Шкала комы Глазго

Для количественной оценки нарушения сознания при ЧМТ используется так называемая шкала комы Глазго (ШКГ), разработанная в 1974 году Gteasdale and B Jennet. Достоинства ШКГ – простота и общедоступность, оценка проводится на момент поступления и через 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз, словесному и двигательному ответу на внешние раздражители.

Спонтанное открывание глаз оценивается в 4 балла. Открывание на звук – 3 балла. На боль – 2 балла. Отсутствие реакции – 1 бал. Развернутая спонтанная речь – 5 баллов. Произнесение отдельных фраз – 4 балла. Произнесение отдельных слов на боль или спонтанно – 3 балла. Невнятное бормотание – 2 балла. Отсутствие речевого ответа – 1 балл.

Движения по команде составляют 6 баллов. Локализация боли – 5 баллов. Одергивание конечности на боль – 4 балла. Патологические сгибательные движения – 3 балла, патологические разгибательные движения – 2 балла, отсутствие двигательных реакций – 1 балл.

Суммарная оценка состояния сознания пострадавшего по ШКГ варьирует от 3 до 15 баллов. Установлено, что 3-7 баллов соответствует тяжелой ЧМТ, 8-12 баллов – среднетяжелой ЧМТ, 13-15 баллов лёгкой ЧМТ.

Состояние сознания при ЧМТ и шкала комы Глазго хорошо коррелирует между собой.

ТАБЛИЦА

Соотношение градации состояния сознания при ЧМТ и шкалы комы Глазго:

Градация состояния сознания	Шкала комы Глазго (баллы).
Ясное	15
Оглушение умеренное	13-14
Оглушение глубокое	10-12
Сопор	8-9
Кома умеренная	6-7
Кома глубокая	4-5
Кома терминальная	3

Критерии оценки тяжести состояния пострадавшего.

Понятие «Тяжесть ЧМТ» и «тяжесть состояния пострадавшего» не однозначны. Понятие «тяжесть состояния пострадавшего», хотя и является во многом производным от понятия «тяжесть травмы», тем не менее гораздо динамичнее последнего. Тяжесть состояния есть отражение тяжести травмы в данный момент. Оценка тяжести состояния в остром периоде ЧМТ, включая прогноз для жизни и восстановления трудоспособности может быть лишь при учете как минимум трёх слагаемых, а именно:

1) состояния сознания;

2) состояния жизненно важных функций;

3) состояния очаговых неврологических функций.

Выделяют 5 градаций состояния больного с ЧМТ:

1. удовлетворительное;

2. средней тяжести;

3. тяжелое;

4. крайне тяжелое;

5. терминальное.

Состояние удовлетворительное – при этом сознание ясное, жизненно важные функции не нарушены, отсутствуют очаговые симптомы или мягкая выраженность полушарных или краниобазальных симптомов.

Состояние средней тяжести – у больных ясное сознание или умеренное оглушение, жизненно важные функции не нарушены (возможна брадикардия). Из очаговых симптомов могут присутствовать полушарные или краниобазальные нарушения, моно, -гемипарезы, парезы отдельных черепных нервов, единичные стволовые симптомы. Угроза для жизни незначительная, прогноз восстановления трудоспособности благоприятный.

Тяжелое состояние – характеризуется глубоким оглушением или сопором, жизненно важные функции нарушены по 1-2 показателям, умеренно выражены стволовые симптомы, четко выражены полушарные и краниобазальные симптомы. Угроза для жизни – значительная. Зависит от длительности тяжести состояния. Прогноз восстановления трудоспособности – малоблагоприятный.

Крайне тяжелое состояние – проявляется умеренной или глубокой комой с грубыми нарушениями по нескольким параметрам жизненно важных функций. Грубо выражены стволовые, полушарные и краниобазальные симптомы. Угроза для жизни максимальная. Прогноз восстановления трудоспособности – малоблагоприятный.

Терминальное состояние – проявляется терминальной комой и критическим нарушением жизненно важных функций. Отмечаются грубые стволовые симптомы. Полушарные и краниобазальные симптомы перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Прогноз неблагоприятный. Выживание, как правило, невозможно.

Сотрясение головного мозга.

По частоте составляет 70-80 % пострадавших с ЧМТ.

Сотрясение мозга относится к наиболее легкой форме диффузного поражения. Патоморфологически при сотрясении мозга макроструктурная патология отсутствует. При световой микроскопии выявляют изменения на субклеточном и клеточном уровнях в виде перинуклиарного тигролиза, набухания нейрофибрил. Электронная микроскопия выявляет повреждение клеточных мембран, митохондрий, синоптических окончаний. У больных с сотрясением мозга в момент травмы отмечается угнетение или выключение сознания от нескольких секунд до нескольких минут, часто в пределах оглушения – сопора. Иногда нарушения сознания трудно уловимы или даже отсутствуют. Возможна ретроградная, конградная или антероградная амнезия на короткий период времени. Может быть рвота. По восстановлении сознания характерны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Отмечаются и другие вегетативные проявления в виде учащения дыхания, учащения или замедления пульса. Артериальное давление быстро возвращается в приделы физиологической нормы. Возможно нарушение сна.

При обследовании отмечаются боли при движении глазных яблок, слабость конвергенции, вестибулярная гиперестезия, бледность или покраснение лица. Присутствует лабильная, умеренная асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, лёгкие оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых 3-7 суток. Повреждения костей черепа отсутствуют. Давление цереброспинальной жидкости и её состав без существенных изменений. ЭхоЭГ – без смещения М-эха. Компьютерная томография у больных с сотрясением не обнаруживает травматических отклонений в состоянии вещества мозга (плотность серого и белого вещества остаётся в пределах нормы) и ликворосодержащих внутричерепных пространств. Магнитно-резонансная томография также не выявляет какой-либо паренхиматозной очаговой патологии.

