сторо- ны диэнцефальных и стволовых компонентов ретикулярной формации. Последняя, согласно существующим представлени- ям, оказывает активирующее влияние на гипоталамо-гипофи- зарно-надпочечниковую, симпатико-адреналовую и другие ней- рохимические системы. Нами и В. В. Бобковой установлено, что у больных неврозами биохимические показатели, отражаю- щие состояние стресса, взаимосвязаны с типом фоновой элек- трической активности коры головного мозга (табл. 14).

Как видно из табл. 14, среди типов электрической активно- сти коры головного мозга большим своеобразием соответствую- щих ему уровней биохимически активных веществ отличается второй тип ЭЭГ-измепений (десинхронизированная актив- ность) . Для больных с этим типом ЭЭГ характерно статисти- чески значимое по сравнению с другими группами больных неврозами снижение уровня 11-ОКС и йода белковосвязанного при достоверном повышении уровня серотонина. У больных с доминированием синхронизированной альфа-активности отме-

^\- 223

{§ ^ч ig g га 4^1 ^ sb CO Й s Й E x a 0 a' w 0. M Й g; i-d i CB ^l n t Я С 5i ji ^ ^ §я SS a g ее a w 2 Ф Bl ч a " Hi Й "§ и ^я 0 рэ И Со 0 fl,

g S и ''0 cd со 'ч b^4 to ч 0 и OS > и ts , § Ч с " S S Е п Э Ь э Я ^ S te !^ ! Н рэ 0 со Ь^4И 0 0 ч tri Н 0 № IS i

d i-э аэ а § н ч 0 И И 0 Ц и ч И 0 В; ^ § ё; JI <с ^ ^ S ']- ;? & <0 а со ч со ш ч 9 И И ДЭ а н tr^1 1-4 X

( ( 1- h- С S ?- с ^5 -d •D -i д я ^ ? 4 3 i t t с с h С ^

0 ^•i 0 X в а у -с) •о 1 ^ ^1 ^ :( i i 1 [ ^>- ! h Е У "с и; И и И q •и ^ D ^ < 1 4

^1 и го ^^^ 0 0 ч 1—4 ^ и Со »э и и 0 (-> S t ё- d il ^ ': is ^ с li § 1 M Is) a SB ч 0 •^ a и и eb CO Ю 0 g^1

e S Д ^ s и a cc 1 рэ M ч • а ^ ^1 ll ^ э И У> С 1 С ^ ьз § и и ч t? a и ^а a ^ CD a ^

И > 0 В' 0 ч ta ч И 0 ч В м JS) h Sb 0 li 11 |i I £ ' a & 0 h tr' CO 0 a » a R is b^ 5 0 ч 0 i> s, а

и 1-Э : a т3 0 со » И 0\ 0 я сэ CC a со 0 - c-s Ц i •с ' Я ^! 1^ ^э S ^ ^ ^а il Н Ц a А со 0 ^н S и 0 и ев В 0 (Я a -с) а

j j Ш III n ^iii^te ^ §§"§§§ g>g^8>« ^s^a. ^cdcc, ВД М- О^йсо-пД^ё^й^^ЙЬэйгвДй^^а ЙЭВйч^й ^йа^ыйгмйй ^ SS^sSaq'&'^R^gyg^yRt й"'3"'5м 2o^®5^чЙB•^>ft''^s'ttдчS^gЯoteto^ч-•аCDdSagg"a^dч^gЙo Is'sllSsS'j^^sjtgjSj^lg"^^-;!:^^8^^-:! gesssjjjjsiig^gi^jljliglj.jsiis^j.^ge. «B.g.aggseSggSg.Bj^s'gssgg^^gSSsSgs.'sggs. g•°^geвBgj^.в^>gss^-^l•j»gjjsggeS§sggгo g@:s, "^^^Ц^ЕЗЗзН.з'^3!^^688!^^^?."!'^3^!!!'^ isb УоО|я№асач»т-1Ч ^й^^^^ЯйоИ^иВ^ Sea as-ймЬ-' и sj^g^^gosaalo^s-^^^l^a^-^^^j'si^Sgagi^ ^ttSaЙ§йSл§"S"ййgS^"Otг<я^l§SmЯЙ."oЙ(DДд^cЗoo^<! ! "^B^^g^igsgg^g^M^s^agsgSMieSl^^^sl "••,.°«,?co?^^,.^gg^„gggg^gggge г

0 0 г-i f^1м Я В н < эз э •4 i^1 ^ ^ 3 1| Ё s Is h- )— С > (- н 0 0 а? Я И д и д S

^ д CD а 0 0 i CD И a ев '<! •a 0 м n э 3 -3 э я а э 1 ^ ^ ? •4 5

————^—————labiHUM^'ft

Уровни биохимических показателей в зависимости оттипа ЭЭГ ири неврозах

тип эаг	g| а И У§	ll-OKC	Серотонин	ДОФА	Дофамин	Норадреналин	Адреналин	ВМК	Йод белково- связанный
		мкг л	мкг "о	нмоль			мкмол ь		нмоль'л
Синхронизиро- ванная альфа- активность (А) Десинхронизи- рованная быст- рая активность (Б) Преобладание медленных волн (В) Достоверность различий средних (р<0,05)	46 25 38	143,00^ ±21,0 94,00± ±19,00 182,00± ±23,00 БВ	13,9± ±3,1 24,0± ±2,6 1&,5± ±3,2 АБ	158,184± ±14,196 135,3i9± ±12,675 162,24± ±14,703	987,936± ±18,368 175.152± ±16,4 209,92± ±19,024	90,423± ±12,411 91,014± ±10,038 94,56± ±11,2^9	33,2938± ±3,2748 32,2022± ±3,2748 31,1106± ±3,8206	20,124± ±2,5155 14,5899± ±1,0062 22,1364± ±2,0124 АБ БВ	464,8905± ±47,277 291,5415± ±23.6385 496,4085± ±39,3975 АБ БВ

творнее, если он проводится в рамках определенной, более общей биологической (в данном случае психо-социально-биоло- гической) концепции. Как справедливо подчеркивает В. Т. Ба- хур (1977), а также многие другие авторы, большое значение в формировании новых взглядов на происхождение и poni нейроэндокринных сдвигов при неврозах сыграла концепция стресса Г. Селье. Таковы некоторые факторы, учет которым повышает ценность данных современного биохимического ис-1 следования для понимания особенностей клинических проявле-j ний неврозов и механизмов их развития.

ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

Стремление к объединению психологических и физиологи- ческих сторон в изучении механизмов невротических рас- стройств привело к разработке методологии психофизиологиче- ского эксперимента.

Истоки формирования отечественного психофизиологиче- ского направления в изучении неврозов находятся в трудазо создателей концепции нервизма и прежде всего И. М. Сеченова,'! И. П. Павлова, В. М. Бехтерева, Н. Е. Введенского, А. А. Ух-j томского.

Значительным вкладом в разработку этой методологии при- менительно к задачам изучения нервно-психических заболева- ний явились работы В. М. Бехтерева (1928), В. Н. Мясищева 1926, 1930), в которых был сделан важный шаг к переходу от аналитических рефлекторных, в частности нейросоматических компонентов к учету роли таких сложных и синтетических образований, как личность и сознание. Проблема соотношений между аналитическими нейросоматическими компонентами и синтетическими образованиями личности и сознания была еще более остро поставлена в докладе В. Н. Мясищева, Б. Д. Карва- сарского, Т. А. Немчина (1968) на III съезде общества психо- логов СССР.

В дальнейшем психофизиологический подход к изучению неврозов стал традиционным для Института им. В. М. Бехте- рева. Стремление объединить психологические и физиологиче- ские аспекты исследования (как в клинических наблюдениях, так и в эксперименте) нашло отражение в многочисленных работах сотрудников отделения неврозов и психотерапии не- зависимо от того, какая методика использовалась — гальвано- метрия, ЭЭГ, плетизмография, ЭМГ, биохимические исследова- ния и др.

Широкое распространение при исследовании неврозов по- лучил психофизиологический эксперимент, заключающийся в применении словесных раздражителей и моделировании ситуа- ций, различных по эмоциональной значимости для больного, в сочетании с регистрацией физиологических и биохимических

226

показателей. В таком эксперименте физиологические и биохи- мические изменения определяются избирательным отношением человека к содержанию раздражителя и, следовательно, имеют яе только физиологический, но и психологический смысл.

Будучи зарегистрированными при различных невротических состояниях, они характеризуют и эти состояния, и то единство психического и физиологического, которое лежит в основе мо- дистических материалистических представлений о природе психогенных расстройств.

Психофизиологический аспект в изучении неврозов челове- ка представляется особенно адекватным потому, что психиче- ская травматизапия, являющаяся их причиной, всегда содер- жательна и отражает индивидуальное отношение человека к травмирующим обстоятельствам, сформированное в результате его личного и жизненного опыта. Вместе с тем психическая травма ведет к дезорганизации деятельности нервной системы и организма в целом, к возникновению многообразных функ- циональных нарушений, в частности нейровегетативных рас- стройств.

Вскрытие содержания психической травмы, изучение и учет личностных особенностей больного представляет задачи психологического исследования. Изучение нарушений нейро- динамики и соматических сдвигов требует использования раз- нообразных физиологических и биохимических методик. Пси- хофизиологический эксперимент обеспечивает и одну, и другую стороны исследования в их связи и единстве.

Психофизиологические исследования в нашей клинике бы- ли посвящены изучению общих неврозов, психогенных сомати- ческих нарушений при неврозах, а также ряду важных в кли- ническом отношении невротических синдромов (Бобкова В. В., Карвасарский Б. Д., Мягер В. К., 1968).

В работах В. Н. Мясищева, В. В. Бобковой- (1954), Е. К. Яковлевой (1958), Т. А. Немчина (1966), В. В. Бобковой, В. Н. Мясищева (1967) исследовались особенности биоэлектри- ческой активности коры головного мозга при различных фор- мах неврозов, при эмоциональных расстройствах (тревога, страх, напряженность, апатия и др.), изменения ЭЭГ под влия- нием сенсорных и словесных раздражителей. Слова по степени их эмоциональной значимости для больного условно были раз- делены на три группы: индифферентные, относящиеся к пато- генным переживаниям и основным симптомам болезни. Кроме того, обследуемым предъявлялись фотографические сюжеты с аналогичным распределением на три группы в зависимости от ихсодержания.

