3 Ммоль/л сверх 145 ммоль/г ориентировочно свидетельствует о потере 1 л чистой воды.

Хроническая дегидратация с потерей электроли­тов (хронический дефицит электролитов). В большин­стве случаев это состояние является результатом перехода острой дегидратации с потерей электролитов в хроническую фазу, что происходит при отсутствии лечения или если оно неадекватно. В отличие от острой хроническая дегидратация характеризуется общей дилюционной гипотонией внеклеточной жидкости и плаз­мы. Все дилюционные показатели оказываются низкими. Клини­чески состояние этих больных характеризуется более или менее выраженной олигурией, общей слабостью, иногда повышением температуры тела. Почти никогда не бывает жажды.

Лабораторные исследования выявляют низкую концентрацию натрия в крови при нормальном или слегка повышенном, гематокрите. Концентрация калия в плазме имеет тенденцию к снижению, особенно при затянувшейся потере электролитов и воды, напри­мер из желудочно-кишечного тракта. Варианты развития этого состояния, так же как и острой дегидратации, связаны с местом преимущественных потерь- жидкостей: длительная потеря желу­дочного сока (при нарушении пассажа или при многократной рвоте) означает прежде всего потерю НС1 (а также умеренную или значительную потерю К+) и компенсаторное повышение содержания в крови НСОз, ведущее к развитию алкалоза. При длительных некомпенсируемых потерях жидкости алкалоз стано­вится декомпенсированным: регистрируется повышение не только уровня бикарбоната в плазме, но и рН. В большой степени этому способствует потеря водородного иона. Снижается содержание хлоридов плазмы (85—75 ммоль/л). С течением времени прогрес­сирует и гипокалиемия, в результате чего наблюдавшийся перво­начально гипохлоремический алкалоз становится и гипокалиемическим. У некоторых больных олигурия сочетается с азотемией.

При длительных потерях кишечного содержимого, панкреати­ческого сока или желчи концентрация калия в плазме может оставаться нормальной или слегка повышенной, содержание НСО"э и показатель рН плазмы имеют тенденцию к снижению. В особо тяжелых случаях развивается метаболический ацидоз. Содержа­ние белков в плазме остается низким, особенно если лечение заключалось во вливании электролитных растворов и глюкозы. Диурез обычно зависит от количества вводимых растворов, относительная плотность мочи сохраняется на удовлетворитель­ном уровне, особенно если использовались солевые растворы.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию дефицита электролитов внеклеточной жидкости и устранение внеклеточной жидкостной гипотонии. Можно использовать гипертонические' растворы хлорида натрия или их смесь с небольшим количеством бикарбоната. Однако такое лечение допустимо лишь как кратков­ременная и ограниченная мера (введение 300—350 мл раствора хлорида натрия в течение 6—8 ч). Такое лечение довольно быстро восстанавливает осмолярность плазмы и интерстициальной жидко­сти. Введение бикарбоната в объеме, не превышающем '/з объема вводимого солевого раствора, назначают только при наличии метаболического ацидоза. После того как осмолярность плазмы повысится, назначают 1% раствор хлорида калия (до 4—5 г калия в сутки) для повышения его содержания во внеклеточном про­странстве. Лечение калием особенно важно при метаболическом алкалозе. Характер и качество дальнейшей терапии зависят от эффекта, достигнутого при проведении первоначальных мер.

Внеклеточная солевая гипертония в связи с солевой перегрузкой. Механизм этого нарушения водно-электролитного баланса связан с чрезмерным введением в организм солевых или белковых растворов при отсутствии достаточного количества воды, обеспе­чивающего адекватное выведение избытка солей через почки. Наиболее часто это состояние встречается у больных, питающих­ся через зонд или свищ в связи с хирургическим или неврологиче­ским заболеванием и находящихся в неадекватном или бессозна­тельном состоянии, чаще после операции по поводу опухоли мозга. Симптомы нарушения водно-электролитного баланса, как правило, не выявляются. Гемодинамика длительно не нарушается, сохраняется нормальный диурез, иногда возможна даже умерен­ная полиурия, обусловленная гиперосмотическим компонентом.

