Патология обмена электролитов

В организме, как правило, не бывает изолированных наруше­ний обмена одного электролита в каком-либо отдельном секторе без индуцированных нарушений обмена других электролитов (и, конечно, воды) в соседних секторах. Поэтому разбор расстройств обмена отдельных электролитов призван лишь облегчить понима­ние водно-электролитной патологии.

Натрий. В организме здорового человека с массой тела 70 кг содержится около 3500 ммоль натрия. Примерно 20% этого

количества сконцентрировано в костях и непосредственного уча­стия в метаболизме не принимает—так называемый фиксирован­ный натрий. Остальное количество натрия, около 40 ммоль/кг, представляет собой собственно обменный натрий. Небольшая часть его также размещена в скелете и участвует в обмене, ограниченно. Наконец, самая большая часть натрия почти полно­стью находится в жидкости внеклеточного пространства и, следо­вательно, является основным (или, как его называют, большим) катионом внеклеточной жидкости.

Нормальная концентрация натрия в плазме 135—145 ммоль/л. Концентрация натрия в воде плазмы (за вычетом объема колло­идов и кристаллоидов плазмы) и в интерстициальной жидкости составляет около 150 ммоль/л.

Содержание натрия в плазме, обычно определяемое методом плазменной фотометрии, может быть также вычислено при добавлении к показателям концентрации хлоридов и общей угле­кислоты (в миллимолях) 10 ммоль. Допустимая ошибка колеблет­ся в пределах ±3 ммоль. Этот метод неприменим у тяжелоболь­ных, когда кровь насыщена другими анионами (при уремии, например) или имеется высокая концентрация органических ани­онов (например, лактата, пиру вата, кетокислот и других компонен­тов).

В норме суточное потребление натрия соответствует его суточной экскреции почками. В нормальных условиях содержание натрия в моче не ниже 60 ммоль/л. Однако после операции и травмы в связи с активацией антидиуретического эффекта, приво­дящего к ретенции натрия на уровне почек, содержание его в моче может падать до 10 ммоль/л и ниже. При тяжелых заболеваниях, сопровождающихся увеличением объема внеклеточного простран­ства, особенно при периферических отеках и асците, содержание натрия в моче всегда снижено.

Разберем причины нарушения натриевого баланса в организме.

Гипонатриемию (концентрация натрия в плазме ниже 135 ммоль/л) могут обусловить: 1) тяжелые изнуряющие заболевания, сопровождающиеся снижением диуреза (рак, хроническая инфек­ция, декомпенсированные пороки сердца с асцитом и отеками, поражение печени, хроническое голодание); 2) посттравматиче­ские и послеоперационные состояния (травма костей и мягких тканей, инфекционные процессы, ожоги, послеоперационная сек­вестрация жидкостей, влияние анестезии); 3) потери натрия внепо-чечным путем (многократная рвота, диарея, образование «треть­его пространства» при острой кишечной непроходимости, тонкоки-шечные и дуоденальные свищи, обильное потение); 4) избыточное поступление воды в организм в условиях антидиуретической фазы послеоперационного и посттравматического состояния (избыточ­ное переливание изотонического раствора глюкозы, задержка воды при ирригации толстого кишечника, избыточное питье при ограниченном потреблении пищи); 5) бесконтрольное применение диуретиков.

Гипернатриемию (концентрация натрия в плазме выше 150 ммоль/л) могут вызвать: 1) дегидратация при водном истощении (повышенные потери воды. через дыхательные пути во время одышки, при лихорадке, наличии трахеостомы, проведении ИВЛ в условиях недостаточного увлажнения дыхательной смеси, исполь­зовании неувлажненного кислорода, открытом лечении ожогов, длительном потении без соответствующей водной компенсации);

2) солевая перегрузка организма (кормление через зонд концен­трированными смесями без соответствующего введения воды при длительном бессознательном состоянии, после операций на голов­ном мозге, в связи с обструкцией пищевода, при питании через гастростому);

3) несахарный диабет.