Е. К. Яковлева (1958), используя модели остро развивше- гося невроза и затянувшегося невротического состояния в осихофизиологическом эксперименте с регистрацией ЭЭГ и кож- но-гальванического рефлекса, установила, что словесные раздра-

15* ^ , 227

жители, относящиеся к патогенным переживаниям, отражаю- щим психо травмирующую ситуацию, более выражены у боль- ных с остро развившимся неврозом, в то время как реакции аа словесные раздражители, относящиеся к обсессивно-фобиче- ским проявлениям болезни, оказались более выраженными при неврозе развития. Эти исследования показали, что при неврозе навязчивых состояний реактивные изменения на ЭЭГ опреде- ляются не столько силой раздражителя, сколько его эмоцио- нальным значением для больного. В период значительного улучшения состояния больного или выздоровления нормализо- валась ЭЭГ и вместе с тем исчезали реакции на эмоционально значимые словесные раздражители.

Были изучены также особенности ЭЭГ у больных невроза- ми с различными состояниями страха (Немчин Т. А., 1966). При синдромах невротической тревоги и страха наиболее вы- раженные реакции на ЭЭГ отмечались на слова, относящиеся к основным клиническим симптомам, связанным с содержани- ем страха п его фабулой, а при фобиях особенно выраженными и продолжительными были реакции на слова и фотосюжеты, отражающие особенности травмирующей ситуации. В процес- се патогенетической психотерапии при всех трех синдромах страха отмечалось относительное преобладание реакций на раз- дражители, относящиеся к психотравмирующпм переживани ям, особенностям патогенной ситуации, с постепенным умень- шением их в случае эффективности психотерапии.

В исследованиях В. В. Бобковой, В. Н. Мясищева (1967) В. В. Бобковой (1971) выявилась характерная закономерност! изменений биоэлектрической активности коры головного мозга при различных невротических синдромах, сочетавшаяся с осо- бенностями поведения и определенным психическим состояни- ем больного. Так, у больных, ЭЭГ которых характеризовалась преобладанием синхронизированной альфа-активности, нали- чием генерализованных вспышек альфа-волн, уменьшением быстрых потенциалов, сглаживанием регионарных различий и ослаблением либо извращением реакций на аффективные раз- дражителя, в клинической картине отмечались симптомы об- щей слабости и быстрой утомляемости, снижение настроения и интереса к окружающему. Это снижение эмоционального тону- са коррелировало с биоэлектрической картиной снижения функционального состояния и тонуса коры головного мозга. •Напротив, у больных, на ЭЭГ которых отмечалась чрезмерная выраженность быстрых асинхронных колебаний и острых волн, указывающая на преобладание возбудительного процесса, а также на своеобразный характер реакций на световой ритми- ческий раздражитель и фармакологические воздействия, в кли- нической картине наблюдались повышенная эмоциональная возбудимость и лабильность, раздражительность, склонность к аффективным реакциям, повышение эмоционального тонуса с

228

проявлениями малодифференцированной тревоги и страха, ко- торые являются выражением повышенной нервно-психической реактивности. При этом большое значение для понимания па- тофизиологических механизмов и клинических проявлений не- вроза имело изучение электроэпцсфалографических реакций на словесные раздражители. Если при обычных сенсорных раз- дражениях можно судить о реактивности различных анализа- торных систем, то словесные воздействия позволяли выявить избирательную выраженность реакции на смысловое значение раздражителя. Реакции на словесные раздражители сопровож- дались неоднозначными изменениями электрической активно- сти, зависящими от типа исходной ЭЭГ, от значимости словес- ного раздражителя и отношения больного к исследованию. Словесные раздражители, затрагивающие «больные пункты», <)ыли чрезмерно сильными для большинства больных. Они вы- зывали отчетливые, но не однозначные изменения электриче- ской активности, большей частью выражавшиеся в подавлении альфа-активности, усилении быстрых колебаний и появлении на этом фоне медленных волн и мышечных потенциалов. Со- стояние тревожного ожидания, например прп предстоящем сло- веспом эксперименте, нередко сопровождалось значительными нарушениями электрической активности и вегетативными про- явлениями. После успокаивающей беседы в ряде случаев нор- мализовалась электроэнцефалографическая картина.

Экспериментальные психофизиологические исследования <5ыли широко использованы при изучении неврозов с расстрой- ствами функций основных анатомо-физиологнческих систем — сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной и др. В процессе ис- следования регистрировалось одновременно несколько физио- логических показателей, отражающих особенности реактивно- сти коры головного мозга (ЭЭГ), преимущественно вегетатив- ной нервной системы (кожно-гальванический рефлекс — КГР), а также тех или иных изучаемых систем (ЭКГ, плетиз- мограмма, пьезопульсограмма, запись дыхания, оксигемограм- ма, электрогастрограмма — запись моторики и кислотности

желудочного сока и др.).

Таким образом, использовался принцип полиэффекторного психофизиологического исследования, на значение которого Для изучения состояния нервной системы в целом и различных систем организма указывал в ряде своих ранних работ

В. П. Мясищев (192^1930).

Применение психофизиологического эксперимента в допол- нение к клинико-психологическому методу позволяет лучше изучить механизмы избирательного реагирования отдельных

физиологических систем при неврозах.

При изучении невротических нарушений сердечной деятель- яости А. Я. Страумитом (цит. по Бобковой В. В. и др., 1968) бы- ла сделана попытка объективизировать динамику взаимоотно-

^<" 229

шений между переживаниями, связанными с конфликтной жизненной ситуацией, и переживаниями, обусловленным^ страхом за состояние сердца, в их влиянии на сердечную дея- тельность. Регистрировали ЭЭГ, ЭКГ и частоту дыхания. Учи- тывали реакции на специально подобранные словесные раздра- жители, адресованные к особенностям личности больных, кли- нической картине заболевания и к патогенной жизненной ситуации. Повторные исследования позволили не только уточ- нить связи между определенными переживаниями и расстрой- ствами сердечной деятельности, но и выявить некоторые зако- номерности их динамики в процессе лечения. При поступлении в клинику у больных особенно частыми п выраженными были реакции ЭЭГ и ЭКГ на представления, связанные с наруше- нием сердечной деятельности. При этом ЭКГ-реакции, отра- жающие избирательный характер психосоматического пере- ключения при эмоциональном стрессе, были более выражен- ными, отмечались у большего числа больных и могли возникать вне заметных изменений на ЭЭГ. Под влиянием психотерапии, направленной па осознание больным конфликтной ситуации как причины невроза, отмечались определенные электрографи- ческие изменения. Учащались и становились более выражен- ными ЭЭГ-реакции на представления, связанные с психотрав- мирующими обстоятельствами. ЭЭГ-реакции в ответ па пред- ставления, касающиеся состояния сердца и проявления кардиофобии, наоборот, урежались и становились менее замет- ными. Указанная динамика показателей психофизиологичес-, кого эксперимента отражала динамику состояния больных, вы-| являемых и клиническим методом. |

О. С. Камышовым (1959) проводилось экспериментальное! психофизиологическое исследование с использованием методи-1 ки оксигемографии. После определения кривой покоя проводи-;

лись беседы с пациентами. Эти беседы строились с учетом пси-i хогепеза невроза и особенностей личности больного, в после- \ дующем их содержание изменялось в зависимости от резуль- татов эксперимента. Установлено, что под влиянием беседы, затрагивающей основные болезненные переживания, наблюда- лись существенные сдвиги в оксигемограмме. При этом отме- чалось резкое снижение насыщения артериальной крови кисло- родом. Выявилось также, что для изменения степени насыще- ния важна не только сила эмоционального воздействия и его продолжительность, но и однородность раздражителей до смысловому значению, обстановка, в которой находится обсле- дуемый, и его отношение к пей. При эмоционально-положи- тельных состояниях или возбуждении степень насыщения ар- териальной крови кислородом увеличивалась. Указанные осо- бенности оксигемограммы у больных неврозами отражали не только их субъективное состояние в процессе экспериментов, но и более длительные изменения в течение заболевания.

230

Наш сотрудник Б. Ф. Тищенко (1971) исследовал особен- сти нарушений желудочно-кишечного тракта при нев-

Для этого была разработана оригинальная методика автома- яческой регистрации моторики желудка и кислотности желу- лочно^кишечного сока с одновременной чернильной записью на бумажной ленте, позволившая судить о состоянии и динамике основных функций желудка под влиянием тех или иных раз- дражителей. В качестве последних были использованы разду- ваиие баллопа в желудке, а также звуковые, световые и словес- ные раздражители. В число их входили слова, затрагивающие патогенные переживания больного, ход лечебного процесса и лечебные внушения. Кроме того, изучали влияние на функцию желудка состояния общей релаксации при аутогенной трени- ровке. Проведенные исследования позволили осветить некото- рые стороны патогенеза расстройств пищеварительной систе- мы (нарушения первой фазы пищеварения, анорексни, навязчивые рвоты — рис. 6, 7). У больных, страдающих при- вычными рвотами, было выявлено повышение двигательной активности желудка в ответ на различные раздражители, в том числе и на словесные, эмоционально значимые. Во многих слу- чаях реакция на словесный раздражитель превышала реакцию на безусловный раздражитель. Эти данные подтверждают экс- перименты физиологической школы И. П. Павлова, проведен- ные на животных, в которых показана возможность формиро- вания патологических связей между внутренними органами и корой головного мозга.

