117 Заказ 2070

257

ванного движения. Об этом можно было судить на основании пневмоэнцефалографического исследования и наличия гипео. кинезов различной локализации.

При электромиографическом исследовании установлено по* вышение биоэлектрической активности мышц рабочей руки в состоянии покоя. При выполнении профессиональных движе- ний эти изменения носили еще более выраженный характер.

Таким образом, из изложенного видно, что этиопатогенез профессиональной дискинезии при неврозах представляет со- бой длительный, обусловленный многими факторами процесс. Одни из этих факторов имеют врожденный характер, другие — приобретенный. Некоторые факторы нарушали функцию про- фессионального движения в преморбидном периоде, другие — создавали трудность в выполнении профессионального движе- ния во время манифестации невроза. Но формирование синдро- ма профессиональной дискинезии становилось возможным только при наличии общего невроза. В динамике неврозов с профессиональными дискинезиямп психогенные моменты иг- рали существенную роль также в фиксации уже возникших нарушений. Как правило, больной переживает ухудшение про- фессиональной деятельности, а как следствие этого — воз- можное изменение отношения к нему на работе, испытывает страх потерять работу по своей специальности. Это приводит к возникновению страха перед профессиональной деятельностью, что ведет к еще большей фиксации возникшего нарушения. Данный механизм В. Н. Мясищев (1962) определял как раз- витие болезненного состояния по «патологической спирали».

Необходимо подчеркнуть, что факторы, описанные в качест- ве существенных в формировании профессиональных дискине- зии при неврозах, могут встречаться в различных сочетаниях, причем роль их варьирует в значительных пределах, чем и об- условливается трудность проведения подобного патогенетиче- ского анализа.

Этиопатогенез невротической бессонницы описан Ю. Я. Ту- пицыным (1970). И в этом случае отсутствовали какие-либо специфические патогенные конфликтные ситуации, типичные лишь для неврозов с нарушениями сна. Выбор симптома бессон- ницы определялся сочетанием неспецифических патогенных причин, обусловливающих возникновение невроза, и рядом дополнительных условий, способствующих формированию ак- цент-симптома в виде нарушения сна.

В случае невротической бессонницы это были следующие факторы: 1) недостаточность системы регуляции сна-бодрство- вания, обусловленная факторами наследственности (Крышо- ва Н. А., Карапетян Е. А., 1968); 2) относительная недостаточ- ность системы сна — бодрствования вследствие перенесенных инфекций и травм; 3) относительная функциональная недо- статочность системы сна — бодрствования вследствие дефектов

258

питания (создание так называемых оранжерейных условий ⁸⁰⁰ночного сна с детских лет, воспитанная гипертрофированно- ^^ля„джная оценка значения сна в жизни человека; 4) наличие

яйне трудных условий для нормального функционирования ^стемы сна — бодрствования (длительное или частичное ли- ^сдде сна в связи с требованиями условий быта, производства, пыв этой системы из-за частых смен обычного стереотипа);

•\частое сочетание во времени повторений конкретных прояв- лений патогенной ситуации с отходом ко сну и ночным сном.

Как отмечает Ю. Я. Тупипын (1970), бессонница при невро- зе может быть первичной по патогенезу и являться закономер- ным следствием указанных выше патогенетических моментов. Однако она может быть и вторичной в том смысле, что, не вы- текая из основного патогенеза невроза, определяется дополни- тельными вторичными патогенетическими звеньями течения болезненного процесса. Чаще всего встречаются следующие три варианта генеза вторичной бессонницы: 1) возникновение психогенных нарушений сна, обусловленных первично раз- вившимися также психогенными аффективными расстроиства- им; 2) нарушения сна вследствие первичных психогенных ве- гетативно-соматических расстройств; 3) бессонница, обуслов- ленная психогенными нарушениями сексуальной функции. В первом случае первично формируется танатофобия (кардио- фобия, инсультофобия и др.). У больных обычно возникают фиксированные представления, подобные таким, как «усну — могу не проснуться», «случись что ночью — помочь не успеют» и т. д. и только вторично на основе этих представлений возни- кает бессонница. Во втором случае бессонница формируется благодаря первично возникшим вегетативным и соматическим расстройствам при неврозе. Чаще всего это тахикардия, вегета- тивно-сосудистые кризы, в том числе «приливы» при климаксе, нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта. В этом случае бессонница определяется часто не столько сте- пенью выражености отмеченных нарушений, сколько реак- тивно возникающими тягостными, тревожными представления- ми, связанными с ними. В третьем случае первичными являют- ^ дисгармонии сексуальной функции. Сравнительная частота сочетания бессонницы с сексуальными невротическими рас- стройствами может объясняться анатомо-физиологической близостью некоторых подкорковых компонентов регуляторных Чеханизмов системы сна — бодрствования и половой функции, ^атакже антисомногенным действием остаточного напряжения Психики и некоторых вегетативных функций при негармонич- Вом половом акте и т. д.

