Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы.

Патологическая анатомия в структуре черепно-мозговой травмы различает первичные и вторичные травматические повреждения мозга.

К первичным повреждениям относятся: переломы костей черепа, ушибы и размозжения мозга, первичные внутричерепные и внутримозговые кровоизлияния, диффузное аксональное повреждение, разрывы ствола мозга.

Вторичными повреждениями головного мозга являются те нарушения, которые вызваны следующими усугубляющими факторами:

1. увеличением объема мозга, вследствие отека мозговой ткани, либо артериальной или венозной гиперемией;

2. отсроченными интракраниальными гематомами;

3. повышением внутричерепного давления;

4. нарушения ликворо-гемодинамики в результате субарахноидального и внутрижелудочкового кровоизлияния.

Следует учитывать, что характер и степень тяжести черепно-мозговой травмы, в первую очередь зависит от энергии и физико-механических свойств травмирующего предмета. В то же время, сопутствующие факторы, такие как алкогольная интоксикация, переохлаждение, состояние общей сопротивляемости организма, функциональное состояние кровеносной и ликворной систем могут определять морфологию травмы мозга.

У лиц пожилого и старческого возраста с церебральной сосудистой патологией в посттравматическом периоде часто отмечаются внутричерепные гематомы, вторичные сосудистые реакции в мозге, обусловленные распространением кровоизлияний вокруг первичного травматического повреждения мозга. Чем старше возраст пострадавшего, с преморбидным сосудистым фоном, тем чаще травма является провоцирующим фактором ишемических изменений мозга, вплоть до ишемического инфаркта. Чем моложе пострадавший, тем реже у пациентов отмечаются вторичные сосудистые реакции и внутричерепные гематомы.

Вторичные повреждения мозга могут быть вызваны множеством факторов, таких как повышенное внутричерепное давление, экстракраниальные заболевания, первичная артериальная гипотония, кратковременная остановка сердца, инфекции.

Существенное значение на соотношение дистрофических, деструктивных и восстановительных процессов в головном мозге оказывает «фоновое» состояние центральной нервной системы: атеросклероз, гипертоническая энцефалопатия, алкогольная энцефалопатия, а также генетически запрограммированная смерть клеток – апоптоз.

В ряде случаев приходится иметь дело с кажущимся несоответствием тяжести повреждения мозга в момент травмы с клиникой в отдаленном периоде (травматической болезнью головного мозга). Вторичные повреждения мозга в отдаленном периоде могут быть причиной тяжелых и необратимых изменений ткани мозга. Экспериментальные модели ЧМТ свидетельствуют, что травма ЦНС запускает каскад реактивных процессов, которые прогрессируют в течение нескольких дней или недель, вызывая необратимые изменения в мозге. Эти вторичные отсроченные аутодеструктивные процессы проявляются в виде нарушения кровотока, изменения метаболизма, иммунно-воспалительных реакций.

Отягощающим фактором ЧМТ является одно из наиболее частых сопутствующих травме состояний – алкогольная интоксикация.

Удельный вес пострадавших, получивших ЧМТ в состоянии алкогольного опьянения очень высок и находится в пределах 30-60%.Установлено, что алкогольная интоксикация способствует гипоксии, раннему отеку мозга, венозному застою, кровоизлиянию в мозговое вещество. Алкогольная интоксикация является одним из ведущих факторов в нарушении мозгового кровообращения как тромботического, так и геморрагического характера.

Токсическое действие алкоголя, в зависимости от концентрации проявляется общемозговыми (эйфория, психомоторное возбуждение, адинамия, нарушения сознания) и очаговыми симптомами (нарушениями в рефлекторной сфере, черепно-мозговыми изменениями, вестибулярно-атактическими расстройствами). Ошибки в диагностике при алкогольном опьянении в 4 раза выше, чем у трезвых лиц. У 1\3 пострадавших, обратившихся к врачу по поводу ЧМТ в состоянии алкогольной интоксикации опьянение симулирует травматическое поражение головного мозга.

Изучение патоморфологических особенностей черепно-мозговой травмы целесообразно проводить придерживаясь принципа разделения повреждений мозга на диффузные, очаговые и вторичные нарушения.

В категорию диффузных повреждений мозга входят сотрясение головного мозга и диффузное аксональное повреждение мозга.

