Автопортрет Дюрера

Депрессия, как правило, сопровождается жалобами на боли в разных участках тела и расстройствами различных систем организма. Это так называемые соматические маски де­прессии.

По тяжести расстройства, т.е. по тяжести клинических симптомов, депрессия может являться психозом или оставаться на уровне невротического расстройства. Не вдаваясь в тонкости различных определений невроза и психоза, скажем только, что граница между дву­мя формами болезни проходит по уровню социализации больного. При неврозе больной мо­жет выполнять многочисленные функции члена общества. Он может общаться с другими людьми, даже работать, хотя это дается ему с трудом и доставляет сложности другим людям. При психозе больной выключается из социальной жизни и нуждается в госпитализации. В случае психотической депрессии, больной лежит в постели и почти не реагирует на внешние раздражители и внутренние потребности.

Тяжести заболевания, как правило, соответствует тип течения. При наиболее тяжелой форме депрессии периоды спада в аффективной, когнитивной и моторной сферах (депрес­сивные эпизоды) сменяются маниакальными фазами. Во время маниакальных фаз у больных происходит сдвиг в противоположном направлении: отмечается немотивированный подъем настроения, психическое и двигательное возбуждение. Возбуждение когнитивных функций в маниакальной фазе не означает, что этот период благоприятен для умственной деятельности. Для маниакальных больных характерно речевое возбуждение, иначе говоря, болтливость. Психическое возбуждение означает, что больные не могут сконцентрироваться на одном предмете или занятии. Их мысли скачут; возникнув, они не успевают оформиться и логиче­ски завершиться, как на смену им появляются новые. Маниакальное возбуждение больного крайне тягостно для окружающих.

Депрессивные эпизоды могут, но не обязательно перемежаться маниакальными эпизодами — периодами повышенной аффективной, когнитивной и моторной активности.

Депрессивные эпизоды повторяются с разной периодичностью. Если они возникают исключительно в Осенне-зимний период, то прогноз благоприятен. Осенняя депрессия до­статочно легко корректируется и, как правило, не выходит за рамки легкого невроза. Если же депрессивные эпизоды возникают вне связи со сменой естественной освещенности, то прогноз менее благоприятен.

Что касается тревоги, то ее классификация проще. Выделяют первичную тревогу, так называемый посттравматический синдром, при котором ведущим симптомом является чув­ство беспокойства. Вторичная тревога сопутствует многим ситуативным расстройствам, что естественно, поскольку и у здорового человека определенная тревожность необходима для формирования мотивации.

Гормоны и депрессия

Если гуморальные факторы, модулирующие тревожные состояния, достаточно хорошо известны, то «гормон депрессии» остается загадкой. Не вызывает сомнения, что гормоны участвуют в патогенезе депрессивных состояний. Дисфория при предменструальном синдро­ме связана с изменением уровня прогестерона. В то же время если женщина страдает бипо­лярной депрессией, то часто нередко отмечается нормализация состояния на границе циклов, когда резко меняется содержание прогестерона в крови. С резким падением прогестерона по окончании беременности связывают и увеличение частоты депрессивных состояний в после­родовой период— так называемая «послеродовая депрессия».

Гормоны при депрессии и тревоге

ТРЕВОГА
Гормон	Связь с аффектом	Факторы, регулирующие Секрецию гормона
КРГ (кортиколиберин)	Индуцирует	Стресс
Вазопрессин	Усиливает	Стресс Обезвоживание Падение АД
Окситоцин	Ослабляет	У женщин - Рефлекс Фергюсона; У мужчин — ?
Эндорфины	Ослабляет	Физические нагрузки
Прогестерон	Ослабляет	У женщин - менструальный цикл; У мужчин - ?
Дезоксикортикостерон	Ослабляет	Стресс Na+ — тормозит
Депрессия
Эндорфины	Ослабляет	Физические нагрузки
ЛГ-РГ (гонадолиберин)	Ослабляет	Фотостимуляция
Регуляция кортизола по обратной связи	Отражает (положительный дексаметазоновый тест)

Примечание. АД — артериальное давление; рефлекс Фергюсона — увеличение секре­ции окситоцина при механической стимуляции влагалища; ? — неизвестно.

Гуморальный фактор депрессии неизвестен, хотя есть факты, которые указывают на существование такого вещества.

Долгое время считали, что причина депрессии в повышенном уровне кортизола.

Развитие депрессии не связано с повышенной секрецией кортизола при хроническом стрессе.

Развитие депрессии связано с длительным увеличением активности гипофиз-адре­наловой системы, т.е. с устойчиво повышенной секрецией всех стрессорных гормонов: кортиколиберина, АКТГ и кортизола.

При депрессии ослаблена регуляция гипофиз-адреналовой системы по механизму отрицательной обратной связи.

Нарушение регуляции гипофиз-адреналовой системы по механизму обратной связи, по всей вероятности, вызвано изменением чувствительности регулирующих центров к глюкокортикоидам, т.е. снижением количества рецепторов к глюкокортикоидам в гипофизе и (или) головном мозге. Такое предположение подтверждается и хорошо известным фактом регуляции числа рецепторов по уровню гормона. Поскольку прижизненное определение количества рецепторов в тканях мозга больных невозможно, об изменении количества рецепторов остается судить по изменению их количества в клетках крови. В лимфоцитах депрессивных больных количество рецепторов оказалось ниже на 30%, чем у контрольных пациентов.

Для больных эндогенной депрессией характерны и другие особенности гипофиз-адреналовой системы. У таких больных снижен выброс АКТГ в ответ на введение кортиколиберина. Это означает, что при депрессии нарушены не только обратные, но и прямые связи в гипофиз-адреналовой системе. Кроме того, у депрессивных больных увеличена секреция кортизола в ответ на введение вазопрессина. Это имеет большое значение, поскольку секреция вазопрессина не регулируется по механизму отрицательной обратной связи, в отличие от АКТГ и кортиколиберина. Возможно, что у больных депрессией в регуляции секреции кортизола ведущую роль играет не АКТГ, а вазопрессин. Прямых подтверждений этого предположения нет, поскольку широкомасштабных определений уровня вазопрессина у больных не проводилось.

Помимо нарушений гипофиз-адреналовой системы, у больных эндогенной депрессией выявлены нарушения в других эндокринных системах.

Например, в системе регуляции щитовидной железы, так же как и в гипофиз-адреналовой системе, у больных эндогенной депрессией ослаблен ответ гипофизарного тропина на введение гипоталамического рили-зинга. Так же как рост секреции АКТГ после введения кортиколиберина ослаблен при депрессии, ослаблен и рост секреции тиреотропина после введения тиреолиберина. При спонтанном или вызванном лечением облегчении состояния нормализуются и результаты тиреолиберинового теста. Нарушен и суточный ритм секреции тиреотропина, отсутствует его подъем в ночные часы. Поскольку у больных депрессией ночью повышена температура, а тиреоидные гормоны повышают теплопродукцию, возможно, это указывает на участие терморегуляции в патофизиологических механизмах депрессии.