Конечно, в известной степени условным является выделение ^рвичной и вторичной бессонницы. В клинике они редко высту- °ают как изолированные и независимые друг от друга. Часто "г^юке сочетаются различные варианты и вторичной бессон-

¹⁷* 259

ницы. Здесь, как и в предыдущем случае при рассмотрении па. тогенеза профессиональных дискинезий, нередко наблюдается тот же механизм патологической спирали: невротическая бес- сонвица, являясь следствием и проявлением невроза, сама ста- новится патогенным фактором, усугубляя психическую и со- матовегетативную дезорганизацию при неврозе.

В последний период большие успехи достигнуты в изуче- нии физиологических механизмов сна (Вейн А. М., 1974; Мяс- ников В. И., 1968; Aserinsky, Kleitman, 1955; Dement, 1965 и др.). Путем использования полиграфической записи, включа- ющей в себя ЭЭГ, ЭКГ, ЭМГ, электроокулограмму и др., полу- чены представления о структуре сна, особенностях отдельные его стадий медленного и быстрого сна. А. М. Вейном и соавт. (1971) не было установлено убедительных различий в объек- тивной картине сна между группами больных с невротически- ми и органическими заболеваниямп центральной нервной си- стемы.

Приведем еще пример избирательного нарушения желудоч- но-кишечной системы у больного неврозом, описанного нашим сотрудником Б. Ф. Тпщенко (1971).

Больной К., 52 лет, колхозник, поступил с жалобами на приступы страха, сопровождающиеся дрожью во всем теле, чувством сжатия в груди, сердцебиением, тошнотой и рвотой.

Заболевание возникло при следующих обстоятельствах. Больной пос- ле демобилизации, возвратившись домой, узнал, что его жена, в то время как он был на фронте, сожительствовала с другим. Он тяжело воспри- нял это известие, долго пьянствовал, пытался драться с сожителем же- ны, но тот сильно его избил. Чтобы не мучить себя и жену, развелся с ней. Вскоре после этого стал замечать, что при встрече с бывшии сожителем жепы у него возникает неприятное чувство страха, сопро- вождавшееся общей дрожью, слабостью в ногах, тошнотой, а иногда и рвотой. В дальнейшем эти приступы стали возникать пра встрече с г°Д" ственниками сожителя, с которыми приходилось поддерживать хорошие отношения, и даже тогда, когда он проходил мимо домов, где они жиля. Больной переехал в другую деревню, женился второй раз Однако бо- лезненные приступы повторялись и здесь. Они возникали, если речь шла о неверности женщин, если больной слышал звук проезжающего мотоцикла (узнал, что сожитель приобрел мотоцикл), «если видел свет в окнах домов, где жили его родственники. Чтобы избавиться от всех этих обстоятельств, он перешел работать на лесозаготовки. Приступы стали реже. Но временами продолжали беспокоить больного при воспо- минаниях или разговорах. Неоднократно обращался за медицинской по- мощью, но не всегда рассказывал врачам причину своего, заболевания. В связи с упорным стремлением вылечиться и предположением о невро- тической природе заболевания был направлен в клинику.

Психическое состояние: тревожно-мнителен, стеснителен, неуверен в себе, держится в беседе несколько напряженно, интеллект невысокий.