Морфологическим субстратом сотрясения головного мозга является повреждение синаптического аппарата и перераспределение тканевой жидкости. Расстройство кровообращения при сотрясении может возникнуть в результате повреждения мелких сосудов и капилляров в белом веществе мозга, в субэпендимарном слое стенок сильвиева водопровода и четвертого желудочка. Сотрясение головного мозга является легкой степенью диффузного аксонального повреждения.

Диффузное аксональное повреждение является результатом резкого внезапного углового вращения головы и развивается вследствие воздействия инерционных сил, а не контакта с травмирующим предметом.

П атологоанатомическая картина диффузного аксонального повреждения характеризуется мелкоочаговыми надрывами в мозолистом теле, в передних отделах ствола мозга, во внутренней капсуле, в сочетании с мелкоочаговыми кровоизлияниями в этих отделах. Наиболее часто повреждения аксонов находят в кортико-спинальном тракте, медиальной петле, продольных пучках (рис.1).

Рис. 1

Диффузное аксональное повреждение мозга. Разрыв и кровоизлияние в мозолистом теле.

Рис. 2

Диффузное аксональное повреждение мозга. Деструкция нервных волокон.

Нервная клетка с поврежденным аксоном претерпевает специфические изменения, известные под названием ретроградная или аксональная реакция. В этих случаях нервная клетка становится округлой формы, отмечается центральный хроматолиз и эксцентричное расположение ядра (рис.2) .

Чем ближе к телу нейрона находится участок разрыва аксона, тем тяжелее изменения нейрона, вплоть до его гибели. Гибель нейронов коры может наступит в результате транснейрональной дегенерации. Транснейрональная дегенерация распространяется по пирамидному тракту, через ствол в спинной мозг. Ретроградная дегенерация распространяется и в направлении субкортикального белого вещества, вызывая атрофию мозга с компенсаторным расширением желудочковой системы (вентрикуломегалией).

Количество и локализация аксонального повреждения во всех случаях определяется тяжестью травмы. Критическим фактором, определяющим повреждение аксона, является величина, длительность и скорость углового ускорения и направление движения головы.

Клинико-морфологические исследования позволили выделить несколько типов диффузного аксонального повреждения. В основу этих исследований был положен принцип прямой корреляции между исходом травмы по типу ускорения\замедления и морфологическими находками. В случае полного выздоровления у экспериментальных животных не было обнаружено никаких признаков диффузного аксонального повреждения. При частичной инвалидизации при микроскопическом исследовании обнаружены признаки диффузного аксонального повреждения, что соответствует 1 и 2 степени этого вида травмы. При длительной коме с летальным исходом или переходом в вегетативное состояние обнаруживались макро-, микроскопические признаки диффузного аксонального повреждения, разрывы в мозолистом теле, кровоизлияния в ствол, причем находили разрывы не только аксонов, но и сосудов мозга. В поврежденном аксоне вытекающая аксоплазма приобретает форму шаров, которые хорошо различимы на обычных гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, но более четко при импрегнации серебром ( рис.2).

При травме возможен не только первичный разрыв нервных волокон в момент травмы, но и вторичная отсроченная аксотомия, как результат частичного повреждения аксона.

Очаговые повреждения мозга.

К очаговым повреждениям относят контузии или очаги первичного некроза коры мозга, интракраниальные гематомы и инфаркты.

Первичные травматические некрозы являются результатом непосредственного воздействия травмирующего агента на вещество мозга при открытой или закрытой ЧМТ, развиваются на месте удара или противоудара, на месте внедрения костных осколков, в стенках раневого канала.

При микроскопическом исследовании первичные контузионные травматические некрозы представляют собой очаги геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания коры мозга. Микроскопическое исследование позволяет выделить: 1) зону непосредственного тканевого разрушения; 2) зону необратимых изменений; 3) зону обратимых изменений.

Вторичные травматические некрозы развиваются спустя некоторое время после травмы. Их причиной являются нарушение кровообращения, ликвородинамики, воспалительные процессы. На срезах мозга вторичные некрозы выделяются в виде ишемических и геморрагических очагов размягчения в белом веществе, являющихся как бы продолжением очага первичного травматического некроза.

Одной из причин возникновения вторичных некрозов является снижение кровотока в этой зоне.

Ушибы (контузии) мозга.