На рис. 8 отмечены изменения электрогастрограммы под влиянием словесных раздражителей, отражающих особенно значимые для больных стороны болезненного состояния. У па- циента с канцерофобией (см. рис. 8, а) резкое угнетение мото- рики с появлением аритмичного колебания на электрогастро- грамме при одновременном возникновении чувства тошноты было отмечено при мысленном представлении о заболевании раком. Даже менее дифференцированное представление о своей тяжелой соматической болезни, вызванное словом «болезнь», а также актуализация представлений об отдельных особенно тягостных ее переживаниях (слово «страх»), как видно на ряс. 8, б, в, вызывали выраженные изменения кислотности и моторики желудка. Резкое усиление моторной функции желуд- ^ в форме повышения амплитуды колебаний дыхательного Ритма с появлением апериодических колебаний отмечено под ВДиянием представлений об институте, включенном в психоге- нию (рис.8, г).

Приведенные данные о психосоматических переключениях ^вотдельных соматических системах позволяют предполагать,^оаналогичные механизмы нарушений функций этих систем могут иметь место и вне области неврозов, покрайней мере,

- " 231

4мВГ 1C

г\

а

<^{^}^^/тv^'-^^Y^^I'rt••"^г^'''-'•^''•r/•"^{^}г/^^'f•"^

•4»В| ^<

^1С 'I

Рис. 6. Электрогастрограмма больной с истинной нервной анорек-

сией.

Вверху — запись кислотности, внизу — моторики желудка. Глубокое В нетение кислотообразующей функции желудка — анацидитас (рН 7,0) моторики (ареактивный, нулевой тин ритма).

4чВ'

4мВ1

Рис. 7. Электрогастрограмма больной с невротической рвотой. Вверху — запись кислотности, внизу — моторпки желудка. Двигательное моторное возбуждение желудка по извращенному дыхательному типу рит- ма; кислотность—инертное состояние гиперапидитас (рН 0,7).

как один из дополнительных компонентов патогенеза и других заболеваний. В психогпгиеническом плане в этих эксперимен- тах следовало бы обратить внимание па роль в механизмах воз- никновения заболевания эмоционального стресса, обусловлен- ного переживаниями самого факта болезни, так называемой внутренней картины болезни, а также ятрогенными воздейст- виями.

В обширном учении о боли, имеющем общебиологическое, медицинское и психологическое значение, одной из наиболее' актуальных является проблема психогенных головных болей- Наиболее распространенными в настоящее время являются две альтернативные точки зрения на их природу. Одна из них сво- дится к отрицанию при психогенных болях физиологических) механизмов боли, к трактовке их как чисто психического фено- мена. Сторонники второй точки зрения, оперируя еще недоста' точно ясными физиологическими механизмами психогенные болей, склонны недооценивать илп даже игнорировать poni психического фактора в их патогенезе.

В наших исследованиях (Карвасарский Б. Д., 1969) с по- мощью психофизиологического метода были показаны меха- низмы нарушения функционального состояния отдельных фи-1 зиологическпх систем при развитии различных видов психо-1 генных головных болей, в частности головной боли нервно-j

4»В! 'с

Рис. 8. Электрогастрограммы у больных с психоген- ными расстройствами под влиянием представлений,

связанных с психогенией.

Вверху — запись кислотности, внизу — моторики желуд- ка; а — резкое угнетение моторики желудка с появлени- ем аритмичного колебания; кислотность не меняется;

б — усиление моторики желудка в форме повышения амплитуды дыхательного ритма, кислотность не меняет- ся; в — резкое падение кислотности от рН 3,5 до рН 8,0 и выраженное угнетение моторпки желудка; г — резкое усиление моторики желудка в форме повышения ампли- туды дыхательного ритма с появлением апериодических колебаний. Момент предъявления словесных раздражи- телен отмечен стрелкой.

мышечного и нервно-сосудистого типов. В первом случае боль обусловлена тоническим напряжением мышц головы и шеи под влиянием эмоционального напряжения (Tunis, Wolff, 1974). Этот механизм иллюстрируется ЭМГ с затылочных мышц у больной Ж., страдающей истерией (рис. 9). Головная боль возникла под влиянием беседы, затрагивающей психотрав- шгрующие обстоятельства ее личной жизни. На рис. 9 видно резкое повышение амплитуды мышечных потенциалов с заты- лочной мышцы по сравнению с нормальной амплитудой мы- шечных потенциалов в спокойном состоянии при отсутствии головной боли. Такое изменение ЭМГ свидетельствует о повы- шении тонуса затылочных мышц, что и обусловило развитие выраженной головной боли в шейно-затылочной области. Нарпс. 10 приведены височные плетпзмограммы больной А. с ди- агнозом: неврастения во время двусторонней пульсирующей головной боли с преимущественной локализацией в височных областях, возникшей после получения письма из дома и бесе- Ды с лечащим врачом, в которой были затронуты обстоятель- ства ее жизнп, имеющие непосредственное отношение к пси-

233

232

Левый висок

Правый висок

Рис. 10. Височные плетизмограммы больной А.

а—во время двусторонней пульсирующей головной бо- ли; б — значительное уменьшение головной боли (эрго- таминовый тест).

Рис. 11. Пьезопульсограммы больной неврозом.

а — глазной пульс; б — височная артерия; в — лучевая

артерия. Слева — фон, справа — изменение амплитуды пульсовых колебании под влиянием представлений о психотравмирующей семейной ситуации.

хогении. Невротическая головная боль нервно^сосудистого типа обусловлена главным образом раздражением чувствительных нервных окончаний в сосудах системы наружной сонной арте-" рии при патологической пульсовой деформации их стенок. На рис. 12 значительному уменьшению головной боли после под- кожного введения дигйдроэрготамина соответствует выражен- ное снижение амплитуды пульсовых колебаний височных ар- терий.

Психофизиологические исследования П. Г. Куликова

'(1965) также были направлены на изучение особенностей со- судистой реактивности у больных неврозами. Он регистрировал изменения сосудистого тонуса с помощью пьезопулъсографи- ческой методики в различных артериальных системах: мозго- вых сосудах (по глазному пульсу), височных и лучевых арте- риях. Как видно из рис. 11, у больной Н. с синдромом вегето- сосудистой дистонии под влиянием представления о психотрав- мирующей семейной ситуации отмечается резкое повышение амплитуды глазного пульса, иными словами, резкое изменение тонуса в системах внутренних сонных артерий, в то время как амплитуда пульсовых колебаний височных артерий даже сни- жается, что подчеркивает дистонический характер нарушений

сосудистой реактивности.

Таким образом, приведенные материалы подтверждают оп- ределенную направлененость отдельных реакций при эмоцио- нальном стрессе у больных неврозами. Естественно, у больных в этом случае развивается весь комплекс неспецифических ре- акций, свойственный всем другим больным неврозами и даже здоровым людям. Однако с точки зрения психогенеза основных проявлений болезни весьма существенно акцентировать вни- мание именно на этой стороне механизмов симптомообразова- Вия. В силу ряда причин, имеющих как врожденный, так и приобретенный в течение жизни характер, выраженность об- огих реакций отдельных физиологических систем организма 235

при стрессе может быть различной и зависит отих реактив нести. |

Приведенные работы позволяют рассмотреть на клинике»-'¹ экспериментальном .материале динамику эмоционального стрес- са при неврозе в плане не только его биологических коррелятов, но и психологических .механизмов. Значительный интерес представляет вопрос о внутренне обусловленной закономерной смене значимости психологических стрсссоров при неизменной конфликтной ситуации, ведущей к неврозу. Один из аспектов этой сложной и актуальной проблемы находит частичное отра- жение в уже упомянутых исследованиях Е. К. Яковлевой, А. Я. Страумнта, которые показали, что конфликтная патоген- ная ситуация, имеющая определяющее значение в возникнове- нии невроза, на определенных этапах его развития может за- слоняться новыми психологическими стрессорамп. В качестве таковых чаще всего могут выступать сами болезненные нару- шения, т. е. ведущие симптомы невроза. Данные Е. К. Яковле- вой получены при обследовании двух различных групп боль- ных неврозами. А. Я. Страумнт проанализировал динамику состояния отдельного больного с закономерной сменой психоло- гических стрессоров в процессе психотерапии неврозов: от стресса, вызванного пснхотравмпрующей ситуацией, к стрессу,. сохраняющемуся благодаря переживанию болезни, и вновь к стрессу, хотя и определяющемуся прежней психогенной, по с перспективой его устранения в условиях активной психотера- пии, направленной, с одной стороны, на разрешение кон-' фликтной ситуации, а с другой — на попытку изменить отно- шение больного к этой ситуации.

Эти исследования вновь ставят вопрос о необходимости рас- смотрения композиций материалистической психофизиологии! психогений, вызываемых недостаточно осознаваемыми психо- логическими стрессорами, и в целом проблемы сознательного и

бессознательного при неврозах (Бассин Ф. В., 1968; Бассин Ф- и др., 1972).

Помимо указанных механизмов динамики состояний эмо- ционального стресса, возможны и другие механизмы развития? неврозов. При одном из них эмоциональный стресс выступает лишь как первое пусковое звено возникновения патологических нарушений. В качестве клинической иллюстрации этого поло- жения можно привести механизм развития одной из форм дыхательного невроза — синдрома нарушения ритма дыхания. Под влиянием эмоционального стресса у больного учащается дыхание. Возможно в связи с наступающей гипервентиляцией имутрачивается чувство полноценности вдоха. Понимание важности нормального акта дыхания для сохранения жизни приводит к фиксации на этой системе, часто в связи с особен- ностями психогении. Возникают опасения и тревога за свое' состояние. Стремясь преодолеть чувство неполноценности вдо-

236

больной сознательно делает более глубокие вдохи, форси- пует дыхательные движения и тем самым усиливает явления 'теперь уже искусственной гипервентиляции. В результате про- является комплекс сопутствующих пшервентилящш ощуще- ний в виде легкого головокружения, поташнивания и, что наи- более характерно для этих больных и обычно пугает их, отсут- ствие потребности во вдохе, вследствие избыточного насыще- ния крови кислородом и снижения возбудимости дыхательного центра. Постепенно это приводит больных к убеждению о серь- езном характере болезненных нарушений дыхания, о его непол- ноценности, о кислородном голодании, возникают выраженная тревога и страх за жизнь, способствующие дальнейшему раз- витию эмоционального стресса.