Содержание натрия в плазме является показателем концентра­ции и не отражает абсолютное содержание этого электролита в организме. Вместе с тем общее количество натрия в организме тесно коррелирует с содержанием воды во внеклеточном про­странстве: при избытке натрия организм задерживает воду, при недостатке - выводит лишнюю воду. Наиболее часто снижение концентрации натрия в плазме обусловлено избытком воды, реже - истинным дефицитом содержания общего натрия.

Калий. В организме здорового человека с массой тела около 70 кг содержится 3150 ммоль калия (45 ммоль/кг у мужчин и около 35 ммоль/кг у женщин). Всего 50—60 ммоль калия находится во внеклеточном пространстве, а остальной распреде­лен в клеточном пространстве. Таким образом, калий является основным клеточным катионом. Концентрация калия во внекле­точной жидкости, включая плазму, составляет в норме 3,5—5,5 ммоль/л. Концентрация внутриклеточного калия достигает 150 ммоль/л.

В клинической практике точная оценка содержания калия в клеточном пространстве организма невозможна. Приблизительно оценить количество калия в клетках можно лишь при непосред­ственном исследовании тканей, например кусочка скелетной мыш­цы методом пламенной фотометрии. Содержание калия в эритро­цитах обычно не коррелирует с уровнем его в других средах организма и не может, следовательно, использоваться как показа­тель клеточной концентрации калия.

Суточное потребление калия составляет 60—100 ммоль. Почти такое же количество выделяется с мочой и лишь немного (около 2%) выводится с каловыми массами. Таким образом, баланс калия в стабильных условиях равен нулю.

В послеоперационном периоде, а также при критических состояниях потери калия могут значительно превышать его поступление. Развивающаяся у таких больных гиперкалиемия обусловлена в основном катаболизмом поперечнополосатой муску­латуры и тканей как в зоне операции, так и в других частях тела и сопровождается гиперкалиурией. Гиперкалийплазмия может быть также следствием массивных гемотрансфузий, однако важнейшей причиной ее является потеря калия клеткой и перемещение его сначала в интерстициальное пространство, а затем и в плазму.

Внутриклеточная концентрация калия снижается при всех тяжелых заболеваниях, а также при болезнях, сопровождающих­ся гипонатриемией. При этом возможно временное повышение уровня калия в плазме и обязательное повышение его экскреции с мочой- Калийурия обычно продолжается в течение всей катаболи-ческой фазы заболевания. При гипокалиемии почти всегда наблю­дается метаболический алкалоз.Разберем основные причины нарушении баланса калия в организме.

К гипокалиемии (концентрация калия в плазме ниже 3,5 ммоль/л) приводят: 1) потеря жидкости из желудочно-кишечного тракта; сопутствующая потеря хлоридов углубляет метаболиче­ский алкалоз; 2) длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками (маннитол, мочевина, фуросемид), а также диабетическая глюкозурия; 3) стрессовые состояния, сопровожда­ющиеся повышенной адреналовой активностью, болезнь Кушинга;

4) уменьшение потребления калия в послеоперационном и по­сттравматическом периодах в сочетании с задержкой натрия в организме (ятрогенная гипокалиемия); 5) продолжительный ацидоз или алкалоз, в результате которого нарушается функция почек и возникает калийурия; 6) длительное введение стероидных гормо­нов; 7) дилюционная гипокалиемия в фазе регидратации после острой или хронической дегидратации; 8) хроническая почечная недостаточность в стадии полиурии, сопровождающейся потерями калия.

К гиперкалиемии (концентрация калия в плазме выше 5,5 ммоль/л) могут привести: 1) острая или хроническая почечная недостаточность нефритического и нефросклеротического проис­хождения (олигоанурия), а также окклюзия почечных сосудов;

2) острая дегидратация; 3) обширные травмы, ожоги или обшир­ные травматические операции; 4) тяжелый метаболический ацидоз и шок; 5) хроническая адреналовая недостаточность; 6) быстрая инфузия концентрированного раствора калия, содержащего более 50 ммоль/л его (приблизительно 1 л 0,4% раствора хлорида калия).