Морфологическая характеристика очага ушиба мозга не имеет особых отличий, зависящих от возраста пострадавшего. Исключением является тяжелая ЧМТ у новорожденных и в раннем детском возрасте, при которой часто определяют разрывы белого вещества, особенно в лобной и височной долях. Под ушибом мозга понимают очаг первичного некроза вещества мозга в сочетании с кровоизлиянием в эту зону. В очаге ушиба может преобладать кровоизлияние, в редких случаях первичный некроз может не сопровождаться кровоизлиянием. Очаги ушиба чаще располагаются на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин, прилегающих к внутренней поверхности костей черепа. Это полюса и орбитальные поверхности лобных долей, латеральная и нижняя поверхность височных долей, кора над и под сильвиевой щелью. Часто очаги ушиба определяются в коре конвекситальной поверхности мозга. Ушибы теменной и затылочной долей, а также мозжечка встречаются при переломе костей черепа. На основании мозга, в области базальных цистерн, ушибы мозга почти не встречаются. Относительно редко наблюдаются ушибы ствола мозга.

Ушиб мозга возникает как в результате непосредственного воздействия механической энергии, так и в результате удара о противолежащие стенки черепа или большой серповидный отросток, мозжечковый намет.

Для ушиба мозга легкой степени характерна морфологическая картина сгруппированных точечных кровоизлияний в коре мозга, иногда в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием. Кровоизлияние в поверхностные отделы коры приводит к очаговому разрушению концевых апикальных дендритов нейронов, расположенных в глубоких слоях коры; возможны некробиотические изменения нейронов II-IV слоев коры, наиболее ранимых при гипоксии.

Ушиб мозга средней степени характеризуется наличием очага первичного некроза коры и прилежащих отделов белого вещества одной или нескольких извилин с диффузным геморрагическим пропитыванием или мелкоочаговыми кровоизлияниями (Рис. 3). Через 4-5 часов после травмы контузионный очаг приобретает клиновидную форму. Через 8 часов очаг ушиба пропитывается кровью. При первичных мелкоочаговых кровоизлияниях находят повреждённые сосуды с разрывами стенок.

Рис. 3

Ушиб мозга средней степени. Контузионный очаг с кровоизлиянием.

В течение первых трех дней зона ушиба представлена некротизированной тканью мозга с кариорексисом, плазмолизом, очаговым скоплением лейкоцитов. Появляются единичные зернистые шары. Через 6-9 дней в очаг первичного некроза врастают новообразованные сосуды, располагающиеся среди зернистых шаров. Через 3-4 месяца зона повреждения замещена очагом волокнистого глиоза (глиальным рубцом).

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется разрушением мозговой ткани с разрывом мягкой мозговой оболочки (рис.4). Первичный очаг травматического некроза захватывает кору и подкорковое белое вещество. Обширные очаги разрушения мозга могут захватывать одну или несколько долей и проникать вглубь до подкорковых узлов. Соотношение мозгового детрита и количества излившейся крови варьирует в каждом конкретном случае. На протяжение 3-4 суток после травмы могут возникать эрозивные кровоизлияния, обусловленные фибриноидными некрозами стенок сосудов. При обширных очагах ушиба-размозжения процессы организации некроза замедляются, через 3-4 недели после травмы отмечается врастание новообразованных сосудов только в периферические отделы очага. При ушибе мозга тяжелой степени развивается общее нарушение мозгового кровообращения в виде стаза крови, тромбозов сосудов мозга, диапедезных кровоизлияний в стенках желудочков. В течение 4-18 месяцев после травмы на месте очага ушиба-размозжения формируются компактные, пористые, кистозные, часто пигментированные рубцы и посттравматические кисты, содержащие ксантохромную жидкость.

Рис. 4

Ушиб мозга тяжелой степени. Размозжение полюсов лобных долей.

Сдавление мозга наиболее часто вызывается эпидуральными и субдуральными гематомами, а также костными фрагментами вдавленных переломов. Причиной сдавления мозга может быть и пневмоцефалия. Не все случаи оболочечных кровоизлияний приводят к сдавлению мозга и развитию компрессионного синдрома. Клиника сдавления и дислокации мозга возникает при нарастающей гематоме. Причиной общего сдавления мозга с дислокацией ствола может быть диффузное набухание мозга, как результат отека или гиперемии мозга, повышенного внутричерепного давления. Следовательно, местное или общее сдавление мозга может быть осложнением различных видов ЧМТ.

Время развития синдрома сдавления мозга зависит от количества излившейся крови и локализации гематомы. При острой эпидуральной гематоме, обусловленной артериальным кровотечением в пределах 70-80 мл компрессионный синдром развивается в течение нескольких часов с момента травмы. Тогда как при субдуральной гематоме в 100-150 мл. синдром сдавления может развиться через дни и недели.