Общее состояние больных при правильном лечении обычно значительно улучшается в течение первой, реже второй недели после травмы.

Сотрясение головного мозга имеет определенные возрастные особенности. У детей грудного и раннего возраста сотрясение мозга часто протекает без нарушений сознания и клинически проявляется вегето-сосудистыми и соматическими симптомами – бледностью кожных покровов, тахикардией, вялостью, сонливостью. Возникают срыгивания при кормлении, рвота, беспокойство, расстройство сна, диспепсические явления. Все симптомы проходят через 2-3 суток. У детей младшего (дошкольного) возраста при сотрясении мозга утраты сознания часто не возникает. Наблюдается спонтанный горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, изменение мышечного тонуса, чаще гипотония, повышение или понижение сухожильных рефлексов, лабильность пульса, субфебрильная температура. Оболочечные симптомы определяются редко и чаще незначительно выражены.

У пожилых и стариков первичная утрата сознания при сотрясении головного мозга наблюдается реже, чем в молодом и среднем возрасте. Вместе с тем, у пожилых и у стариков нередко наблюдается дезориентировка в месте и времени, особенно у пострадавших с сопутствующим атеросклерозом мозговых сосудов, гипертонической болезнью. Явления амнезии у пожилых и стариков возникают чаще, чем у молодых людей.

Головные боли носят пульсирующий характер, локализуются в затылке и длятся от 3 до 7 суток. Эти боли достаточно интенсивны у пострадавших с гипертонической болезнью. Часто наблюдается системное головокружение. У пожилых и стариков часто определяются очаговые симптомы, которые нередко являются результатом ранее перенесенных заболеваний или их обострений после травмы (динамические нарушения мозгового кровообращения, микроинсульты и т.д.). Эти очаговые нарушения затрудняют диагностику и нередко необоснованно склоняют диагноз к наиболее тяжелым формам ЧМТ.

Сотрясение головного мозга у пожилых и старых людей нередко приводит к обострению предшествующей цереброваскулярной и кардиоваскулярной патологии, переходу компенсированных форм диабета в декомпенсированное, нарастанию соматической патологии, которые удлиняют сроки пребывания больных в лечебных учреждениях. Регресс симптомов у пострадавших старших возрастных групп идет в более медленном темпе, чем у лиц молодого и среднего возраста.

Лечение у больных сотрясения головного мозга в стационаре до 5 суток и больше в зависимости от клинического течения и затем до 2-х недель амбулаторно.

Ушиб головного мозга легкой степени.

Этот вид повреждения отмечается у 10-15% пострадавших с ЧМТ. Патоморфологически ушиб легкой степени характеризуется сгруппированными точечными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов и участками локального отека вещества мозга.

При ушибе головного мозга легкой степени отмечается выключение сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлению типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Наблюдается ретроградная, конградная и антероградная амнезии. Рвота типична для этого рода травмы, но, как правило, она бывает однократной. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Может наблюдаться умеренная брадикардия или тахикардия, иногда – артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без отклонений. Неврологические симптомы мягкие: клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы. Эти нарушения обычно регрессируют в течение 2-3х недель. При ушибе мозга легкой степени возможны переломы костей свода черепа и незначительное субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибе мозга легкой степени ЭхоЭГ обычно не выявляет смещение срединных структур мозга. На рентгенограммах черепа у части больных определяются переломы костей свода черепа.

У половины больных с ушибом легкой степени компьютерная томография выявляет ограниченную зону пониженной плотности, близкую по томоденситометрическим показателям к отеку мозга. Точечные диапедезные кровоизлияния при КТ исследовании не визуализируются, т.к. разрешающая способность современных КТ аппаратов недостаточна.

У другой половины больных с ушибом головного мозга легкой степени не наблюдается каких либо изменений при КТ-исследовании.

Отек мозга при ушибе легкой степени может быть не только локальным, но и распространенным, проявляясь умеренным объемным эффектом, вызывает сужение ликворных пространств.

Магнитно-резонансная томография при ушибах легкой степени выявляет ограниченные участки изменения сигналов, соответствующие локальному отеку.

Ушиб мозга легкой степени у детей грудного и раннего возраста, как в месте приложения травмирующей силы, так и по типу противоудара, встречается часто вследствие тонкости костей черепа. Клиническая картина складывается из общемозговых и стволовых симптомов. Потеря сознания кратковременная, несколько секунд или минут или не возникает вообще. Непосредственно после травмы наблюдается бледность кожных покровов, кратковременное беспокойство переходящее в вялость, сонливость. Более резко, чем при сотрясении мозга выражены диспепсические расстройства в виде анорексии, поноса, частых срыгиваний, рвоты. Отмечается диффузное снижение мышечного тонуса с оживлением или снижением сухожильных рефлексов, спонтанного нистагма. Выявляется асимметрия двигательной активности в конечностях.

Давление спинномозговой жидкости и ее состав чаще нормальный. У 10% пострадавших выявляется субарахноидальное кровоизлияние, протекающее без выраженных менингеальных симптомов. Наличие перелома костей свода черепа свидетельствует об ушибе головного мозга даже при удовлетворительном состоянии пострадавшего, отсутствии потери сознания в момент травмы и очаговых неврологических симптомов,

У детей дошкольного и школьного возрастов ушиб мозга легкой степени приводит к более отчетливым клиническим проявлениям. У 30% пострадавших имеет место утрата сознания, головокружение, спонтанный горизонтальный нистагм.