Существует два главных пути естественного выведения и патологических потерь калия—желудочно-кишечный тракт и поч­ки. Кишечные и желчные свищи, а также обширные ожоги—это дополнительные пути потерь калия. Наиболее массивные потери калия происходят при многократной рвоте, кишечной непроходи­мости, а также при всех -заболеваниях, сопровождающихся диареей. Избыточное выделение калия почками наиболее часто возникает в связи с длительным лечением диуретическими препа­ратами.

Поскольку уровень калия в крови довольно тесно коррелирует с КЩС и, в частности, с рН крови, были предприняты попытки определять общий дефицит калия с помощью номограмм. Одну из таких номограмм (рис. 18) и правила пользования ею мы здесь приводим.

Правила пользования номограммой и расчет де­фицита калия в организме. 1. Определить концентрацию калия в плазме и рН плазмы. 2. Определить процент дефицита или избытка калия, используя номограмму. 3. Рассчитать должное содержание калия у данного больного, используя следующие контрольные нормы содержания калия: у мужчин и женщин нормального сложения соответственно 45 и 35 ммоль на 1 кг массы тела, при умеренном истощении—32 и 25 ммоль/кг, а при выраженном истощении—23 и 20 ммоль/кг. По этим расчетам у мужчин нормального сложения с массой тела 70 кг общее содержание калия составляет 3150 (45х70) ммоль. 4. Используя полученные по номограмме данные, выраженные в процентах дефицита или избытка, и данные должного содержания калия, вычислить абсолютный дефицит (избыток).

Гиперкалиемия может возникнуть в связи с избыточным внутривенным введением калия, а также недостаточным выведе­нием его почками, при снижении уровня альдостерона, а также при усиленном выходе калия из клеток во внеклеточную жид­кость.

Внеклеточный ацидоз, имеющий, как правило, метаболическое происхождение, обычно сочетается с гиперкалиемией, а внекле­точный алкалоз ведет к гипокалиемии.

Непосредственная опасность общей и главным образом клеточ­ной гипокалиемии заключается в том, что при ней прежде всего страдает сократительная функция мышц, в том числе миокарда и гладкой мускулатуры кишечника, и возникает гиподинамия. При гипокалиемии возможно развитие параличей скелетной мускулату­ры, паралитической кишечной непроходимости, сердечных арит­мий, а также повышенной чувствительности к препаратам напер­стянки. При значительной и длительной гипокалиемии наблюдает­ся резкая слабость, иногда прекоматозное состояние. Нарушение баланса калия оказывает большое влияние на ЭКГ (рис. 19, а, б).

Лечение гипокалиемии состоит во введении раствора хлорида калия, концентрация которого не должна превышать 40 ммоль/л. В 1 г хлорида калия, из которого приготовляют раствор для внутривенного вливания, содержится 13,6 ммоль чистого калия. Следовательно, для того чтобы получить раствор нужной концен­трации, в 1 л воды нужно растворить 3,3 г хлорида калия. Скорость введения раствора не должна превышать 30 ммоль/ч, за исключением случаев, когда лечение проводится по жизненным показаниям, например при гипокалиемической интоксикации на­перстянкой или гипокалиемическом параличе. Суточная терапев­тическая доза калия составляет 60—120 ммоль, однако по показаниям его применяют и в больших количествах.

При олигурии калий следует назначать с большой осторожно­стью; в большинстве случаев луч­ше его не применять совсем.

Гиперкалиемия возникает либо в ре­зультате острой почечной недостаточно­сти, либо при ошибочном лечении препара­тами калия на фоне начинающейся или хронической почечной недостаточности. Диагноз гиперкалиемии можно поставить при содержании калия в плазме выше 5,5—6 ммоль/л. Концентрация, равная 7 ммоль/л, представляет серьезную угрозу для жизни. Основная опасность гиперкали­емии—внезапная остановка сердца.

