- •Содержание
- •I. Общая характеристика водно-электролитного обмена.
- •Р егуляция
- •Величина диуреза
- •II. Дисгидрии.
- •II. 1. Гипогидратации
- •II. 1. 1. Гиперосмолярная гипогидратация
- •II. 1. 2. Изоосмолярная гипогидратация.
- •II. 1. 3. Гипоосмолярная гипогидратация.
- •Формы обезвоживания в зависимости от дефицита воды и их основные проявления
- •II. 2. Гипергидратация
- •II. 2. 1. Изоосмолярная гипергидратация.
- •II. 2. 2. Гипоосмолярная гипергидратация
- •II. 2. 3. Гиперосмолярная гипергидратация.
- •III. Отеки
- •IV. Нарушение обмена электролитов
- •IV. 1. Нарушения баланса натрия.
- •V. 2. Нарушение обмена калия
- •V. 1. Нарушения минерального обмена.
- •V. 2. Нарушение обмена микроэлементов.
- •VI. Резюме.
- •VII. Ситуационные задачи по теме «патофизиология водно-электролитного обмена»
- •VIII. Тестовые задания теме «патофизиология
- •VIII. 1. Эталоны ответов на тестовые задания
- •Учебное издание
- •Технический редактор…………………
Р егуляция
Жажда
осмолярности плазмы
крови (> 285 мОсм/л);
дегидратация клеток;
АТ-II
Величина диуреза
АДГ;
РААС;
ПНФ;
ПГ, КА;
глюкокортикоиды
Стимулируют выделение АДГ:
увеличение осмолярности плазмы;
уменьшение наполнения предсердий, легочных вен, артериальных сосудов шеи, грудной клетки (например, приуменьшении ОЦК и длительном вертикальном положении человека);
стрессовые ситуации (боль, волнение);
тошнота, рвота;
ангиотензин-II;
-адреномиметики;
ацетилхолин;
никотин, фенобарлитал, эфир.
Раздражая рецепторы дистальных канальцев и собирательных трубочек, АДГ увеличивает реабсорбцию воды, задерживая ее в организме, и уменьшает диурез. Кроме того, АДГ участвует в поддержании сосудистого тонуса и регуляции артериального давления. Выраженный вазопрессорный эффект АДГ реализуется при его концентрациях, во много раз превышающих антидиуретические (порядка ).
Тормозят выделение АДГ:
уменьшение осмолярности плазмы крови;
увеличение наполнения предсердий, артериальных сосудов шеи и грудной клетки (например, при гиперволемии, длительном горизонтальном положении человека, в состоянии невесомости и др.);
охлаждение;
-адреномиметики;
этанол, морфин, резерпин;
глюкокортикоиды (при одновременном повышении чувствительности рецепторов почечных канальцев к АДГ).
При уменьшении выделения АДГ диурез увеличивается и больше воды выводится из организма.
Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). В ЮГА почек образуется и накапливается ренин, который как гормон выделяется в кровь при:
уменьшении почечного кровотока, обусловленного как заболеваниями самих почек, так и уменьшением объема циркулирующей крови, снижением АД;
увеличении в моче натрия и хлора;
использовании естественных исинтетических адреномиметиков, простациклина и др.
В плазме крови под влиянием ренина из -глобулина образуется декапептид ангиотензин-I (АT-I), который при участии ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), преимущественно в легких, а также в сосудах, переходит в октапептид ангиотензин-II (AT-II) и далее – в ангиотензин-III (AT-III). AT-II стимулирует центр жажды, повышает активность симпатических нервов, обладает прессорными свойствами (вызывает спазм сосудов) и уменьшает скорость клубочковой фильтрации, стимулирует выделение АДГ, что способствует задержке воды в организме. AT-II и AT-III являются мощными стимуляторами клубочковой зоны коры надпочечников и усиливают выделение минералокортикоида альдостерона. Выброс альдостерона может увеличиваться под влиянием гипонатриемии, гиперкалиемии, ПГЕ, АКТГ.
Альдостерон активирует реальсорбцию ионов натрия и секрецию калия и водорода. Задержка натрия сопровождается увеличением осмолярности плазмы крови, что приводит к выделению АДГ и усилению реабсорбции воды, уменьшению диуреза и задержке жидкости в организме. Выделение ренина из ЮГА почек тормозят:
АДГ, альдостерон (по принципу обратной связи);
увеличение ОЦК;
гипернатриемия;
-адренобдлокаторы и др.
Блокаторы АПФ (например эналаприл) препятствуют превращению AT-I в AT-II и AT-III и тормозят выброс альдостерона. Уменьшение выделения альдостерона наблюдается при действии :
ПНФ, который блокирует рецепторы AT-II и AT-III в клубочковой зоне коры надпочечников;
гипернатриемии, кипокалиемии;;
при увеличении ОЦК
дофамина, спиронолактона.
Описанные механизмы регулируют прежде всего содержание общей воды на уровне целостного организма и величину ОЦК.
Обмен воды между сосудистым руслом и тканями осуществляется по известному закону Старлинга (см. схему).
В артериальной части капилляра гидростатическое давление (25-32 мм рт. ст.), «выдавливающее» плазму через стенку капилляров, выше онкотического (25-28 мм рт. ст.), удерживающего жидкость в просвете микроциркуляторного русла. Благодаря этому идет процесс фильтрации жидкости. В венозном отделе капилляра онкотическое давление крови сохраняется прежним, а гидростатическое падает (10-15 мм рт. ст.). Жидкость перемещается обратно в просвет капилляров, т.е. реабсорбируется.
В условиях патологии существенное значение приобретает гидростатическое давление в тканевой жидкости (ГДт), равное –1-7 мм рт. ст., и тканевое онкотическое давление (ОДт), равное –5-6 мм рт. ст. Таким образом, эффективное фильтрационное давление (ЭФД) и эффективное резорбционное давление (ЭРД) представляют собой арифметическую сумму следующих составляющих:
ЭФД = ГДа – ОДа + ОДт + ГДт =
30 – 25 + 5 + 3 = 13 мм рт. ст.
ЭРД = ОДк – ГДб – ОДт – ГДт =
25 – 12 – 5 – 3 = 5 мм рт. ст.
Через лимфатические сосуды возможен дополнительный отток межтканевой жидкости в венозные сосуды.
У здорового человека за сутки из крови в ткань фильтруется до 20 л жидкости, 17 л всасывается обратно в капилляры, и около 3 л оттекает из ткани по лимфатическим капиллярам и через лимфатическую систему возвращается в сосудистое русло.