При ушибе головного мозга легкой степени у лиц пожилого и старческого возраста выключение сознания в момент травмы наблюдается реже, чем у молодых людей. Пострадавших беспокоят интенсивные головные боли, тошнота, слабость, головокружение. Характерны явления амнезии с замедленным восстановлением памяти,

У лиц пожилого и старческого возраста при ушибе мозга легкой степени определяется четкая, умеренно выраженная очаговая полушарная и стволовая симптоматика. Наблюдается тахикардия, артериальная гипертензия. Регресс неврологических симптомов происходит к концу третье недели после травмы. У каждого третьего больного происходит обострение хронических или скрыто протекающих заболеваний со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

У лиц старческого возраста в 60% превалирует низкое ликворное давление. Длительное стационарное лечение при ушибе головного мозга легкой степени 10-14 суток.

Ушиб головного мозга средней степени.

Отмечается у 8-10% пострадавших с ЧМТ.

Патоморфологически ушиб мозга средней степени характеризуется мелкоочаговыми кровоизлияниями, очагами геморрагического размягчения или геморрагического пропитывая мозговой ткани при сохранность конфигурации борозд и извилин.

Отмечается выключение сознания после травмы до нескольких минут - нескольких часов. Выражены ретро-, кон-, антероградная амнезия. Беспокоит сильная головная боль, возможна многократная рвота. Возникают нарушения психики. Отмечаются приходящие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева, субфебрилитет. Выражены менингеальные знаки. Присутствуют стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, двусторонние пирамидные знаки и др. Выявляются четкие очаговые симптомы в виде зрачковых и глазодвигательных нарушений, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи. Очаговые симптомы постепенно, в течении 3-5 недель сглаживаются, но могут удерживаться значительно дольше. Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено. При ушибе головного мозга средней степени часто наблюдаются переломы свода и основания черепа, массивное субарахноидальное кровоизлияние.

КТ картина ушиба головного мозга средней степени характеризуется очаговыми изменениями в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности на небольшой площади.

Указанные КТ признаки соответствуют небольшим кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой её деструкции.

У детей ушиб головного мозга средней степени чаще наблюдается в школьной возрастной группе. У 85 % пострадавших детей с этим видом травмы имеются повреждения костей черепа, нередко оскольчатые вдавленные переломы с переходом на основание черепа.

У детей раннего возраста первичная утрата сознания бывает редка или кратковременна (несколько секунд, минут). Выражены общемозговые нарушения в виде многократной рвоты, вялости, адинамии. Стволовые симптомы проявляются в виде нистагма, нарушения конвергенции, пареза взора вверх, анизокории. Очаговые полушарные симптомы манифестируют асимметрией двигательных и рефлекторных нарушений, фокальными судорогами. У 1/3 детей определяется субарахноидальное кровоизлияние. Ликворное давление нормальное или умерено повышено.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести у лиц пожилого и старческого возраста проявляется выраженной общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой. Первичная утрата сознания отмечается у 75-90% пострадавших. Восстановление сознания происходит медленно, оно проясняется на 3-4 сутки после травмы, присутствуют элементы спутанности.

Часто присутствует длительная ретроградная, конградная и антероградная амнезия. Диффузная головная боль обычно интенсивная, особенно у лиц с повышенным артериальным давлением. Головокружение, тошнота, рвота встречается в 2-3 раза чаще, чем у молодых людей. В ранние сроки у лиц старше 60 лет характерны жалобы соматического характера, боли в области сердца, живота, вегетативно-сосудистые симптомы, чувство страха, нарушение функции тазовых органов.

Менингеальные симптомы определятся у 70 % больных пожилого и старческого возраста и удерживаются длительно. Очаговые полушарные симптомы чётко выражены. Стволовые симптомы присутствуют у 60-70 % больных. Чаще это анизокория, снижение корнеальных рефлексов, нистагм, диссоциированные расстройства сухожильных рефлексов и менингеальных симптомов по оси тела. Выраженность очаговых симптомов обусловлена не только травматическим поражением мозга, но и предшествующей сосудистой патологией.

Соматические нарушения определяются у многих больных и отягощают течение черепно-мозговой травмы.

Переломы костей черепа у пострадавших старших возрастных групп обнаруживается в половине наблюдений. Ликворное давление нормальное или пониженное. Часто выявляется субарахноидальное кровоизлияние

Длительность стационарного лечения при ушибах головного мозга средней степени в пределах 14-21 суток.

Ушиб головного мозга тяжелой степени.

Встречается у 5-7 % пострадавших с ЧМТ.

Патоморфологически ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется участками травматического разрушения мозговой ткани с образованием детрита, множественными геморрагиями (жидкая кровь и её свёртки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель, часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, артериальная гипертензия, нарушение частоты и ритма дыхания, нарушение проходимости верхних дыхательных путей. Выражена внутричерепная гипертензия. Доминируют первично-стволовые нарушения: плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние стопные патологические знаки. Эти нарушения первые часы и дни после травмы затушевывают очаговые полушарные симптомы. Определяются парезы, а иногда параличи конечностей, подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма. Иногда возникают фокальные или генерализованные судорожные припадки. Общемозговые и очаговые симптомы регрессируют медленно. Нередко сохраняются грубые остаточные нарушения, особенно со стороны двигательной и психической сферы. Ушиб головного мозга тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

При ушибах мозга тяжелой степени компьютерная томография часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. Зоны повышенной плотности обусловлены присутствием свёртков свежей крови, пониженной плотности – участков отёчной мозговой ткани или размозженной ткани мозга.

Рис. 6

КТ. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Очаги размозжения лобных долей.

У части больных при КТ исследовании определяется зона деструкции мозгового вещества с распространением вглубь до подкорковых ядер и желудочковой системы (рис. 6).

У половины больных с ушибом мозга тяжелой степени КТ картина проявляется значительными по размерам очагами интенсивного гомогенного повышения плотности, обусловленные наличием в поврежденной зоне мозга смеси жидкой крови, ее свертков и детрита мозга, количество которого меньше количества излившейся крови.

Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отёка с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через которую осуществляется выход жидкого содержимого с продуктами распада мозговой ткани и кровив из зоны ушиба-размозжения в естественные полости.

МР-томография хорошо визуализирует ушибы головного мозга в виде зоны гетерогенного изменения интенсивности сигналов.

Для детей дошкольного и школьного возраста ушиб головного мозга тяжелой степени проявляется коматозным состоянием от нескольких часов до нескольких суток с момента травмы. При осложненном течении ЧМТ коматозное состояние может длится до нескольких недель. Состояние жизненно важных функций у детей с ушибом головного мозга тяжелой степени чаще не является угрожающим. Эти нарушения проявляются тахикардией, реже- брадикардией, колебаниями артериального давления. Среди очаговых нарушений у детей ведущее значение принадлежит пирамидным и экстрапирамидным двигательным нарушениям, возможны фокальные эпилептические припадки. Чувствительные нарушения отмечаются реже.

Стволовые симптомы в остром периоде ЧМТ коррелируют с состоянием сознания. На фоне оглушения и сопора определяются снижение корнеальных рефлексов, диссоциация по оси тела сухожильных рефлексов, двусторонние патологические знаки, меняющийся мышечный тонус, спонтанный горизонтальный нистагм. Положительные сдвиги в состоянии сознания у большинства больных наблюдаются в интервале 4-10 суток, восстановление ясного сознания не раньше, чем через 2-3 и более недель после травмы.

Очаговые полушарные симптомы, достигнув максимальной выраженности к 2-5 суткам, постепенно регрессируют обычно в большинстве своём параллельно с положительными изменениями в состоянии сознания. Ушиб головного мозга тяжелой степени у 2\3 детей сопровождается повреждением костей свода и основания черепа. Ликворное давление обычно повышено, выявляется массивное субарахноидальное кровоизлияние.

У лиц пожилого и старческого возраста отмечается длительная потеря сознания. Сопор и кома встречаются у 60% пострадавших. В клинической картине доминируют признаки поражения стволовых отделов мозга, обострение соматической патологии.

Очаговые симптомы часто проявляются грубыми нарушениями пирамидного комплекса, речевыми нарушениями, симптомами поражения подкорковых образований.

Стволовые нарушения выступают на первый план, затушевывая очаговые полушарные симптомы.

Ушибы головного мозга тяжёлой степени у пожилых и стариков, как правило, сопровождаются переломами костей свода и основания черепа, массивным субарахноидальным кровоизлиянием. Наблюдается несоответствие между выраженностью менингеальных знаков и степенью субарахноидального кровоизлияния, менингеальный синдром отсутствует при массивном субарахноидальным кровоизлиянии. Ликворное давление чаще нормальное, реже повышено, иногда понижено.

Ушибы головного мозга тяжёлой степени у пожилых и стариков часто сочетаются с переломами рёбер, ключиц, костей конечностей, таза. У данной группы больных внечерепные повреждения нередко приобретают решающее значение в исходах ЧМТ.

При ушибах головного мозга тяжёлой степени консервативное лечение осуществляется под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, состояния гомеостаза.

Показаниями для хирургического лечения ушиба головного мозга тяжелой степени тяжести являются:

1) стойкое пребывание больного в стадии грубой клинической декомпенсации;

2) наличие клинических признаков дислокации мозга;

3) объём очага размозжения ( по данным КТ и МРТ) более 50 см³.;

4) выраженные признаки боковой и аксиальной дислокации мозга.

При ушибах головного мозга тяжёлой степени летальность достигает 25-30 %.

Сдавление головного мозга.

Отмечается у 3-5 % пострадавших с ЧМТ. Характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углублении гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и т. д.) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение артериального давления, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.) симптомов.

В зависимости от фона (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток (период полного или частичного восстановления сознания между первичной и вторичной его утратой) может быть развёрнутым, стёртым или отсутствовать.

Среди причин сдавления на первом месте по частоте находятся внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые). Затем следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга с перифокальным отёком, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

Травматические внутричерепные гематомы по своей значимости занимают особое место среди факторов компрессии мозга. Внутричерепными гематомами называют кровоизлияния, возникающие в полости черепа в результате травмы и способные в силу своей величины, особенностей локализации, рефлекторных воздействий и сочетаний с другими факторами, влияющими на ёмкость интракраниальных резервных пространств, обусловить развитие местной и/или общей компрессии мозга.

Рассмотрим отдельные виды гематом (эпидуральных,субдуральных,внутримозговых).

Форма и распространённость эпидуральных гематом, с локализацией над твёрдой мозговой оболочкой, зависит от анатомических взаимоотношений костей черепа и твёрдой мозговой оболочки в области локализации гематомы, источника кровотечения, сочетания с подоболочечными и внутримозговыми кровоизлияниями.

Клиническая картина эпидуральных гематом многообразна. В клинике эпидуральных гематом при их типичной (височной, височно-теменной, височно-лобной) локализации ведущее значение придаётся нарушению сознания со светлым промежутком, контралатеральному гемипарезу, гомолатеральному мидриазу, брадикардии, а также перелому свода черепа на стороне гематомы.

Для эпидуральной гематомы наиболее типично трёхфазное изменение сознания: первичная кратковременная утрата его в момент травмы, последующее полное восстановление и спустя тот или иной срок наступает повторное выключение сознания. Головная боль при эпидуральных гематомах обычно постоянная с кризоподобными обострениями.

Брадикардия встречается у половины больных с эпидуральными гематомами. Среди признаков поражения полушарий мозга на первом месте находится пирамидный гемисиндром.

Острая эпидуральная гематома при КТ-исследовании характеризуется двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоной повышенной плотности, примыкающей к своду черепа (рис. 7).