Подчеркивая значение полученных данных для формиро- вания более глубоких представлений о механизмах психоген- ных расстройств, необходимо вместе с тем отметить ценность ихдля улучшения дифференциальной диагностики и проведе- ния патогенетически обоснованной пспхо- и соматотерапии.

/ ЗНАЧЕНИЕ ПРИЖИЗНЕННЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ДЛЯ ПОНИМАНИЯ ПАТОГЕНЕЗА

НЕВРОЗОВ

Изучение нейрофизиологических механизмов неврозов в последние десятилетия стремятся дополнить методами кон- трастной нейрорентгенографии — пневмоэнцефалографии

(ПЭГ) ц ангиографии.

Не вызывает сомнений ни научная ценность данных, полу- чаемых указанными методами, ни их клиническая аргументи- рованность в тех случаях, когда речь идет об особенно тяжелых формах неврозов, при которых в качестве факторов, способст- вующих развитию невроза, могут выступать нерезко выражен- ные текущие или резидуальные органические поражения моз- га травматического, инфекционного, интоксикационного п ино- го происхождения.

Наиболее крупные исследования в этом плане выполнены

в нашей клинике (Карвасарскпй Б. Д.. 1969; Калашни- ков А. В.,1973; Калашников А. В. и др., 1975; Пиль Б. П., 1977), а также А. М. Вейном с сотр. (Вейн А. М.,Род- штат И. В., 1974; Попов Е. М., 1974, и др.). При этом первые авторы рассматривают преимущественно клинический аспект полученных данных, а вторые делают акцент на нейрофизно-

логпческпе механизмы.

Определенные расхождения, существующие в отношении неврологических аспектов неврозов, получивших значительное развитие благодаря применению контрастной рентгенографии, связаны не с общей оценкой значимости этого направления в 237

трактовкой полу.|

изучении неврозов, а скорее с клинической ченных данных.

Вряд ли можно безоговорочно согласиться с положением что «мягкая органическая предиспозиция является характер,

ным качеством мозга у больных неврозами» '(Вейн А. М., Род. штат И. В., 1974).

Если это положение оправдано примепительное к тяжелым, длительно текущим неврозам, то оно не может быть принято по отношению к гораздо более многочисленным амбулаторным их формам. Подобно тому, как многие психиатры склонны ви- деть почти в каждом неврозе декомпенсацию психопатии, не- вропатолог чаще всего представляет себе лиц, страдающих неврозами, как больных со скрытыми органическими измене- ниями, что психологически облегчает понимание патогенеза страдания и выбор терапии. Этому несомненно способствует то обстоятельство, что наиболее тщательные клинические наблю- дения и исследования неврозов обычно осуществляются невро- патологами и психиатрами в клиниках — неврологической и психиатрической и, следовательно, в поле их зрения попадают выборочные, наиболее тяжелые формы неврозов, которые час- то возникают на органическом и психопатическом фоне.

Наши исследования, проведенные более чем у 300 больных, поступивших в отделение неврозов, данные А. М. Вейна и сотр., а также работы ряда зарубежных авторов (Vogel,1970;

Prokopowicz,1977, и др.) указывают на значительную часто- ту у этих больных патологических симптомов, выявленных на;

ПЭГ, в виде гидроцефалии, слипчивых и кистозпо-слипчивых процессов в оболочках головного мозга, атрофии коры и под- корки, расширения желудочков, чаще III, цистерн основа- ния и др.

К сожалению, такие вопросы, как степень достоверности различий между выявляемыми у больных неврозами измене- ниями на ПЭГ и вариантами пневмоэнцефалографических по- казателей у здоровых людей, уровень компенсации установлен- ных морфологических нарушений, их свидетельство в пользу текущего или резидуального характера поражения и многие другие, конечно, весьма сложные и до конца не разработаны. Это определяется и тем, что в клинике неврозов нередко речь идет о стертом, чаще продуктивном, гиперпластическом, вялом процессе, в большинстве случаев с отсутствием обычных вос- палительных изменений в спинномозговой жидкости и убеди- тельных очаговых симптомов поражения центральной нервной системы. Последние же иногда встречаются и у практически

здоровых людей, никогда не обращавшихся за медицинской помощью.

Разумеется, несмотря на сделанные замечания, которые не- обходимо всегда иметь в виду, исследования в указанных на- правлениях, следует продолжать.

238

Среди 200 больных, поступивших в пашу клинику с перво- „ячальным диагнозом различных форм неврозов и доминирую- щим симптомом в виде многолетней упорной головной боли, указанные выше патологические ПЭГ-симптомы были установ- лены в различных сочетаниях у 171 больного с неврозоподоб- нями вариантами церебральных арахноидитов, энцефалитов и диэнцефалитов, в части случаев их сочетаний с неврозами е не- вротической фиксацией органического страдания. Патологиче- ские ПЭГ-симптомы отсутствовали у 28 больных с чистой фор-

уой невроза.

Среди рассматриваемых исследований значительный инте- рес представляет работа Е. М. Попова (1976), в которой пред- ставлены данные ПЭГ больных тяжелыми формами неврозов с . классическими истерическими симптомами (параличи, припад- ки, гиперкипезы и др.). Из 30 таких больных убедительные изменения на ПЭГ установлены у 19, из 30 же больных с дру- гими невротическими синдромами — у 10. Кроме того, у 15 больных обеих групп выявлены отдельные нечеткие или сомнительные изменения в виде нерезкого расширения III же- лудочка или легкого расширения одного бокового желудочка, одностороннего расширения субарахноидальных пространств. Следовательно, в целом из 60 больных ПЭГ-признаки оказа- лись абсолютно нормальными лишь у 16 (26,6%). Автор под- черкивает большую степень патологии на ПЭГ у больных с функциональными двигательными расстройствами: паралича- ми, припадками и др. Представляет интерес, что патологиче- ские проявления на ПЭГ у больных неврозами с другими не- вротическими синдромами были менее выраженными.

Приведенные исследования, а также принципиально не от- личающиеся от них данные упомянутых выше зарубежных ав- , торов свидетельствуют о том, что существенную роль в этио- патогенезе тяжелых неврозов часто приобретает церебральная патология. Объективная информация о состоянии мозга и лик- ворных пространств, получаемая с помощью ПЭГ, способствует пониманию этиопатогенеза болезни, а также ведущих клини- ческих синдромов с учетом выявленных при нейрорентгеноло- гическом исследовании органических изменений в центральной нервной системе, приобретающих, вероятно, определенное зна- чение в формировании, динамике, компенсации и декомпенса- ции невротических состояний с затяжным рецидивирующим

течением.

Работами отечественных авторов (Вейн А. М. и др., 1971,

1974; Вейн А. М., Родштат И. В., 1975; Доброхотова Т. А.. Бра- гина П. П., 1971; Колосова О. А., 1971, 1975; Колосова О. А., Дюкова Г. М., 1976) внесен ценный вклад в проблему, которую А. И. Гейманович в 20-х годах определил понятием неврологии личности. А. Г. Лещенко, посвятивший этим вопросам ряд ис- следований (Лещенко А. Г., 1971, 1976; Лещенко А. Г. и др.,

239

1975), под неврологией личности понимает изучение клиника механизмов и лечения общих или частичных изменений лач-' ности, наступающих вследствие очаговых, структурных пора- жений головного мозга, в основном его лимбических и лобво- префроптальных отделов. В упоминавшихся исследованиях А. М. Вейпа и сотр. получены интересные данные об особенао-Ц стях изменений личности при органических поражениях голов-| ного мозга, влиянии локальных поражений его на изменение структуры личности, особенностях структуры личности прм патологии лимбико-ретикулярного комплекса. С учетом ПЭГ^ данных о поражении последнего у многих больных неврозами! сделан вывод о значении деформации личности под влиянием перенесенных травм, инфекций, интоксикаций в развитии не- вротических состояний.

В связи с указанным необходимо подчеркнуть, что невро- логия личности (накапливаемые в этом направлении факты) раскрывает важнейшие механизмы влияния локальных и диф- фузных дефектов мозга на формирование нейродинамических основ личности, психопатологических нарушений, облегчающих в соответствующих условиях наступление невротического сры- ва. Но этим, конечно, не исчерпывается характеристика пре- морбидной личности больного неврозом. Влияние церебраль- ных дефектов на столь важную в структуре личности систему отношений, разумеется, не может быть прямым и непосредст- венным. Поэтому в соответствии с изложенным в предыдущих разделах следует еще раз подчеркнуть, что вопрос об условиях патогенности психотравмы при неврозах — это не только и не;, столько проблема неврологии личности, сколько индпвидуали ной и социальной ее психологии, прежде всего системы жиз- ненных отношений человека, ибо патогенность психотравмй для индивида тем выше (и это положение подтверждается кли- нико-психотерапевтическим и экспериментальным опытом),;

чем более значимыми для данной личности являются нарушен- ные отношения и чем более центральное место занимают они в! системе отношений личности к действительности.

В последние годы с усовершенствованием техники прове- дения процедур все большее значение приобретает другой ме- тод контрастной рентгенографии — церебральная ангиогра- фия, позволяющая прижизненно определять морфологическое состояние сосудистого русла, а также судить о функционально- динамических изменениях церебральной гемодинамики.

Метод чрескожной серийной каротидной ангиографии был использован при исследовании больных, поступивших в клини- ку неврозов с многолетними упорными сосудистыми головными болями. Исследование выполнено у 40 больных, в том числе у 15 с чистыми неврозами; 33 из них произведена двусторонняя ангиография (Калашников А. В.,1973).

На основании анализа полученных данных наряду с вари- 240

дугами нормы у этих больных были установлены следующие изменения сосудов системы внутренних сонных артерий:

1) динамический спазм сосудов головного мозга; 2) реакция сосудов на гипоксию (чрезмерное раскрытие артерий 2-го и 3-го порядка); 3) первичные изменения сосудов каротидной системы на разных ее уровнях (петлеобразование, перегибы, гипоплазия и др.) и гемодпнамические нарушения; 4) вторич- ные изменения сосудов каротидной системы, возникающие вследствие органических поражений оболочек и вещества го- ловного мозга.