Основой диагностики нарушений водно-электролитного баланса является обнаружение высокого уровня натрия в крови при устойчивом нормальном диурезе. Наряду с повышением содержа­ния натрия в плазме можно обнаружить снижение показателя гематокрита и повышение содержания кристаллоидов. Относи­тельная плотность мочи соответствует норме или несколько повышена. Это состояние необходимо дифференцировать от вод­ного истощения, при котором также определяется высокий уровень натрия в крови. Дифференциально-диагностическим приз­наком служат олигурия и повышение гематокрита, свойственные лишь больным с водным истощением.

Лечение заключается в ограничении количества вводимых солей и дополнительном введении воды через рот (если это возможно) или парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении объема пищи, вводимой через зонд. Появляющаяся вслед за этим полиурия является признаком восстановления нормального водно-электролитного равновесия.

Первичный избыток воды (водная интоксикация). Возникает, когда избыточно вводится чистая вода при антидиуретическом состоянии организма в связи с почечной недостаточностью, на почве заболевания или травмы. В большинстве случаев водная интоксикация возникает при ошибочном проведении инфузионной терапии, предусматривающей введение избытка чистой воды (в виде изотонического раствора глюкозы). В более редких случаях больной может получить избыток чистой воды через рот или при многократной ирригации толстого кишечника. Важно помнить, что водная интоксикация развивается лишь при невозможности выве­дения излишков воды точками.

Наиболее подвержены водной интоксикации лица, страдающие некоторыми хроническими заболеваниями: приобретенными поро­ками сердца, почечной и печеночной недостаточностью, раком, т. е. теми, при которых имеется склонность к задержке жидкости во внеклеточном пространстве.

Первыми симптомами являются сонливость, общая слабость и снижение диуреза. В дальнейшем развиваются кома, иногда судороги. Быстрое увеличение массы тела у этих больных всегда указывает на задержку воды. Лабораторные анализы выявляют снижение концентрации натрия в плазме и снижение ее осмоляр-ности. Количество выводимого с мочой натрия может оставаться достаточным, что не соответствует низкой концентрации натрия в крови. Степень снижения концентрации натрия в крови—более важный показатель степени нарушения водно-электролитного рав­новесия, чем абсолютное содержание натрия в крови. Принято считать, что снижение содержания натрия до 135 ммоль/л свиде­тельствует о наличии в плазме умеренного избытка воды (относи­тельно солей).

Очень низкая концентрация натрия в плазме (менее 120—125 ммоль/л) почти всегда свидетельствует о том, что имеется не только избыток воды во внеклеточном пространстве, но и дефицит натрия в этом секторе. Такая ситуация представляет исключительную опасность для жизни, поскольку неизбежно сопровождается развитием отека мозга в результате проникнове­ния в клетки мозга воды из гипотонической внеклеточной жидко­сти. В клинической практике это состояние известно как гипоос-молярная кома. При далеко зашедшем отеке мозга на фоне комы появляются судороги. Нередки летальные исходы. Подобная ситуация встречается довольно редко и является, как правило, результатом неправильного лечения. В большинстве случаев дело ограничивается умеренной степенью перегрузки. У пожилых боль­ных водная интоксикация протекает особенно неблагоприятно.

Основной причиной водной интоксикации является поступле­ние избыточного количества растворов, свободных от электроли­тов, например изотонических (или слабогипертонических) раство­ров глюкозы, при отсутствии эффективных механизмов форсиро­ванного выведения лишней воды. Переливание растворов глюкозы с физиологических позиций представляет собой введение чистой воды, так как в организме глюкоза обычно очень быстро метаболизируется, высвобождая чистую воду.

Лечение водной интоксикации всегда начинают с полного прекращения введения воды. Если имеется лишь водная интокси­кация без признаков дефицита общего натрия, то следующей мерой будет обеспечение форсированного диуреза с помощью салуретиков. При отсутствии признаков отека легких и нормаль­ном ЦВД полезно введение небольших количеств гипертоническо­го раствора солей, например не более 300 мл 3% раствора хлорида натрия. Во избежание перегрузки не следует стремиться к точному возмещению дефицита натрия.