В отделении со всеми вежлив, исполнителен. Пунктуально и акку- ратно выполняет все назначения врача, в то же время боится делать анализы и обследования («как бы хуже не было»). ^!

В данном случае болезненное состояние развилось на почве приступов страха, одним из вегетативных компонентов кото- рого являлись тошнота и рвота. Первично приступы страха бы-

260

обусловлены боязнью сожителя жены, физически превосхо- дившего больного. Понятно, что в фиксации болезни имел чначение его тревожно-мнительный характер. Длительность за- болевания (16 лет) объясняется, с одной стороны, двойствен- ным отношением больного к своей первой жене: несмотря на пазвод, он продолжал ее любить. Постоянно думал о ней, со- жалел о происшедшем. С другой стороны, были и другие об- стоятельства. Больной окончил курсы фельдшеров и в своей деревне слыл образованным человеком, интеллигентом, был о себе весьма высокого мнения. После всего случившегося его не покидало чувство «стыда и позора» перед односельчанами.

В патогенезе ж елуд очно-кишечных расстройств в данном случае, возникших как проявление эмоционального стресса (наряду с другими его психофизиологическими коррелятами), с самого начала отмечается психологически понятная связь с содержанием переживаний больного в условиях значимой для него психотравмирующей ситуации (страх, стыд, отвращение). Включение некоторых символических механизмов становится особенно отчетливым при дальнейшей генерализации числа факторов, вызывающих симптом рвоты. Симптом возникает не только при встрече с обидчиком, но и каждый раз под влияни- ем всего, что напоминает о нем. Такая символизация в данном случае развивается по физиологическому механизму условных

связей.

Вместе с тем этот пример хорошо иллюстрирует неоднократ- но подчеркиваемое В. Н. Мясищевым принципиальное поло- жение, что при анализе патогенеза невроза в каждом конкрет- ном случае задача заключается не в противопоставлении фи- зиологического понимания психологическому, а, напротив, в их объединении.

Наши исследования, касающиеся патогенеза головной боли при неврозах (Карвасарский Б. Д., 1969), показывают, что оп- ределенным своеобразием характеризуется не только патогенез невротической головной боли, но и механизмы развития даже отдельных ее типов.

Так, головная боль нервно-сосудистого типа, обусловлен- ная главным образом раздражением чувствительных нервных окончаний в стенках сосудов, относящихся к системе наруж- ных сонных артерий, при их растяжении и усиленной пульса- ции чаще возникает на фоне общего невроза у больных с на- следственной отягощенностыо сердечно-сосудистыми заболева- ниями, связанными с нарушениями артериального тонуса; с импрессивным психологическим вариантом; слабым типом высшей нервной деятельности; при наличии длительной психо- травмирующей ситуации. Головная боль нервно-мышечного типа, определяющее значение в развитии которой играет раз- дражение чувствительных нервных окончаний в тонически на- пряженных мышцах головы и шеи, возникает у больных без

261

Правая руна

Правая (

Правый висок

Праиыи ииссж

рис. 14. Плетизмограммы больного Е. а — при отсутствии головной боли; б — пульсирующая головная бэль в височных областях (нитроглицериновый тест); в—прекращение голов- ной боли (эрготаминовый тест).

характерной для первой группы наследственной отягощение- сти, но также с импрессивным психологическим вариантом, однако при наличии сильного типа высшей нервной деятель- ности и актуальной стресс-ситуации, затрагивающей особенно значимые для данной личности отношения. Возможно, сочета- ние второй группы факторов имеет патогенетическое значение в повышении прежде всего активности симпатико-адреналовой системы, играющей особенно важную роль в развитии головной боли нервно-мышечного типа, в то время как комплекс факто- ров у больных с головной болью нервно-сосудистого типа вы- являет преобладание парасимпатического тонуса вегетативной нервной системы. Представляет интерес, что у больных с экс- пансивным психологическим вариантом, как правило, развитие головной боли типа психалгии не сопровождалось значительно выраженными патофизиологическими и биохимическими изме- нениями (табл. 15).