Первичные изменения сосудов каротидной системы как представляющие наибольший интерес в характеристике фона, были установлены у 6 больных с чистыми неврозами, у 2 боль- ных неврозами в сочетании с мигренью и у 2 больных невро- зами на фоне перенесенных органических заболеваний голов- ного мозга (рис.12).

На важную роль патологических изменений экстракрани- альных отделов внутренних сонных артерий в генезе сосудис- то-мозговой недостаточности указывают Е. В. Шмидт с соавт. (1962), Р. О. Гарасеферян (1965), X. X. Яруллин (1967).

Для иллюстрации приводим результаты ангиографического исследования больной неврастенией с выраженным цефалги- ческим синдромом.

Больная Г., 45 лет, инженер. Жалобы на приступообразные головные боли в теменно-затылочной области давящего и распирающего характе- ра. Длительность приступа 5—6 ч. Приступы пефалгии возникали только в связи с волнением, умственным напряжением, а также, как правило, в душном помещении; сопровождались головокружением, тошнотой, шумом в ушах, покраснением лица, ощущением внутреннего дрожания. Помимо головной боли, отмечала повышенную раздражительность, плак- сивость, быструю утомляемость, неустойчивый сон.

Наследственность не отягощена, раннее развитие протекало удов- летворительно. В 11—12-летнем возрасте наблюдались головные боли, которые прошли вскоре после проведенного лечения (анальгетики и физиотерапия). Закончила школу, строительный институт и приступила к работе. Все эти годы чувствовала себя здоровой, головная боль возни- кала лишь при значительном физическом и эмоциональном напряжении. Больной себя считает с 1962 г. после тяжело пережитого развода с му- жем. В это же время возникла конфликтная обстановка на работе,- рас- строился сон, появились описанные выше приступы головной боли. С тех пор лечится в психоневрологическом 'диспансере. В 1963 г. нахо- дилась на лечении в нашем отделении. Выписана с улучшением. Диаг- ноз при выписке: затянувшееся невротическое состояние (типа невра- стении) с вегетососудистой дпстонией. В течение последующих 6 лет чувствовала себя удовлетворительно, головные боли возникали относи- тельно редко. Периодически получала лечение в психоневрологическом Диспансере. Резкое ухудшение состояния в 1969 г. связывает с пережи- ваниями личного и служебного характера. Вновь участились головные боли, ухудшился сон. Длительно и безуспешно лечилась амбулаторно. В связи с продолжающимся усилением головной боли и ухудшением общего состояния повторно госпитализирована.

Объективно: правильного телосложения, удовлетворительного пита- впя. АД в пределах 140/80—110/70 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, •систолический шум на верхушке, акцент II тона над легочной артерией.

16 Заказ 2070

241

Рис. 12. Ангиограмма правого полушария больной С.

На задней (а) и боковой (б) ангиограммах через 1'/< с после вве- дения контрастного вещества в проксимальном отделе экстракра- ниальной части.внутренней сонной артерии видна крутая петля;

сосуды головного мозга заполнились контрастным веществом.

Отеков и цианоза нет. Состороны легких и органов брюшной полости патологии не выявлено. Очаговой неврологической симптоматики не установлено. Отмечается выраженная вегетососудистая дистония. Пси- хическое состояние: легко вступает в контакт, эмоционально лабильна, склонна к слезам, ипохондрична, фиксирована на головной боли. Ана- лизы крови и мочи без патологических изменений. На ЭКГ промежуточ- ная электрическая позиция сердца, признаки гипоксии миокарда и гипертрофии левого желудочка сердца. На краниограммах шейного от- дела позвоночника выявлен незначительно выраженный деформирующий спондилез.

Учитывая многолетний характер головной боли, резкое учащение приступов в последний период и отсутствие эффекта после длительного лечения, для уточнения причин головной боли произведена двусторон- няя серийная каротидная ангиография. Полученные ангиографические данные свидетельствовали о наличии петлеобразования в экстракрани- альном отделе внутренней сонной артерии с обеих сторон с незначи- тельным замедлением мозгового кровообращения слева (рис. 13).

В данном наблюдении изменения церебральной гемодина- мики, выявленные при ангиографическом исследовании, обус- ловлены, вероятно, наличием морфологических изменений ма- гистральных сосудов головы (двустороннее петлеобразование в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии) и имеют существенное значение для понимания причин голов- ной боли. Результаты ангиографии подтвердили представление о сосудистом генезе цефалгического синдрома.

В 5,5% случаев (по отношению ко всем исследованным больным) на ангиограммах отсутствовало заполнение кон- трастным веществом передней мозговой артерии при односто- ронней ангиографии и отмечалось ее заполнение при введении контрастного вещества в коптралатеральную внутреннюю сон- вую артерию. Это расценивалось как гипоплазия передней моз- говой артерии в одном полушарии головного мозга и наличие передней трифуркации в другом. Непосредственное отхожде- ние задней мозговой артерии от основного ствола внутренней сонной артерии (задняя трифуркация) отмечено в 8,2% слу- чаев. Передняя и задняя трифуркации, рассматриваемые как варианты строения виллизиева круга, при определенных небла- гоприятных условиях могут способствовать недостаточности мозгового кровообращения.

Расширение глазничной артерии — анастомоза между на- ружной и внутренней сонными артериями — отмечено в 8,2% Наблюдений, передней соединительной — анастомоза между внутренними сонными артериями — в 6,9% наблюдений. Рас- ширение артериальных анастомозов, по данным Л. К. Браги- вой (1969), Е. В. Шмидта (1969), свидетельствует о затрудне- нии мозгового кровообращения.

Можно предполагать, что выявленные у больных неврозами при ангиографическом исследовании морфологические и функ- циональные изменения в системах церебрального кровообра- щения в соответствующих условиях, например при выражен- ном в длительном эмоциональном стрессе, могут играть опре-

16* 243

Рис. 13. Задние ангпо- граммы обоих полуша- рий головного мозга больной Г. через 2^S|^ ц после введения контра- стного вещества. а — правое полушарие: в экстракраниальном отделе внутренней сонной арте- рии, ее дистальном сег- менте видна крутая петла^ контрастным веществом заполнилось неэ начи гель- ное количество сосудои го- ловного мозга; б — левое полушарие: в экстракра- ниальнои отделе внутрен- ней сонной артерии" i: ее проксимальной части вид- на крутая петля; сосуды головного мозга контраст- ным веществом ие запол- нились.

деленную роль как в формировании невротического состояния в целом, так и определенного симптома.

Хотя в настоящее время нет убедительных аргументов в пользу отказа от утверждения В. Н. Мясищева (1955) о том, что «истерические и обсессивные состояния не удается вызвать чисто соматогенным путем», т. е., иными словами, отказа от признания психогенно обусловленной природы по крайней ме- ре фобических и истерических расстройств, не исключается, что формированию патофизиологических механизмов, лежащих в основе этих симптомов, может способствовать органически обусловленная дефицптарность тех или иных церебральных систем. По-видимому, еще чаще, чем при чистых неврозах, это- имеет место при невротической фиксации, выражающейся в чрезмерной гипертрофии уже существующих, хотя и нерезко выраженных, неврологических расстройств.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

В последние годы в советской психоневрологии п медицин- ской психологии возрастает признание проблемы психологии- отношений. Разработанная в нашей стране В. Н. Мясищевым (1960), опирающаяся на методологию марксизма, труды оте- чественной психологической школы А. Ф. Лазурского и В. М. Бехтерева, па физиологическое учение И. П. Павлова и педагогический опыт А. С. Макаренко, психология отношений- легла в основу сформулированного В. Н. Мясищевым и его со- трудниками учения о психологических механизмах неврозов и систему пх патогенетической психотерапии, противопоставлен- ной фрейдистской и бихевиористской моделям неврозов.

Одной из центральных в этом учении является проблема психологического конфликта при неврозах, который рассмат- ривается с позиций диалектического единства объективных и субъективных факторов возникновения и развития конфлик- та, его социальной, нейрофизиологической и психической при- роды. Психоаналитической трактовке невротического конфлик- та противопоставляется анализ психологического конфликта, основывающийся на раскрытии соотношения и взаимодействия неблагоприятной ситуации и личности больного, его свойств тг отношений, сложившихся в процессе развития личности в кон- фетной социально-бытовой среде. В определении конфликта ^ак несовместимости, столкновения противоречивых отношении вместе с тем подчеркивается, что речь идет о нарушении имен- йо обобщенных, особо значимых для данной личности отноше- ний и что присущие конфликту переживания становятся источ- ВДком невроза, представляющего собой патофизиологическое- Сражение конфликта, лишь в том случае, если они занимают Центральное место в системе отношений личности к действи- '''ельности.

Такое понимание психологического конфликта при неврозах принципиально отличается от других распространенных кон- цепций, среди которых необходимо выделить представление о конфликте с позиций фрейдизма и неофрейдизма. Противоре- чие между инстинктами (прежде всего сексуальными и агрес- сивными) в сфере бессознательного и социальными нормами — такова сущность конфликта при неврозах с позиций различных направлений, генетически связанных с фрейдизмом. Критиче- ская оценка этих направлений дана Ф. В. Басенным и соавт.

(1972). Авторами правильно отмечается научная несостоятель- ность содержащегося во фрейдизме положения об определяю- щей роли в мотивации поведения человека инстинктивной деятельности с гиперболизацией секса и агрессии. К этому сле- довало бы добавить подчеркивание фрейдизмом лишь негатив- ных в социальном плане сторон инстинктивной деятельности. Только такое ограниченное понимание инстинктивной деятель- ности приводит к противопоставлению бессознательной моти- вацип социальным нормам.