Рис.7

КТ. Острая эпидуральная гематома в височной области справа

Субдуральные гематомы, располагающиеся под твёрдой мозговой оболочкой, наблюдаются чаще, чем эпидуральные. Субдуральные гематомы преобладают у мужчин по сравнению с женщинами в соотношении 1:3. Субдуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых субдуральных гематом характерна тяжелая травма с переломом костей черепа, преимущественно основания, а для подострых и особенно хронических относительно лёгкая травма без повреждения костей черепа. Субдуральная гематома возникает не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на противоположной. Развитие субдуральной гематомы возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего агента к голове, например при падении с высоты на ноги, на ягодицы.

Объём субдуральных гематом колеблется от 30 до 250 мл, но чаще составляет 80-150 мл. Субдуральные гематомы обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полушария, преимущественно в теменно-височной, теменно-лобной, теменно-лобно-височной областях.

Клиническое проявление субдуральных гематом чрезвычайно вариабельно. Продолжительность светлого промежутка колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Субдуральным гематомам часто сопутствует тяжёлое повреждение головного мозга. При сопутствующих ушибах головного мозга светлый промежуток часто отсутствует.

Головная боль у доступных контакту больных с субдуральной гематомой постоянный симптом. У половины больных регистрируется брадикардия. У больных с субдуральными гематомами в клинической картине отмечается преобладание общемозговой симптоматики над очаговой. При острой субдуральной гематоме у 2\3 пострадавших отмечается мидриаз, умеренные пирамидные симптомы, элементы сенсорной, моторной и амнестической афазии, фокальные эпилептические припадки.

Субдуральная гематома при КТ-исселедовании характеризуется серповидной зоной изменённой плотности, но может иметь плоско-выпуклую, двояко-выпуклую или неправильную форму (рис. 8).

Рис. 8

КТ. Острая субдуральная гематома в правой лобно-теменно-височной области.

Травматические внутримозговые гематомы среди травматических внутричерепных гематом составляют 8-20%. Они формируются в зоне очагов контузии.

Внутричерепные гематомы могут возникать при ЧМТ различной интенсивности. Механизм формирования внутримозговых гематом обусловлен как первичным разрывом стенки сосуда, так и диапедезом в связи с вазомоторными расстройствами в очаге ушиба.

По локализации внутримозговые гематомы в 48% занимают лобные доли, в 34% – височные, в 21% – теменные, у 2% пострадавших – затылочные и в 5 % располагаются в мозжечке.

Клиническое проявление внутримозговых гематом вариабельно и зависит от их локализации, объёма, источника кровотечения, сопутствующих черепно-мозговых повреждений.

При изолированных внутримозговых гематомах определяется трёхфазность изменения сознания: первичная утрата его в момент травмы, затем светлый промежуток и вторичное выключение сознания.

В клинике внутримозговых гематом определяются нарастающие головные боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение, брадикардия, часто повышается артериальное давление, нарушается частота и ритм дыхания.

Частые стволовые нарушения в виде ограничения взора вверх, диссоциации сухожильных и менингеальных симптомов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы.

Отмечается преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Кроме того, в клинической картине внутримозговых гематом полушарная (корково-подкорковая) симптоматика обычно преобладает над краниобазальной. Для большинства внутримозговых гематом характерна чёткость очаговой симптоматики даже при локализации в так называемых «немых» зонах (полюс лобной доли, семиовальный центр правой височной доли).

Внутримозговые гематомы на КТ выявляются в виде округлых или неправильно овальной формы зоны гомогенно интенсивного повышения плотности с чётко очерченными краями (рис. 9).

Рис.9

КТ. Внутримозговая гематома в лобной области справа.

Острые травматические внутричерепные гематомы имеют свои возрастные особенности.

У детей ведущей причиной сдавления головного мозга являются оболочечные, главным образом, эпидуральные, реже субдуральные гематомы.

Эпидуральные гематомы чаще выявляются у пострадавших школьного возраста, субдуральные на 1-2 году жизни. В большинстве своём оболочечные гематомы формируются в зоне приложения травмирующей силы, в 40-65% наблюдений сочетаются с переломами костей черепа- линейными, многооскольчатыми, вдавленными, а также разрывами черепных швов. У 85-90% больных оболочечные гематомы имеют типичную одностороннюю локализацию, располагаясь конвекситально-базально. В ряде случаев выявляются эпидуральные гематомы задней черепной ямки (6%), полюсно-лобные (4,5%), затылочные (1,5%). У пострадавших раннего детского возраста руживаются эпидуральные гематомы теменной локализации, субдуральные двусторонние гематомы и гематомы межполушарного расположения.

Источником образования эпидуральных гематом является венозное кровотечение из повреждённых диплоических, эмиссарных вен, а также кровотечение вследствие повреждения ветвей и (или) ствола средней оболочечной артерии. Образование субдуральных гематом обычно связано с разрывами так называемых мостовых вен, впадающих в верхний сагиттальный синус, с повреждениями вен, дренирующих кровь из конвекситальной поверхности полушарий в твердую мозговую оболочку или впадающих в сфенопариетальный и поперечный синусы.

Клиническое проявление сдавления головного мозга оболочечными гематомами определяется сопутствующими очаговыми ушибами и возрастными особенностями. Чем младше ребёнок, тем менее вероятны типичные признаки прогрессирующего сдавления мозга. Классическая последовательность развития компрессионного синдрома – «светлый промежуток», гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез отмечается у 25% пострадавших детей, преимущественно старше 10 лет. На первый план часто выдвигаются признаки нарастающего нарушения сознания и внутричерепной гипертензии, стволовые симптомы, а в раннем возрасте- эпилептические припадки и ретинальные кровоизлияния при субдуральных гематомах. У младенцев доминирующее диагностическое значение приобретает фактор острой кровопотери, вплоть до угрожающих проявлений анемизации – геморрагического шока, опережающих, как правило, все ведущие признаки нарастающего сдавления головного мозга. При наличии родничков, соединительно-тканных черепных швов, создающих условия для формирования дополнительных резервных пространств в полости черепа, эпидуральные гематомы нередко обнаруживают склонность к подострому течению с продолжительным светлым промежутком. Этому же способствует наблюдаемое в ряде случаев при разрывах, расхождениях черепных швов, линейных переломах черепа дренирование излившейся крови субпериостально с формированием, наряду с эпидуральной, подапоневротической (субпериостальной) гематомы.