Лечение гиперкалиемии направлено на снижение уровня калия в плазме. Целесо­образна такая последовательность меро­приятий: 1. Внутривенно вводят фуросемид (240—1000 мг). Диурез считается удовлет-. верительным, если в течение суток выдели­лось не менее 1 л мочи с нормальной относительной плотностью. 2. Другой путь заключается в том, чтобы направить часть внеклеточного калия в клетку, связав его там каким-либо метаболическим процес­сом, например синтезом гликогена, кото­рый в норме протекает с участием калия. Для этого внутривенно вливают около 1 л 10% раствора глюкозы в сочетании с подкожным введением расчетной дозы ин­сулина (1 ЕД на 4 г чистого вещества глюкозы). 3. Для борьбы с ацидозом вводят около 42 ммоль бикарбоната натрия (около 3,5 г) в 200 мл 5% раствора глюкозы. Это первоначальная тест-доза. При отсутствии эффекта вводят 100 ммоль бикарбоната натрия (200 мл 4,2% раствора). 4. Внутри­венно вводят глюконат калиция для умень­шения влияния гиперкалиемии на сердце. 5. При отсутствии эффекта от терапевтиче­ских мероприятий показан гемодиализ.

Кальций. В человеческом организме кальция содержится больше, чем других минералов, однако лишь небольшая часть его (около 1000—1500 г) может быть определена химическим анализом. Каль­ций, составляющий основу костной ткани, является практически необменным и учесть его невозможно. Только небольшая часть кальция, участвующего в метаболиз­ме, может быть определена лабораторными методами. Кальций выделяется главным

образом кишечником. Почечная экскреция его невелика и состав­ляет в сутки не более 200 мг. Нормальное содержание кальция в плазме 2,1—2,65 ммоль/л. Около половины кальция плазмы связано с белками.

Гиперкальциемия (более 2,75 ммоль/л) обычно развивает­ся при гиперпаратиреоидизме или метастазировании рака в ко­стную ткань.

Гипокальциемия (менее 2,1 ммоль/л) наблюдается при гипопаратиреоидизме, гипопротеинемии, острой и хронической почечной недостаточности, гипоксическом ацидозе и остром пан-реатите, а также при дефиците магния.

Так как катион кальция активно действует в области мионев-рального соединения и угнетает мышечную возбудимость, его повышенное содержание вызывает слабость, летаргию, тошноту и рвоту. Дефицит кальция обусловливает рефлекторную мышечную гиперактивность, мышечный спазм и тетанию.

Хлор. Общее содержание хлора в организме здорового челове­ка с массой тела 70 кг составляет около 2000 ммоль, т. е. около 30 ммоль/кг. Хлор является главным внеклеточным анионом. Его концентрация во внеклеточной жидкости и плазме составляет 103—110 ммоль/л, а в клетках до 6 ммоль/л.

Человек получает много хлоридов с пищей и их излишки выводятся с мочой. Обычно изменения концентрации хлоридов в плазме довольно строго следуют за изменениями концентрации натрия, как при дилюционной солевой гипотонии, так и при истинном водном истощении. Ретенция хлоридов возможна также после пересадки мочеточников в толстый кишечник.

Гипохлоремию (хлориды плазмы ниже 98 ммоль/л) могут обусловить: 1) плазмодилюция с увеличением объема внеклеточ­ного пространства, сопровождающаяся гипонатриемией; 2) потери хлоридов через желудок при многократной рвоте в связи с дуоденальной язвой, высокой кишечной непроходимостью, стено­зом привратника; 3) неконтролируемая диуретическая терапия (сочетается с гипонатриемией); 4) компенсаторный механизм при хроническом респираторном ацидозе; 5) гипокалиемический мета­болический алкалоз; 6) хроническая и острая почечная недоста­точность.

Гиперхлоремия (хлориды плазмы выше 110 ммоль/л) на­блюдается: 1) при водном истощении, несахарном диабете и повреждениях ствола мозга (сочетается с гипернатриемией);

2) после уретеросигмостомии.

Лечение гипохлоремических состояний сводится к введению в организм хлоридов в виде солей (NaCI или КС1).

18