В борьбе с субъективно-идеалистической психологией воз- никло понятие о конфликте при неврозах с позиций бихевио- ризма, основанное на концепции «стимул — реакция». Отвергая псевдонаучные фантазии относительно внутреннего мира чело- века субъективных психологов, — пишет В. Н. Мясищев|

(1973),— бихевиористы «часто подменяют объективное внеш-| ним, уплощают п упрощают понимание, утрачивают основную | задачу нахождения внутреннего во внешнем и изучения чело- 3 века и его болезни в единстве внешнего и внутреннего». |

Психологический конфликт является условием развптия| длительного эмоционального напряжения, причем интенсив-| ность его определяется тем, какое место занимают нарушенные! отношения личности в целостной системе отношении человека.1 Длительность этого напряжения при психологическом 'конфликт те зависит не столько от длительности существования объек- тивно трудной психотравмирующей ситуации, сколько от про- тиворечивого характера отношения к ней личности, препятст- вующего рациональному разрешению конфликта и затрудняю- щего выход из него. Диалектическое единство объективных и субъективных факторов возникновения конфликта, а также противоречивость субъективных мотивов личности нередко создают достаточно устойчивую структуру конфликта. При психогенных заболеваниях эти его особенности наиболее рез- ко выражены и приобретают характер того личностного кон- фликта, который получил название невротического и который обусловливает длительность и интенсивность нервно-психи- ческого напряжения при неврозах.

Важной задачей при изучении невротических конфликтов является их классификация. К построению ее существует два подхода: группировка конфликтов по феноменологии и генезу.

246

•Кпопыткам первого рода относится учет феноменологии пси- тгяческих состояний, обусловленных конфликтом, а также фе- номенологии психотравмирующих обстоятельств. Однако гораз-до

большее значение в особенности в связи с задачами

психотерапии и профилактики неврозов, представляют класси- фикации по генезу, учитывающие внутренние личностные ме- ханизмы развития конфликтов. К ним относится группировка невротических конфликтов, разработанная В. Н. Мясищевым и его сотр. (Мясищев В. П.,1960; Зачепицкий Р. А., Яковле- ва Е. К., 1960).

В. Н. Мяспщев рассматривает три основных типа невроти- ческих конфликтов: истерический, обсессивно-психастеничес- кйй и неврастенический. Предложенные наименования кон- фликтов объясняются тем, что им часто соответствуют опреде- ленные формы неврозов, а именно истерия, невроз навязчивых состояний и неврастения.

Первый из отмеченных типов конфликтов определяется прежде всего чрезмерно завышенными претензиями личности, всегда сочетающимися с недооценкой или полным игнорирова- нием объективных реальных условий пли требований окружа- ющих. Следует подчеркнуть, что его отличает превышение требовательности к окружающим над требовательностью к се- бе и отсутствие 'критического отношения к своему поведению. В генезе этого типа конфликта существенное значение приоб- ретает история развития личности и процесс формирования си- стемы ее жизненных отношений, описанные ранее (см. с. 172). В силу неправильного воспитания такие лица не обладают спо- собностью тормозить желания, противоречащие общественным , требованиям и нормам. Приводим пример.

Больной X., 30 лет, рос и развивался вполне удовлетворительно, но родители постоянно интересовались состоянием его здоровья и при ма- лейшем недомогании укладывали в постель. Поэтому он еще с детских лет привык прислушиваться даже к незначительным изменениям своего физического состояния, самочувствия, был невыпослив по отношению к любой боли и недомоганию. Поскольку семья относилась к нему как к слабому и болезненному ребенку, взрослые постоянно потакали всем его капризам и старались ни в чем не отказывать. С детских лет боль- ного обучали музыке и при этом считали его будущим музыкальным гением. После окончания школы он с успехом закончил консерваторию, стал пианистом и выступал с сольными концертами. Однако к 30 годам обнаружилось, что хотя он и способный музыкант, по далеко не оправ- дал ожиданий семьи и друзей, ожиданий, в которые верил сам и в ат- мосфере которых формировался с детства как личность. В этот период резкого нарастания психологического дискомфорта в связи с невозмож- ностью реализации жизненных установок перенес ангину с высокой температурой. Он многократно слышал от родителей, что ангина часто Дает осложнения на сердце, поэтому когда почувствовал болезненные ощущения в области сердца, тут же обратился к врачу и длительное время находился на больничном листе. Так как боли не прекращались, несмотря на упорное лечение при строгом соблюдении режима, посту- тал в больницу. В больнице был тщательно обследован, патологии со бороны сердца установлено не было, и боли были квалифицированы

247

.как невротические. После выписки из больницы боли в сердце не пре- .кратились, «вынудили» его оставить «напряженную» концертную дея- тельность п перейти на более легкую педагогическую работу, поскольку, "по мнению родных и самого больного, «тяжелая болезнь сердца мешает :его карьере выдающегося пианиста». К моменту поступления в отделе- ние неврозов отмечались частые приступы болей в области сердца, со- провождавшиеся страхом смертп. Больной постепенно исключил из сво-

••ей жизни все то, что по его представлениям могло неблагоприятным! образом отразиться на деятельности сердца. . ,|-;'

Отмечая особенности истерического характера, В. Н. Мяси-3" птев (1960) рассматривает пх в виде первичных, вторичных и третичных личностных образований. К первым относятся эго- центризм и аффективность, следствием которых являются час- тые переживания и неудачи, приводящие в свою очередь к

•претенциозности, с одной стороны, и неуверенности в себе —

•с другой. Третичными личностными образованиями, возникаю- щими на основе первых двух, являются склонность к ухищре- яиям и различным уловкам для достижения цели, а также лживость, симуляция, театральность, демонстративность. Не- обходимо подчеркнуть, что в отличие от истероидной психопа- тии описанные личностные особенности у больных истеричес- ким неврозом характеризуются меньшей выраженностью, не приводят к снижению социально-этического уровня больных п 1 всегда являются следствием преимущественно влияния при- жизненных факторов, выступающих в виде определенных ва- риантов неправильного воспитания.

Второй (обсессивно-психастенический) тип невротического конфликта обусловлен прежде всего противоречивыми собст- венными внутренними тенденциями и потребностями, борьбой между желанием п долгом, между моральными принципами и личными привязанностями. При этом, если даже одна из них и

••становится доминирующей, но продолжает встречать противо- действие другой, создаются благоприятные возможности для резкого усиления нервно-психического напряжения и возник- совения невроза навязчивых состояний.

Приведенные выше особенности данного психологического конфликта представляют собой обычно результат неправильно- го воспитания в обстановке чрезмерной опеки, запугивания и лишения собственной инициативы. Особое значение имеет предъявление противоречивых требований к личности, что спо-

•собствует формированию чувства собственной неполноценности, противоречивых жизненных отношений и приводит к отрыву от жизни, появлению нереальных, далеких от действительности установок. Приводим пример.

Больная 3., 40 лет, родилась и выросла в деревне. Отец и мать стро- "го контролировали каждый шаг детей, настаивая па беспрекословном выполнении всех своих требований, лишая их самостоятельности даже в малом, и расценивали это как проявление заботы о них. Под влиянием такого воспитания больная росла послушной, замкнутой и стеснитель-

-248

яой. Еще в школе испытывала страх при ответах на уроках из-за боязни» совершить ошибку, что отрицательно сказывалось на возможности реа- лизовать свои способности. После окончания школы осталась работать в совхозе дояркой. Была очень чувствительной к замечаниям окружаю- щих о своей работе, с которой справлялась успешно. Замуж вышла без любви, по настоянию родителей, однако к мужу относилась хорошо,. потому чю испытывала к нему чувство благодарности за любовь к ней, ц ребенку. На пятом году совместной жизни с мужем она встретилась с другим человеком и полюбила его. Он потребовал, чтобы больная ра- зошлась с мужем и вступила с ним в брак. Не могла принять решения,. мучительно колеблясь между желанием оставить мужа и жить с чело- веком, которого любила, и стремлением сохранить семью, за что считала- себя «грязной». Однажды при трудном для нее разговоре с мужем она машинально стряхнула о платья крошку хлеба. Показалось, что крошка не упала, стряхнула еще раз. С тех пор возникло навязчивое желание- стряхивать с себя «грязь». В этот же период появился навязчивый страх «загрязнения», целыми днями мыла руки, стирала, чистила комнату, вынуждена была оставить работу, а затем ограничила круг общения, Из-за страха «загрязнения» ей стало трудно общаться с мужем и ребен- ком. С атими жалобами была направлена в отделение неврозов.

Наконец, конфликт третьего типа (неврастенический) представляет собой противоречие между возможностями лич- ности, с одной стороны, ее стремлениями и завышенными тре- бованиями к себе — с другой. В определенной степени возник- новению данного типа конфликта способствуют высокие требо- вания, предъявляемые возрастающим темпом и напряжением современной жизни. Особенности конфликта этого типа чаще- всего формируются в условиях, когда постоянно стимулируется нездоровое стремление к личному успеху без реального учета сил и возможностей индивида. Приводим пример.

Больной С,, 42 лет, вырос в семье, где главной задачей в жизни счи- тали достижение личного успеха, «положения в обществе». Хотя у боль- ного были ограниченные способности п учеба давалась с определенным трудом, из-за требований родителей он всячески стремился превзойто. в учебе своих товарищей, затрачивал на это массу усилий. После окон- чания школы поступил в институт, опять-таки по желанию родителей. Занятия в институте требовали еще больших усилий для выполнения даже обычных заданий. Много занимался, нередко в ночное время. Окончив институт, поступил работать на завод сменным инженером. Как только освободилась должность начальника цеха, начал ее активно- добиваться, несмотря на то, что профиль цеха не соответствовал полу- ченной им в институте специальности и не вызывал особого интереса. К тому же он не имел достаточного организаторского опыта. Естествен- но, поэтому, став начальником цеха, он столкнулся с большими труд- ностями. Коллектив перестал выполнять производственные задания, что вызвало справедливые нарекания и критику со стороны администрации и товарищей по работе. Пытаясь сохранить личный престиж, компенси- ровал недостаток опыта и знаний резкой интенсификацией своей дея- тельности. Хотя работа по-прежнему не ладилась, он не смог признать- ся себе в том, что сам виновен в возникшей ситуации и не в состоянии справиться со своими новыми обязанностями. Именно в этот период У него и появились головные боли, бессонница, раздражительность, быст- рая утомляемость, резко снизилась работоспособность, из-за чего он и

поступил в отделение неврозов.