Внутримозговые гематомы образуются преимущественно у пострадавших школьного возраста. Среди них различают поверхностные, формирующиеся в кортикальной зоне, а также центральные или подкорковые паренхиматозные кровоизлияния. Поверхностные гематомы патогенетически связанные с очаговыми ушибами мозга (диапедезный или ангионевротический эрозивный или ангионекротический механизм образования) локализуются преимущественно в лобных, височных, реже –теменных отделах большого мозга.

У лиц пожилого и старческого возраста наиболее частой причиной сдавления головного мозга являются внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, множественные). Синдром сдавления в данной возрастной группе характеризуется появлением и нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы общемозговых (нарушение сознания, головная боль, рвота, психомоторное возбуждение), очаговых (усугубляющийся гемипарез, односторонний мидриаз, эпилептические припадки) и стволовых (брадикардия, повышение артериального давления, тонический спонтанный нистагм, ограничение взора вверх, двусторонние патологические знаки) симптомов.

У пострадавших пожилого и старческого возраста с преморбидной сосудистой патологией даже лёгкая ЧМТ может явиться причиной формирования различных видов внутричерепных гематом. Часто отмечается сочетание внутричерепных гематом с ушибами мозга и переломами костей черепа. Среди внутричерепных гематом у лиц старших возрастных групп превалируют субдуральные и множественные гематомы.

Острое сдавление головного мозга внутричерепными гематомами проявляется в этой возрастной группе быстрым развитием дислокационных явлений, стволовой симптоматикой и витальными нарушениями (дыхания,сердечно-сосудистой деятельности). В связи с наличием у больных в пожилом и старческом возрасте дополнительных резервных пространств в полости черепа за счёт атрофии мозга ликворное давление может оставаться нормальным, а иногда и пониженным.

Черепно-мозговая травма с формированием внутричерепных гематом способствует обострению предшествующей патологии, появлению новых заболеваний (углублению недостаточности мозгового и коронарного кровообращения, почечной недостаточности, лёгочных осложнений, нарушений трофики).

Множественные гематомы.

К множественным травматическим внутричерепным гематомам относятся случаи одновременного образования двух и больше объёмных кровоизлияний, различных по отношению к оболочкам и веществу мозга и по локализации.

Множественные гематомы обычно развиваются при интенсивной травме головы, когда в повреждающем воздействии одновременно могут участвовать два фактора: локальная импрессия и смещение мозга. Среди различных видов гематом - множественные составляют 22-25% всех объёмных внутричерепных кровоизлияний.

Количество множественных гематом растет с возрастом пострадавших. Множественные гематомы у детей составляют 9%, в молодом и среднем возрасте 23%, у пожилых и стариков – 45%.

В состав множественных гематом чаще всего входят субдуральные гематомы, сочетающиеся с эпидуральными гематомами, с субдуральными на противоположной стороне и внутримозговыми гематомами.

Одновременное развитие двух и более гематом на фоне сопутствующих ушибов и размозжения вещества мозга предопределяет особую тяжесть течения процесса. Для большинства наблюдений множественных гематом характерно отсутствие светлого промежутка. Возникшее сразу после травмы сопорозно-коматозное состояние сохраняется на протяжении ряда часов или нескольких суток – вплоть до операции или летального исхода.

Множественные гематомы часто сопровождаются психомоторным возбуждением. Возможны как брадикардия так и тахикардия, повышение артериального давления, гипертермия. Первичные и вторичные стволовые нарушения при множественных гематомах чаще проявляются изменениями мышечного тонуса и рефлекторной сферы в виде децеребрационной ригидности, горметонии, диссоциации мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела. Может отмечаться глобальное снижение мышечного тонуса и арефлексия.

Вариабельность структуры общемозговой и очаговой симптоматики при множественных гематомах во многом определяется параллельным влиянием различных видов внутричерепных гематом и зависит от их конкретного сочетания с учётом величины и особенностей топографии каждой из них.

Основными очаговыми признаками множественных гематом являются краниобазальные и полушарные симптомы, среди которых часто встречаются односторонний мидриаз и парезы конечностей. При однополушарной локализации множественных гематом гемипарез развивается на контралатеральной стороне тела. При разнополушарном расположении гематом гнёздные симптомы характеризуются истинной двусторонностью, хотя они часто неоднородны по степени выраженности.

При множественных гематомах обычно выявляются тяжёлые повреждения костей черепа в виде многооскольчатых переломов свода и основания черепа.

КТ и МРТ картина множественных гематом характеризуется сочетанием признаков каждого из имеющихся объёмных кровоизлияний.

Множественные биполушарные гематомы уравновешивают боковое смещение срединных структур мозга.

Вместе с тем суммарный объем кровоизлияний усугубляет ущемление ствола и отек мозга.

Лечение эпидуральных гематом.