В исследовании А. Я. Страумита (1966, 1969) на основании изучения 62 психогенных и соматогенных факторов проведен анализ ведущих причин и взаимодействующих с ними допол- нительных патогенных условий, определяющих избиратель- ное нарушение при неврозах сердечной деятельности. Процесс развития неврозов с сердечными расстройствами, согласно ав- тору, включает в себя несколько стадий: стадию формирования почвы для невроза; инкубации невроза; развития общеневро- тических расстройств; манифестации нейрокардиальных нару- шений; стадию образования кардиофобии.

Большой интерес представляют также уже упоминавшиеся ранее исследования Ю. М. Губачева и соавт. (1973), в которых убедительно показано значение одновременного комплексного психосоцпального, физиологического и биохимического иссле- дований с привлечением методов многомерной статистики для установления этиопатогенеза психосоматических синдромов у больных неврозами.

Ряд других данных, иллюстрирующих проблему «выбора симптома» при неврозах, был приведен при изложении нейро-

262

^ я " § я о Ff ^vs^ § ^й 3 ю я ai 0 V g X J и ф ев ? В 3 1 1 и Ц 0 (В ! § f t а 1 i i a !	к Б и а § U и S g в 1 £	<в a В "ы sag ^ 1^s g 0 0	А и и ф [3 sri 0 и я сс ц 3 g ps " Е ^° я и ° к Ё Sa g, m w о oS g g о § » 5 § я g ;»§ И я Н ,, в И g^g ,a|| g tn §°§1§^ ^ o'laKBfrino " '-ио>)свр,о(я ff S U Uw: в В я g
		<a | § Я 1 t D; Ч 1	1 Г1 it 1 ^ s§i^ |t g^sg-gl Sg. - (b H и go д H S g д в н ДИ| ^ 1" III 11 ^ф! gi a pa со r ^M S "и l^328^ ^ ^^g^ I^151 »^|§&я &§ §за|§"| gvS Ё^^йё: g.H 6" Е. сь?<^1 и 'ч Е? о е- t-'aeHg вн о а сй.аР^Я ея : • <^| 1| S| р о! НЮ В; и И р 1-|
		1 £ ? U 1 i & 18 Л IR ев I	1 ' ё-Ш^!^5!!?^8! t& ^ Hl^K ^§ laP^^^lgl ^ 11 ^Iselsig'gjis ^ 'Н" Ййоа> ЯйиЗ^ш t-'® Sa'glg^gll^3!^ »& ^^^^"ёё^^8^ g Й?|НОЯ5->>§0$<Ь .ЙЯ ff -jl^.ll^lsgi,, g pag^l^"^^ 1 «я;Д§б-'оИ S••a^cвt-'й И :g^'gg.a|i|gg| | ^s >ЗВ=н§§.®^нйй»ФЯй^. "gg|&gi§§§§ga^
	И U eg as SS " 5 jl g		& . ^ & ?g «s. §§ ё j^ So g& H Д я F В а ш И Я Р* 0 со Еч ё 1 Se §g„ §.| й§К§"ё§ "I >§< >e< н>е< "