При сочетании оболочечных гематом и ушиба мозга бывает сложно определить степень изменения мозга, вызванного локальным ушибом.

При отсутствии очагов ушиба мозга в течение первых суток после формирования эпи- субдуральных гематом в мозговом веществе, прилежащем к оболочечным гематомам выявляют рассеянные петехиальные кровоизлияния, полнокровие сосудистой системы. В последующие сутки нарастают нарушения микроциркуляции в коре мозга, увеличивается число измененных нейронов. При хронических эпи- субдуральных гематомах с замедленным нарастанием сдавления нарастают дистрофические изменения в подлежащем участке коры с постоянной гибелью нейронов и формированием в коре мозга очагов неполного некроза с заместительным глиозом.

Внутримозговые кровоизлияния возникают как при открытой, так и закрытой ЧМТ, как на стороне приложения силы, так и на контралатеральной (рис. 5).

Различают различные виды кровоизлияний.

Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания представляют собой размягчение, в котором наблюдается скопление крови. Очаг геморрагического пропитывания состоит из кровоизлияний разной давности с прослойками мозговой ткани.

Точечные (петехиальные) кровоизлияния развиваются вокруг маленьких артериол, реже – вокруг капилляров.

Рис. 5

Внутримозговая гематома в правой теменно-височной области.

Различают истинные петехиальные кровоизлияния и так называемые кольцевидные кровоизлияния. В центре кольцевидного кровоизлияния находится сосуд с некротизированными стенками. При истинных петехиальных кровоизлияниях стенки сосудов микроскопически не изменены, периваскулярные кровоизлияния происходят из расширенных межэндотелиальных щелей. Петехиальные кровоизлияния могут располагаться в коре мозга, в перифокальной зоне очагов ушиба, в стенке раневого канала. Кроме того, петехиальные кровоизлияния могут развиться самостоятельно, вне связи с другими патологическими очагами и локализоваться субкортикально, в мозолистом теле, стенках желудочков, стволе мозга.

Вентрикулярные кровоизлияния почти всегда определяются при ушибах мозга тяжелой степени, разрывах оболочек, повреждениях мозговой ткани.

Различают первичные и вторичные вентрикулярные кровоизлияния. Возникающие непосредственно во время травмы повреждения сосудов субэпендимарной зоны и хориоидного сплетения приводят к первичным вентрикулярным кровоизлияниям.

Вторичные вентрикулярные кровоизлияния являются результатом прорыва крови через размягченную вентрикулярную стенку, из внутримозговых гематом и обширных ушибах тяжелой степени, сопровождающиеся массивным скоплением крови в зоне ушиба-размозжения.

Вентрикулярные кровоизлияния происходят в просвет желудочков, кровь может выполнять всю желудочковую систему или частично. Массивные первичные и вторичные вентрикулярные кровоизлияния обычно приводят к летальному исходу. В местах подлежащих свертков крови выделяются дефекты эпендимы и прокрашивание кровью субэпендимарной зоны.

Травматические внутристволовые кровоизлияния бывают первичными и вторичными. Первичные кровоизлияния в ствол мозга возникают при ротации мозга в момент травмы, обусловлены механизмом противоудара, внутренней кавитацией, ликворным толчком. Локализуются первичные кровоизлияния в вентролатеральных отделах ствола мозга, в сером веществе вокруг сильвиева водопровода, субэпендимарно вокруг III и IV желудочков мозга.

Первичные внутристволовые кровоизлияния могут возникать при отсутствии интракраниальных гематом и видимых повреждений других отделов головного мозга. Например, единичные и множественные мелкоочаговые кровоизлияния в ствол мозга могут быть макроскопическим выражением тяжелой формы диффузного аксонального повреждения.

К первичным повреждениям ствола мозга в виде кровоизлияний и некрозов может привести перелом костей основания черепа, травмы верхних шейных позвонков.

Вторичные внутристволовые кровоизлияния чаще локализуются в срединных отделах моста и его покрышке. Причиной вторичных кровоизлияний являются сдавление и ущемление ствола мозга в тенториальном отверстии или большом затылочном отверстии. К дислокационному синдрому приводят нарушение мозгового кровообращения, инфаркт, гематома, отек мозга.

Принято считать, что при первичном повреждении ствола мозга кома наблюдается с момента ЧМТ, у пациентов с вторичными кровоизлияниями присутствует «светлый» промежуток между ЧМТ и развитием комы.