Абсолютными показаниями для неотложного нейрохирургического вмешательства острых и подострых эпидуральных гематом являются:

1. выраженные клиническое признаки сдавления головного мозга хотя бы по одному из параметров: очаговому, общемозговому, дислокационному;

2. повторное нарушение или углубление угнетения сознания с наличием развернутого или стертого светлого промежутка;

3. объем эпидуральной гематомы (по данным КТ или МРТ) супратенториальных – более 50 мл., субтенториальных – более 20 мл., либо толщина эпидуральной гематомы более 1,5 см. независимо от клинической фазы ЧМТ, в том числе асимптомных гематомах;

4. наличие хотя бы одного из следующих КТ- или МРТ-признаков: латеральное смещение срединных структур более чем на 5-7 мм; выраженной деформации базальных цистерн; грубой компрессии гомолатерального бокового желудочка; дислокационной гидроцефалии, независимо от локализации и объема гематомы;

5. наличие открытой проникающей ЧМТ или сопутствующих повреждений черепа и мозга (вдавленный перелом, внутримозговая гематома и т.д.), требующих хирургического вмешательства независимо от объема эпидуральной гематомы;

6. эпидуральные гематомы задней черепной ямки малого объема (менее 20 мл), если они обусловливают окклюзионную гидроцефалию по клиническим, КТ- и МРТ-данным.

В ряде наблюдений острых и подострых эпидуральных гематом допустимо консервативное лечение. Показаниями к нему служит:

1. объем эпидуральной гематомы менее 30 мл при височной локализации и менее 40-50 мл при лобной или иной супратенториальной локализации в условиях минимальной не нарастающей общемозговой и очаговой симптоматики и при отсутствии клинических признаков дислокации мозга; при этом допускается смещение срединных структур до 5 мм. по данным КТ и МРТ, если оно не вызывает окклюзионной гидроцефалии;

2. объем эпидуральной гематомы менее 20 мл при их супратенториальной локализации в условиях минимальной не нарастающей неврологической симптоматики и при отсутствии признаков блокады ликворных путей;

3. малые эпидуральные гематомы, если клиническая декомпенсация и КТ-, МРТ изменения обусловлены сопутствующими очаговыми и диффузными повреждениями мозга;

4. асимптомные эпидуральные гематомы объемом не более 50 мл.

Консервативное лечение эпидуральных гематом обязательно требует динамического неврологического контроля, повторных КТ и МРТ.

Лечение субдуральных гематом.

При острой субдуральной гематоме вызывающей сдавление и смещение мозга, хирургическое лечение должно быть произведено в максимально сжатые сроки после травмы.

Чем раньше удалена субдуральная гематома, тем лучше исходы.

Возможно консервативное лечение при острой субдуральной гематоме в следующих ситуациях:

1. пострадавшие с субдуральной гематомой находятся в ясном сознании при толщине гематомы менее 10 мм., смещении срединных структур не более 3 мм. без сдавления базальных цистерн;

2. у пострадавших в сопорозном или коматозном состоянии при стабильном неврологическом статусе, отсутствии признаков сдавления ствола мозга, внутричерепном давлении, не превышающем 25 мм. вод.. ст. и если объем субдуральной гематомы не превышает 40 мл.

Резорбция субдуральной гематомы осуществляется при динамическом контроле КТ и МРТ.

Резорбция субдуральной гематомы, как правило, наступает в течение 1 месяца. Если субдуральная гематома приобретает капсулу и трансформируется в хроническую гематому и сопровождается нарастанием общемозговых и очаговых симптомов в этой ситуации возникает необходимость хирургического вмешательства.

Лечение внутримозговых гематом.

При острой внутримозговой гематоме показано хирургическое лечение если объем полушарной гематомы превышает 30 мл, либо ее диаметр более 40 мм., а также при угнетении сознания до сопора и комы, грубом очаговом неврологическом дефиците, клинических признаках дислокации, а также смещении по данным КТ срединных структур более 5-7 мм, особенно в сочетании с компрессией базальных цистерн.

Возможно и консервативное лечение внутримозговых гематом при условии, что: 1) состояние сознания не ниже 10 баллов по ШКГ; 2) диаметр полушарной гематомы не более 4 см.; 3) отсутствие грубых клинических и КТ-признаков компрессии ствола мозга.

Лечение множественных гематом.

При множественных внутричерепных гематомах у большинства больных показано хирургическое лечение. Противопоказаниями к операции являются агональное состояние, сопутствующие повреждения внутренних органов, требующие неотложного вмешательства, шок. Консервативное лечение множественных гематом возможно, если при сочетании внутримозговой и субдуральной гематом объем первой не превышает 15-20 мл, а объем второй 30-40 мл, и при отсутствии нарастающего сдавления мозга и уровень сознания по шкале комы Глазго не ниже 10 баллов.

Сдавление головного мозга, обусловленное переломами костей черепа.

Переломы черепа, при которых костные фрагменты смещаются ниже поверхности, прилежащей части свода черепа, вызываю компрессию головного мозга, относятся к вдавленным.

Рис. 10

КТ. Вдавленный перелом в правой теменно-височной области.

Различают импрессионные вдавленные переломы черепа, при которых костные отломки сохраняют связь с прилежащими участками свода черепа при расположении костных фрагментов под углом к поверхности этих участков (рис.10), и депрессионные вдавленные переломы черепа, при которых костные отломки утрачивают связь с интактными костями свода черепа и располагаются ниже их поверхности. В противоположность вдавленным выделяют экспрессионые переломы, характеризующиеся выстоянием фрагментированных костных отломков над поверхностью свода черепа.

Сочетание малой ударной поверхности поражающего объекта, движение его с большой скоростью в условиях пониженной эластичности черепа приводит к формированию импрессионных переломов. Фрагментированное вдавление кости параллельно поверхности свода черепа возникает при воздействии предметов со значительной ударной поверхностью и большой силой.

Клиническая картина вдавленного перелома складывается из сочетаний 3 групп симптомов:

1. местных изменений покровов головы в области приложения ударного воздействия;

2. церебральных симптомов выпадения ;

3. общесоматических изменений.

При вдавленных переломах тяжесть травмы определяется не столько структурой перелома, как масштабами повреждения и сдавления головного мозга.