263

Продолжение

Методика иссле- дования	Результаты исслрдования
	головная боль нервно-сосудистого типа	головная боль нервно-мышечного типа	головнач боль типа пспхалгии
Электромио- графия Электроэнце- фалография Биохимиче- ское исследо- вание	Отсутствие закономерной связи между степенью топического напряжения мышц головы и шеи и возникновением голов- ной боли Наличие на ЭЭГ пароксизмальности фо- новой электрической активности коры го- ловного мозга Значительное повышение содержания в крови гпстамина. Некоторое повышение адреналина 1	Наличие закономерной связи между по- выгпепием тонического напряжения мышц головы и шеи и возникновением головной боли Непостоянство фоновой электрической активности и изменения реактивности, выявляющиеся при функциональных на- грузках. Отсутствие явлений пароксиз- 'мальности фоновой электрической актив- ности коры головного мозга Значительное повышение содержания катсхоламцпов в крови при нормальном уровне гистамина	Отсутствие свя- зи между сте- пенью топического напряжения мышц головы и шеи и возникновением головной боли ЭЭГ близка к крайним вариан- там нормы, нерез- ко выраженные изменения реак- тивности, выяв- ляющиеся при функциональных пробах Нормальное со- держание кате- холаминов и ги- стамппа в крови ^ II? ^ ^» 03 g 2§ ^^ -us Й^З g Se ? ^а g- д g g 0 H № 8 » ^ls -§1 за о ^0\ а " ц ^п §^3 •s^" ^g ё i м о И §^1и g о g ^^ 0 и ^ g о 0 ^s^g ^ ё о ^о § И g g M № g 3 H g ОЭ , 0 •• Д ^|i- ^1 i^l f^8 ^ф § s i ^^H11^1 ^ i " g о к ^ Д S5^ S>§< S^0 ^в в eg В R Я m u5 S CB its ф HO о а и о а ы и v Kg о о 1-3 о 3 H М Ф со ОН g и 'тз ю о д H g g И g g о я ^ о и к а 2 та и р о § ? » ^0 "3
S^gSSBSSSSS ggSooScjgg |я ^SS^^'al^S^^^ SS SJS в о о ^S в^ g s и» ^Et" S 3 ^ф Ф^ ^CD a@ gca" g § ^SH^ g g §№н а , Is § ^ s s ^ ^ § | |g s §^й ^й и р и ?§ ^ |й i §^а g § •' § § .» g § |?g Sog оКЙ§ИетймЗ""@- йёмМСтаК^^^йедмьаЕ.Дзй^й^й нсоИоороНйнка й^мЯ ш^^^айв^вн"^0^"'^0^^^^^^""" а|8||§||>|^8||^11|8|1"|§|Р|&3»||8:В|||Е- g6§|§^ggsi§§|pg"||||5S|g g^gigggl^rggi "Sa-batfl^SaStflaSo зЕ--12нй ^о ^уМйййМ§"Н "йИ^сок!" гоНо-о^- Eggo^tdgM M" gcro ^K^aSoggg g^0^ Дойтд^аНоН^амсо фйо о<н " §е о "-^5 о^ ййо" atSS^s^S l^l:^3!!!!!;; ^§11^Т.|:ё ^ll^l- S|l|^: §§^^сдйё1||§§ el^ppl^li o^ggl^Sie^g gs-ogis^^0^^ g^iis^gja- e^4^^!"^8'"^! grh^irl^ s ||^:a |i ^ @:;| |g||s gggl^'sis^s^rn ^iilol^^lig iighlllll^l? gSg^^gga- a5§>§ HS^^ShB^HgaS ^a.-.S^g'^^gegH" Й^Д-З^ЙД^ДсЕ" О сЗм!^3 opnOtbeoW ri (ottHCioMi-i-i J-WS^B ЗоЗнйййаёин-тзоу «зо»ао»вкн^акн 2ESeS SS '" § ^os ^фКимСнйсоУыта^рэй да^йфД^гоЗнсод ЙЕЙоЯий^ЁОйй^В ё^ЕЗ^^^в^о^йф ^^^^"ёРёТР^Т S5T"?7^??§KT"

и,напротив, возобновления тревоги при устранении этих симптомов, например с помощью гипноза. Такую же функцию по отношению к резко выраженной тревоге может выполнять синдром деперсонализации (Нуллер Ю. Л., 1977, и др.), хотя нужно подчеркнуть, что в клинике неврозов, в отличие от пси- хических заболеваний, чисто невротические деперсонализации встречаются относительно редко.

Даже если иметь в виду только те данные, которые были приведены в разделе, касающемся этиологии и патогенеза не- врозов, то и в этом случае достаточно очевидна недопустимость сведения их патогенеза исключительно к психогенезу без рас- смотрения последнего в единстве с нейрофизиологическими и другими механизмами.

В истории медицины степень эффективности лечения той или иной болезни всегда определялась уровнем достигнутых знаний о всей совокупности патогенетических механизмов страдания. Нет основания думать, что при неврозах при всем ихсвоеобразии как вида человеческой патологии возможен иной путь.