В плане принципиально верной трактовки содержания иси- 249

хологического конфликта неврастенического типа весьма ин- тересны представления немецких авторов (Klumbies,1968) об «объективном и субъективном стремлении к работе», При пер- вом работа — удовольствие, радость в условиях деятельности, направленной на общее благо; при втором основная ее цель — достижение личного благополучия, успеха и престижа. Невро-

зогенпой способностью обладает лишь субъективное стремле- ние к работе.

Утомление и переутомление, которым многие авторы при- дают значение самостоятельного этиологического фактора при неврастении, правильнее рассматривать как следствие отмечен- ных выше особенностей личности и патогенной конфликтной ситуации, характерных для неврастении.

В работе В. В. Королева (1967), выделившего в рамках не- врастении неврастению в форме невроза истощения и реактив- ный ее вариант, подчеркивается, что первая форма, вызывае- мая переутомлением, встречается исключительно редко. На исключительную редкость неврастении истощения указывали

также Г. Е. Сухарева (1959), Klimcova-Deutschova, Macek |i (1959) и др. ||

К этому нужно добавить также правильное замечание IS Sokolikи Malevski(1965), что субъективное чувство переутом- ления, недостатка энергии, меньшей продуктивности в работе у больных неврозами, с одной стороны, представляет собой ре- зультат расходования энергии на создание различных невро- тических механизмов, а с другой — сами эти состояния служат защитой от возможности вовлечения в ситуации, связанные с реакциями невротической тревоги.

В. В. Королев (1967) отмечает, что при неврастении в ре- активном ее варианте в отличие от невроза истощения астения обычно не достигает большой выраженности. Это, однако, вовсе не означает, что чувство утомления и переутомления у больных неврастенией имеет чисто субъективный, мнимый характер. Многочисленные данные, в том числе исследования И. В. Род- штата (1967) и Л. Д. Малковой (1977), выявили убедительные физиологические и биохимические корреляты невротических астений. Л. Д. Малковой при изучении параметров волны ожи- дания (Е-волны Уолтера) у этих больных по сравнению со здоровыми установлено снижение амплитуды и удлинение ла- тентного периода Е-волны, а также увеличение времени ответ- ной реакции. Эти изменения в числе прочего характеризуют также слабость активного внимания. Более выраженные изме- нения параметров Е-волны отмечены в группе больных с боль- шей степенью астенических проявлений.

Принято .подчеркивать определенное соответствие трех ти- пов невротических конфликтов трем основным формам невро- зов — неврастении, истерии и неврозу навязчивых состояний. При этом, как уже Указывалось ранее, клинические формы нс-

250

ррозов могут рассматриваться как зафиксированные особенно- сти отдельных механизмов болезненного восприятия и перера- ботки жизненных трудностей, переживаемых индивидом.

Все чаще специалист, работающий в клинике неврозов, встречается с невротическими состояниями, в клинических проявлениях которых одновременно присутствуют симптомы разных форм неврозов (так называемая недифференцирован- ная форма невроза). Возможно, это объясняется тенденцией к многомерности личностных конфликтов, которую отмечают в

настоящее время социальные психологи.

В этом плане представляют интерес данные, полученные на- шим сотрудником Л. Д. Малковой (1977) при обследовании больных истерическим неврозом, в клинической картине кото- рого астенические проявления были ведущими психопатологи- ческими расстройствами, т. е. речь шла о группе больных исте- рией, приближающихся по своей клинике к лицам, страдаю- щим неврастенией. Исследование преморбидных свойств их личности выявило такие облигатные для больных истерией чер- ты, как эгоизм и эгоцентризм, внушаемость, импульсивность и экспансивность, стремление к лидерству в контактах.

Однако наряду с этим отчетливо прослеживались черты, сближающие этих больных с лицами, страдающими неврасте- нией, а именно значительная степень ответственности и добро- совестности при крайней чувствительности к критике. И так же, как у больных неврастенией, были слабо выражены такие качества, как решительность и устойчивость, фрустрационная толерантность и адаптация в новых обстоятельствах. Однако уровень притязаний был высоким у подавляющего большинст- ва больных, самооценка оказалась завышенной у половины больных. Анализ истории формирования личности свидетель- ствовал о высокой значимости для них сохранения социального

статуса на уровне оптимальных показателей.

Выявление неврастенического звена в структуре личности больных истерией, вероятно, имеет значение в развитии асте- нической симптоматики. Хотя невротический конфликт у этой группы больных оставался в целом истерическим, но личность в силу указанных особенностей ее структуры склонна к боль- шему акцентированию требований к себе, что вступает в про- тиворечие с ее адаптационными возможностями.

У обследованных Э. А. Карандашевой (1976) больных ис- терией с фобическим синдромом отчетливо прослеживается включение в их личностную структуру, имеющую в основе своей также истерическое ядро, характерологических черт (вы- раженная тревожность, мнительность, развитое чувство долга и др.), которые способствовали формированию психологическо- го конфликта смешанного типа: с одной стороны, истерического, с другой — обсессивно-психастенического типа, в том числе в области морально-этических установок индивида.

251

Наблюдая больных неврозами, Н. В. Конончук, В. К. Мягер (1977) подчеркивают в качестве характерных для них особен- ностей личности слабость, нерешительность, склонность к .рефлексии, зависимость от окружения, поиски одобрения,

•стремление к нормативности и напоминают выражение А. Кем- сински (1975), что «их проблемы связаны с автопортретом». Начавшись с детства со взаимоотношений с родителями, труд- ности у больных неврозами переходят на взаимоотношения с коллективом в школе, институте, на работе. Они распростра- няются также на решение проблем, связанных со своей специ- альностью. Обычно, отмечают авторы, у больного неврозом на- блюдается несколько конфликтных ситуаций в различных сферах жизни — параллельных и последовательных.

В работе нашего сотрудника А. П. Федорова (1977) иссле- дована частота невротических конфликтов у больных невроза- ми в разных сферах их жизни. Учитывались производственные, семейные, сексуальные, бытовые и общественные психотрав- мирующпе ситуации. Как оказалось, в изолированном виде они встречались относительно редко, чаще у одного и того же боль- ного выявлялось сочетание двух или даже трех типов конфликт- ных ситуаций. Л

Производственные конфликтные ситуации чаще всего встред чались у больных неврастенией (56% случаев) и примерно ж равной мере у больных истерией и неврозом навязчивых со-" стояний (31 и 32% случаев соответственно). Существенных различий в частоте патогенных семейных ситуаций не выявля- лось: при неврастении она составляла 73%, при истерии—80°/ои при неврозе навязчивых состояний — 82%. Сексуаль- ные конфликтные ситуации были наиболее частыми у больных истерией (70%) по сравнению с больными неврастенией (43%) и неврозом навязчивых состояний (45%). Конфликтные бытовые ситуации чаще наблюдались у больных истерией —

•в32% случаев, неврастении п неврозе навязчивых состояний —в21 и 18% случаев соответственно.

Таким образом, у больных неврастенией наиболее частыми были патогенные семейные и производственные ситуации, в

группе истерии и невроза навязчивых состояний — семейные и сексуальные.

В последние годы ряд специальных исследований, направ- ленных на изучение семейных конфликтов как с точки зрения ях внешних проявлений, так и глубоких внутренних противо- речий, определяющих конфликтные отношения в семье, выпол- нен В. К. Мягер и ее сотр. (Яншина Т. М., 1973; Мягер В. К., Мпшина Т. М., 1976, и др.). Выступающая в качестве основы для разработки методов так называемой семейной психотера- пии (понимаемой ка'к лечение больного с участием семьи в пси- хотерапевтическом процессе) проблема семейных конфликтов (учитывая отмеченную выше распространенность их при не-

S52

врозах) представляется чрезвычайно актуальной в разработке теории и практики психогигиены и психопрофилактики при

психогенных заболеваниях.

Конкретизация некоторых представлений о динамической

структуре невротических конфликтов; содержится в работе Т. М. Мишиной (1972), выполненной в нашем отделении. На ос- новании обследования 40 больных неврозами, дополненного экспериментально-психологическим исследованием проектив- ными методиками — тематического апперцепционного теста (ТАТ) и теста незаконченных предложений, автор получила данные об особеннностях невротических конфликтов у больных неврозами в аспекте неудовлетворенных потребностей. Послед- ние в качестве непременного внутреннего фактора психогении

были установлены у всех больных.

Наиболее часто в качестве неудовлетворенных потребнос- тей, обусловливающих конфликт, выступали: 1) потребность адекватной социальной оценки (трудовой деятельности и лич- ных достоинств); 2) любовно-эротические; 3) потребность дру- жественного общения; 4) самовыражения и самоутверждения о некоторые другие. В связи с крайне распространенными представлениями психоанализа о ведущей роли неудовлетворе- ния сексуальных потребностей в генезе неврозов заслуживает внимания тот факт, что в группе, на 90% состоящей из лиц в возрасте от 19 до 50 лет (в том числе на 60% — от 19 до 40 лет), сфера сексуальных отношений выступала доминирую- щей в конфликте только в 15% случаев.

Основные причины неудовлетворения потребностей своди- лись к следующим: 1) неудовлетворение потребности вследст- вие ее патологического (чрезмерного или извращенного) раз- вития; 2) неудовлетворенность, обусловленная врожденной или приобретенной недостаточностью личностных свойств, необхо- димых для удовлетворения данной потребности; 3) неудовлет- ворение одновременно нескольких значимых потребностей, вы- званное их столкновением и отрицательным взаимовлиянием;

4) сочетание указанных причин.

Другим важным п неотъемлемым компонентом структуры

невротического конфликта, тесно связанным с отмеченными уже неудовлетворенными потребностями, являются психологи- ческие компенсаторные механизмы (Ковалев В. В.,1971; Иов- лев Б. В.,1974; Савенко Ю. С.,1974; Катковннков А. И.,Чай- ка Ю. В., 1974, и др.), описываемые в зарубежной литературе

как защитные механизмы.

