2. Фармакотерапия.

1.Уменьшение болей и явлений реактивного синовита:

У ряда больных, особенно молодого и среднего воз­раста, анальгетический эффект достигается применени­ем физиотерапевтических процедур, из которых безусловно обоснованно назначение электронейростимуляции, как и других, обладающих анальгетическим эффектом воздействий, например, тепловых или, на­оборот, холодовых (криотерапия). электрофореза новокаина, анальгина с ДМСО, ультразвука. Действие физиопроцедур усиливается при совместном их при­менении с локальными анальгетиками со­держащих НПВС (мазей, гелей, кремов). Гель, состоящий из 2,5% кетопрофена (фастум гель), приме­няется в медицине почти 15 лет. Показано, в том числе исследованиями отечественных авторов (Ю.В. Муравь­ев, 1997), что локальная терапия пораженных суставов гелем кетопрофена способствовала снижению боли у 80% больных ОА, а при применении геля кетопрофена в виде компресса - даже у 93% уже на 2-й неделе лечения. Каких-либо побочных эффектов зарегистрировано не было.

2. Системное назначение НПВС проводят при неэффективности локальной терапии. НПВС представляют собой класс фармакологических агентов, терапевтическая активность которых связана с предотвращением развития или снижением интенсивности воспаления.

Общие механизмы действия нпвс

Ф осфолипиды мембраны

А рахидоновая кислота

Физиологические эффекты				Воспаление
Желудок	Почки	Тромбоциты	Эндотелий	Медиаторы воспаления

Одинаковый конечный (противовоспалительный) эффект различных по химической структуре средств опосредуется через влияние на циклооксигеназу. Подавление изофермента циклооксигеназы-2 ( ЦОГ - 2) приводит к снижению синтеза простагландинов учавствующих в развитии воспаления и контроле митогенеза. Однако учитывая неспецифичность подавляющего большинства НПВС происходит ингибиция и ЦОГ -1, что приводит к снижению синтеза простагландинов регламентирующих физиологические функции желудка, почек и сосудов и развитию основных побочных действий препаратов. В дальнейшем происходит реализация основных механизмов противовоспалительного действия, общих для всех НПВС:

1. Уменьшение проницаемости капилляров, наиболее отчетливо ограничивающее экссудативные проявления воспалительного процесса.

2. Стабилизация лизосомных мембран, препятствующая выходу в клетку и за ее пределы гидролаз, способных оказывать повреждающее действие на тканевые компоненты.

3. Торможение выработки макроэргических соединений (прежде всего АТФ) в процессах окислительного и гликолитического фосфорилирования. Воспаление весьма чувствительно к угнетению энергетического метаболизма.

4. Торможение синтеза или инактивация медиаторов воспаления, в том числе противовоспалительных простагландинов.

5. Модификация субстрата воспаления, то есть изменение молекулярной конфигурации тканевых компонентов, препятствующих вступлению их в реакцию с повреждающим фактором.

6. Цитостатическое действие, приводящее к торможению пролиферативной фазы воспаления и к уменьшению противовоспалительного склеротического процесса.

7. Торможение продукции или инактивация свободных радикалов кислорода..

8. Возможное стимулирующее влияние НПВС на продукцию эндогенных регулирующих пептидов, обладающих анальгетическим влиянием (типа эндорфинов) и уменьшающих выраженность воспаления.

9. Уменьшение агрегации тромбоцитов оказывается дополнительным фактором антивоспалительного эффекта.