Морфологическими признаками первичных внутристволовых кровоизлияний являются: изменения тинкториальных свойств эритроцитов, наличие макрофагов, лейкоцитов, гемосидерина.

Вторичные кровоизлияния более «свежие», чем очаги первичного повреждения мозга. В ряде случаев вторичных кровоизлияний можно выявить фибриноидный некроз стенок сосудов, плазморрагию, периваскулярные кровоизлияния, стаз и полнокровие в сосудах ствола.

ИШЕМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Ишемические поражения мозга при травме возникают при снижении уровня мозгового кровотока или полной его остановке.

Ишемические повреждения мозга часто обнаруживаются у пострадавших с летальными исходами при ЧМТ.

Морфологическими исследованиями при ЧМТ установлено, что ишемия мозга бывает глобальной или очаговой. В свою очередь, глобальная ишемия может быть необратимой и транзиторной (преходящей).

Глобальная, необратимая ишемия характерна для посмертного состояния мозга. Глобальная нарастающая ишемия наблюдается в агональном состоянии. В результате глобальной ишемии в мозговой ткани развиваются аутолитические процессы.

К транзиторной или преходящей ишемии коры мозга относятся состояния наблюдаемые при клинической смерти, в которых после временной остановки сердца вновь восстанавливается кровообращение.

Глобальная транзиторная ишемия может возникать при ЧМТ в ситуациях с резким снижением артериального давления.

В зависимости от длительности глобальной ишемии, в веществе мозга определяются различной степени выраженности дистрофические, некробиотические процессы, вплоть до смерти мозга.

Микроскопическая характеристика смерти мозга – это отсутствие ядерного окрашивания, особенно нейронов, слабая окрашиваемость миелиновых оболочек и отсутствие при этом воспалительной реакции, побледнение эритроцитов.

Наиболее ранние повреждения мозга отмечаются в участках повышенной чувствительности к ишемии, к которым относятся зоны стыка конечных ветвей артерий, в так называемых зонах смешанного кровоснабжения. Скорость кровотока в этих участках значительно меньше, чем в остальных участках мозга. Поэтому, даже кратковременная остановка кровотока приводит к образованию стаза и сладжа эритроцитов с последующим формированием тромба в этих сосудах.

Повышенной чувствительностью к глобальной ишемии обладают клетки гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка. Клетки различных слоев коры мозга также неравнозначны к явлениям ишемии. Клетки III, IV, V слоев более чувствительны к ишемии, чем клетки I, II и VI слоев. Нейроны более чувствительны к ишемии, чем олигодендроциты и астроциты. Окклюзия просвета артерии, артериолы или вены приводит к длительной очаговой ишемии мозга и развитию очага коагуляционного некроза. Причиной очаговой ишемии мозга может явиться спазм одной или нескольких артерий. Если ишемия мозга длится более чем 60-120 минут, в зоне окклюзированного сосуда развивается инфаркт мозга.

Макроскопическая картина инфаркта мозга на аутопсии суточной давности не имеет четких границ с перифокальной зоной. Отек соответствующего полушария мозга и дряблая консистенция вещества мозга в центре очага ишемии позволяет заподозрить инфаркт мозга. Границы ишемизированной зоны начинают проступать при аутопсии только на 2-3 день с момента развития.

Ишемические инфаркты составляют основную массу инфарктов мозга и локализуются в любом отделе мозга, имея различную величину.

Геморрагические инфаркты обычно небольших размеров, развиваются в сером веществе и их причиной является окклюзия артерий и вен мозга.

Макроскопически геморрагический инфаркт представлен очагом дряблой консистенции красного цвета с четкими границами (в отличие от кровоизлияний геморрагического типа).

Смешанный инфаркт – это ишемический инфаркт с очагами кровоизлияния различной давности, что придает ему пестрый вид. Чаще наблюдается в полушариях мозга.

Лакунарные инфаркты являются результатом окклюзии мелких пенетрирующих артериол. Развиваются они в базальных ганглиях, внутренней капсуле, подушке моста, в субкортикальном белом веществе. Размер лакунарного инфаркта обычно не превышает 15-35 мм в диаметре и зависит от калибра окклюзированного сосуда. Свежие лакунарные инфаркты трудно различимы и могут оставаться незамеченными на срезах мозга.