При трактовке заболеваний, развитие которых определяет- ся преимущественно механизмами биологической природы, обязательным является рассмотрение патогенеза болезни п со- стояния больного как результата взаимодействия вредоносных факторов и противодействующих механизмов, направленных на восстановление нарушенпного гомеостаза. Представляется 253

чрезвычайно важным при изучении психогенеза неврозов, в

частности невротических конфликтов, использовать аналогич- ный подход.

В связи с этим совершенно очевидным становится значение указанной проблемы при изучении вопросов психотерапии не' врозов, психогигиены и психопрофилактики. Продолжая нача- тую аналогию с заболеваниями биологической природы, лече- ние которых направлено на устранение вредоносных факторов или, что бывает чаще, на усиление защитных механизмов, целью психотерапии при неврозах может являться либо устра- нение причин, вызвавших невротический конфликт, либо уси- ление психологических компенсаторпых личностных механиз- мов. Человек, который находится в невротическом состоянии, путем использования наиболее адекватных психологических компенсаторных механизмов в известной мере выполняет по отношению к себе психотерапевтические функции. Поэтому изучение этих механизмов может быть полезным для разработ- ки адекватных методов психотерапии. При этом необходимо иметь в виду два существенных обстоятельства. Во-первых, используемый психологический компенсаторный механизм не всегда является наиболее адекватным для сохранения психо- логического гомеостаза. Появление невротических симптомов само по себе нередко обусловлено этими механизмами. И здесь J видна аналогия с тем, что встречается в случае компенсаторных механизмов при биологически обусловленных страданиях. До- статочно указать лишь на феномены воспаления и боли, кото- рые, играя несомненную защитную роль, в ряде случаев сами включаются в патологический болезненный процесс, резко его усиливая. И, во-вторых, следует иметь в виду, что во многих случаях использование психологических компепсаторных ме- ханизмов осуществляется индивидом на неосознанном уровне.

В упомянутой уже работе Т. М. Мишиной показано, что су- ществуют различные приемы компенсации: одни — ведущие к локальному, частичному ослаблению напряженности при со- хранении конфликта и его глубоких корней, другие — адекват- но действующие, указывающие на реальное направление выхо- да из конфликта через восстановление деятельности. Было об- наружено, что механизмы компенсации сходны с процессами, которые выявлены и классифицированы школой когнитивного диссонанса (Festinger,1957, 1964; Kelman, Baron,1957). Их назначение состоит в ослаблении напряженности и дискомфор- та, возникающих вследствие несоотвествия между отдельными

элементами совокупности наших знаний, а также между зна- нием и поведением.

Компепсаторные механизмы, изучавшиеся путем сопостав- ления данных, получаемых клиническим методом и с помощью двух проективных методик — ТАТ и теста незаконченных предложений, достаточно отчетливо были установлены у 40%

254

обследованных больных. Чаще всего встречались следующие типы механизмов компенсации: «отрицание», «поддержка»,

«изменение поведения» и др.

В работе А. И. Катковникова и Ю. В. Чайки (1974) приво- дятся результаты анализа компенсаторных действий 200 боль- дйх неврастенией в период рациональной адаптации к невро- тической ситуации. Отмечено два этапа с характерными для них признаками. Первый этап начинается с момента возникно- вения психотравмирующей ситуации. Наиболее характерной для него является позиция личности па активное ее преодоле- ние. При длительной психотравмирующей ситуации и отсут- ствии рациональной компенсации или даже усилении ее насту- пает второй этап адаптации. Для него характерны следующие признаки: 1) появление повой позиции личности по отно- шению к психотравмирующеи ситуации с пассивным отноше- нием, тенденцией к приспособлению, примирению, уходу от ее разрешения; 2) отчетливое упрощение компенсаторного пове- дения, когда исчезает амбитепдентпость в позиции личности, амбивалентность ее переживания, более однообразными стано- вятся компенсаторные механизмы — преобладают механизмы вытеснения, переключения, ухода от психотравмирующей си- туации, близкие уже к невротическим формам защиты. Этот этап в отличие от первого характеризуется относительно не- большой длительностью. В конце второго этапа появляются не- вротические симптомы, представляющие собой в определенной степени формы невротической адаптации в виде «ухода в бо- лезнь». Переключение внимания на свое здоровье, заботу о нем в значительной степени дезактуализирует невротическую

ситуацию.

Не вызывает сомнений перспективность и плодотворность

дальнейших исследований компенсаторных механизмов — их типов и генеза,, взаимосвязи с особенностями личности, адек- кватности, приуроченности и эффективности по отношению к различным психологическим конфликтам, соотношение созна- тельного и неосознанного в компенсаторных механизмах, па- тологические формы компенсации и др. Эти проблемы пред- ставляют существенный интерес не только для понимания па- тогенеза неврозов, но и для повышения эффективности их лечения и профилактики.

ПРОБЛЕМА СИМПТОМООБРАЗОВАНИЯ ПРИ НЕВРОЗАХ ПО ДАННЫМ МУЛЬТИДИСЦИПЛИНАРНОГО ИХ ИССЛЕДОВАНИЯ

В предыдущих разделах были изложены результаты клини- ческих, психологических, нейрофизиологических и других пс- ьледований неврозов, дающие представления об их этпоцатоге- нетических механизмах. Целесообразно конкретизировать эти

255

механизмы в аспекте так называемой проблемы специфичности или выбора симптома при неврозах.

По данной проблеме в настоящее время существует обшир- ная литература. В обстоятельной обзорной работе Fortuna (1977) перечисляются преимущественно психологические ее аспекты. Выбор симптома может зависеть от вида неосознан- ного конфликта (НоП, 1956; Вегпег, 1973), мотивационных переживаний, которых конфликт касается (Schultz-Hencke, 1951), способа самонаказанпя за неразрешение определенного внутреннего конфликта (Ringel,1973), неудовлетворения ка- кой-либо определенной потребности [Maslow(цит. по Jorosz, 1976)], вида нарушений пнтерперсональных отношений (Sul- livan,1953), фазы развития либидо, при которой возник пер- вичный конфликт (Freud,1973), свойств личности (Petnl^- witsch,1969; Kretschmer,1971; Schultz,1973, и др.), темпера- мента (Jung,1973), способов переработки и переживания эмоций и от основных защитных механизмов (Freud,1973;

Strotzka,1973). Придается значение содержанию индивиду- ального опыта (Jarosz,1972), условиям жизни н актуализиру-. ющей ситуации (Вегпег, 1973), силе и виду актуальной пснхо- травмы (Jarosz,1972) п т. д. •

Очевидно, оценка каждой из упомянутых точек зрения наг проблему специфичности при неврозах неотделима от общей оценки той концепции (фрейдизм, неофрейдизм п др.), на ос- нове которых эти представления возникают.

Предлагаются также другие объяснения и концепции. На- следственно-копституциональные, при которых авторы основ- ную причину нарушения функционального состояния той или иной системы видят преимущественно во врожденной консти-" туциональной недостаточности; психическому же фактору в этом случае отводится лишь роль провоцирующего момента. Другие авторы при учете значения конституцпонального пред- расположения, основанного на наследственности, особо выде- ляют приобретенное предрасположение, обусловленное как пе- ренесенными в течение жизни соматическими вредностями (инфекции, интоксикации, травмы и др.), так п длительно су- ществующим перенапряжением, вызванным условиями жизни, приводящими к дезорганизации системы (Карвасарский Б. Д. 1969, и др.). В третьей группе концепций подчеркивается осо- бая роль в спмптомообразовании символических механизмов с учетом в ряде случаев неспецифпческих изменений, вызывае- мых психическим стрессом.

Весь ход изучения этнопатогенетнческпх механизмов не1 вротических, в частности психосоматических, расстройств прц неврозах, а также клинический опыт свидетельствуют о необ^ ходимости рассматривать отдельные патогенетические факто- ры в единой системе. Отдельные факторы, конечно, могут выступать на первое место в клинической картине при разных

256

Аормах неврозов, а также в индивидуальных слу- чаях-

Это принципиальное положение проиллюстрировано

т В. Котяевой (1973) при рассмотрении профессиональных тискинезий при неврозах.

В качестве патогенных причин при возникновении общене- нротических расстройств здесь выступали различные виды не- вротических конфликтных ситуаций, как правило, семейно- бытового и производственного характера, которые в подавляю- щем большинстве случаев сочетались. Однако, помимо общего нервно-психического напряжения, обусловленного невротиче- ской декомпенсацией, в происхождении профессиональных дискинезпй имели значение и дополнительные патогенные факторы, или этиопатогенетические условия, способствующие формированию у ббльных именно профессиональных диски- незий.

В преморбидном периоде это были: 1) неправильное форми- рование автоматизированного движения в процессе обучения или переучивание высококоординированного автоматизирован- ного движения; 2) анатомические особенности и аномалии костно-мышечного и нервного аппарата руки врожденного ха- рактера (камптодактилия и арахнодактилия, маленькая кисть, не могущая охватить октаву, слабые руки у скрипача, VIII шейный позвонок и дополнительные шейные ребра и др.);

3) характерологические особенности больных (повышенная требовательность к себе, особое чувство ответственности к вы- полняемой работе, тенденция к весьма жесткому соблюдению существующих норм и правил), обусловливающие особую зна- чимость отношений к профессиональной деятельности в общей системе отношений личности.

В качестве патогенных факторов, способствующих избира- тельному нарушению профессионального движения в период их манифестации, были выявлены: 1) трудности в выполнении профессионального движения из-за усталости руки в связи с предшествующей работой или в процессе выполнения профес- сионального навыка; 2) трудности в выполнении профессио- нального движения вследствие напряженного эмоционального состояния больных. Это напряжение зависит от различных причин, в том числе может быть связано с содержанием пись- ма пли отношением к написанному. В таких случаях часто складывалась ситуация, когда у больных возникало двойствен- ное отношение к письму — «писать или не писать»; 3) трудно- сти в выполненпи профессионального движения из-за болей в Руке, по времени совпадающих с формированием синдрома. Это — артриты, нейромиозиты, невралгии. Причиной, затруд- [ вяющей выполнение профессионального движения, могла быть '^и органическая недостаточность с локализацией на различных Уровнях регуляции высококоординированного' автоматизиро-