Микроскопически на обзорных гистологических препаратах первые признаки ишемических повреждений нейронов возникают уже через 2-3 часа. Некробиотические процессы в нейронах нарастают в течение 18-24 часов. Начало гибели нейронов в зоне ишемии совпадает с началом дезинтеграции в олигодендроцитах и астроцитах. Некроз эндотелиальных клеток определяется через 2 суток после окклюзии сосуда. Внедрение нейтрофилов в участок некроза мозга начинается через 24-36 часов. В это время появляются моноциты, которые через 5-7 дней превращаются в макрофаги. Новообразованные сосуды врастают в очаг инфаркта.

Отек мозга.

Одной из наиболее частых причин вторичных повреждений мозга, после ЧМТ, является отек.

Различают вазогенный и цитотоксический типы отека мозга. Для вазогенного отека мозга необходимы три условия: 1)повышенная проницаемость капилляров; 2) длительное повышенное внутрисосудистое давление, способствующее выходу плазмы за пределы капилляра; 3) распространение жидкости по межклеточным пространствам.

Все эти условия и создаются при разрушении сосудов в очаге контузии.

Вазогенный отек мозга всегда более выражен в белом веществе, чем в сером. Белое вещество состоит из параллельных пучков нервных волокон с широкими межклеточными пространствами, благоприятными для внеклеточного скопления жидкости. В сером веществе при высокой плотности расположения клеток, межклеточные пространства узкие.

Цитотоксический тип отека мозга, характеризуется набуханием всех клеточных элементов эндотелиальных клеток, глии, нейронов и характеризуется внутриклеточным удержанием избыточной жидкости. Межклеточное пространство в этих случаях уменьшено.

По распространенности посттравматический отек мозга может быть: а) локальным, вокруг очага повреждения (контузии, размозжения); б) диффузным, захватывающим целиком одно полушарие мозга; в) диффузным, распространяющимся на оба полушария.

Очаговое повреждение мозга сопровождается перифокальным отеком мозга. Первые признаки перифокального отека обнаруживаются через 24-48 часов после травмы и достигают максимума в интервале от четвертого до восьмого дня.

Перифокальный отек является следствием разрушения мозговой ткани, при котором нарушается целостность гематоэнцефалического барьера.

Вазогенный отек при ЧМТ возникает как при нарушении целостности сосудистой стенки, так и в случаях сохранения анатомической целостности сосудистой стенки.

В зоне ушиба мозга нарушается электролитный состав. Повышается концентрация ионов натрия и ионов хлора, которые удерживают воду в этой зоне.

В перифокальной зоне ушиба мозга развивается и цитотоксический отек. Причиной внутриклеточного отека эндотелиальных клеток является повышенная проницаемость их для ионов и воды.

Диффузное увеличение объема обоих полушарий мозга возникает чаще у детей и подростков, как результат вазодилятации из-за потери или снижения вазомоторного тонуса.

При очаговых поражениях мозга увеличение объема мозга является результатом гипергидратации, внутри- и внеклеточного отека. Перифокальный отек может распространиться на все полушарие, но возможно и на оба.

Апоптоз при ЧМТ.

Генетически запрограммированная смерть клетки является важной составной частью инволюционных процессов в организме и соответствует «биологическим часам» каждой конкретной клетки.

Апоптоз – смерть клетки, индуцированной извне, т.е. в данном случае речь идет о «самоубийстве» клетки. В этих случаях гибель клетки начинается с фрагментации ДНК, т.е. разрушения ее ядра.

В отличии от апоптоза некроз клетки является пассивным процессом, результатом ее «убийства» внешними по отношению к клетке факторами. Морфологическая характеристика некроза клетки заключается в набухании, побледнении, увеличении объема цитоплазмы, лизисе ее органел, разрушении клеточной мембраны.

Морфологическая характеристика апоптоза включает в себя конденсацию хроматина, распад ядра с образованием апоптических телец (кариорексис), выраженную внутриядерную фрагментацию ДНК, эозинофилию и уменьшение объема цитоплазмы, в которой органелы длительное время остаются интактными.

Доказано, что тяжесть повреждения и степень репарации ДНК нейронов, является одним из факторов, определяющих течение травматической болезни головного мозга. После ЧМТ, ишемии мозга, разворачивается каскад внутри- и внеклеточных механизмов, приводящих нейроны к апоптозу. В лечении ЧМТ и ее последствий необходимо использовать препараты, уменьшающие риск развития апоптоза и тем самым предотвратить или уменьшить возможность посттравматических повреждений мозга.