В ряде случаев вдавленные переломы клинически могут не проявляться ни симптомами выпадения, ни симптомами раздражения. В остром периоде травмы вдавленные переломы редко проявляются судорожными эпилептическими припадками, за исключением случаев повреждения лобных долей, особенно ее полюсно-базальных отделов. Кроме прямых очаговых симптомов, обусловленных локальными повреждениями костями черепа в месте перелома, не редко присутствуют и опосредованные неврологические нарушения, связанные с противоударным механизмом действия. Информативным методом распознавания вдавленных переломов является краниография. Использование компьютерной томографии в костном режиме позволяет не только детализовать структуру переломов, но и определить состояние мозга. Такой же информативной ценностью обладает и МР-томография.

Возрастные особенности вдавленных переломов определяются снижением с возрастом эластичности мягких тканей, костей свода черепа при усилении сращения их с подлежащей твердой мозговой оболочкой. Эти факторы определяют формирование у молодых пациентов импрессионных переломов, в том числе изолированных поражений внутренней костной пластинки, без повреждения твердой мозговой оболочки.

У детей типично продавливание участка черепа внутрь по типу «часового стекла» без образования перелома.

Для пожилых лиц характерны многооскольчатые вдавленные переломы, чаще проникающие с формированием ран мягких тканей головы.

Лечение вдавленных переломов.

На догоспитальном этапе осуществляют остановку кровотечения из раны путем наложения давящей повязки. При этом необходимо избегать возможного смещения отломков вдавленного перелома. Недопустимо извлекать выстоящие из раны костные отломки или инородные тела, которые могут тампонировать дефект стенки венозного синуса, крупных церебральных артерий и вен.

Наличие вдавленного перелома является показанием к хирургическому лечению, так как внедрившиеся костные отломки вызывают раздражение коры головного мозга, его компрессию, а также возможную окклюзию из вне крупных венозных и даже артериальных сосудов. Наличие в ране вместе с костными отломками инородных предметов создает угрозу инфицирования и развития гнойно-септических осложнений.

Противопоказаниями к экстренному вмешательству при отсутствии признаков нарастающей компрессии мозга служат явления шока, жировой эмболии, не восполненной кровопотери, терминальное состояние пострадавшего.

Консервативное лечение больного допустимо при закрытых переломах, протекающих субклинически в условиях динамического ЭЭГ-контроля.

Субдуральные гигромы.

Одним из факторов, вызывающих травматическое сдавление головного мозга являются субдуральные гигромы. К ним относятся возникающие в результате травмы ограниченные объемные скопления жидкости в субдуральном пространстве, способствующие компрессии головного мозга.

Субдуральные гигромы образуются в результате повреждения паутинной оболочки по типу клапана, пропускающего ликвор лишь в одном направлении – из субарахноидального пространства в субдуральное. Иногда острые субдуральные гигромы могут возникать в результате образования прямого сообщения субдурального пространства с боковыми желудочками при массивных повреждениях вещества мозга. Субдуральные гигромы образуются при травмах различной интенсивности. Паутинная оболочка чаще повреждается в области Сильвиевой борозды. Субдуральные гигромы могут быть двухсторонними. Иногда они сочетаются с гематомами. Объем субдуральной гигромы колеблется от 40 до 200 мл. Их содержимое представляет собой бесцветный или кровянистый ликвор, либо ксантохромную жидкость с высоким содержанием белка. При вскрытии твердой мозговой оболочки содержимое гигромы часто вытекает струей, под давлением.

Субдуральные гигромы встречаются реже внутричерепных гематом. По отношению к травматическим субдуральным гематомам они составляют по разным авторам от 13,4 до 22,6%.

Субдуральные гигромы могут развиваться как изолированно, так и в сложном сочетании с ушибами головного мозга, внутричерепными гематомами, субарахноидальным кровоизлиянием, переломами костей черепа.

Если субдуральная гигрома доминирует в клинической картине, то ее проявление и течение напоминает состояние характерное, как при внутричерепных гематомах, особенно субдуральных.

При субдуральных гигромах первичная потеря сознания бывает непродолжительной и не достигает степени комы. В светлом промежутке наблюдается либо полное восстановление сознания, либо оглушение различной степени. Спустя несколько часов или дней на этом фоне отмечаются головные боли, приступообразно усиливающиеся или имеющие оболочечный характер (локальная болезненность, иррадиация в глазные яблоки, шейно-затылочную область, светобоязнь). Приступы головной боли сопровождаются рвотой. Часто отмечается нарушение психики в виде лобно-каллезного синдрома (снижение критики к своему состоянию, эйфория, апатико-абулические проявления, дезориентировка в месте и времени, мнестические расстройства, конфабуляции и т.д.), появляются хоботковый и хватательный рефлексы. Возможно психомоторное возбуждение. Часто присутствуют менингеальные симптомы. Они обусловлены раздражением мозговых оболочек, скоплением ликвора, а также сопутствующим субарахноидальным кровоизлиянием. Среди очаговых симптомов ведущая роль принадлежит гомолатеральному мидриазу, контрлатеральному гемипарезу и афатическим расстройствам при расположении гигромы над доминантным полушарием. Одностороннее расширение зрачка при субдуральных гигромах обычно выражено умеренно и протекает с сохранением его реакций на свет. Если гемипарез обусловлен только субдуральной гигромой, то он нередко отличается мягкостью и постепенностью развития.

В клинике гигром часто наблюдается судорожный компонент. При этом клонические судороги, возникающие в паретичных конечностях, переходят в общий эпилептический припадок.

Субдуральные гигромы по темпу развития сдавления мозга делятся на острые, подострые и хронические. При любом течении субдуральных гигром может встречаться их двустороннее расположение. В таких случаях в клинической картине обнаруживается двусторонняя пирамидная недостаточность.

Если субдуральные гигромы протекают без грубых осложнений, то возможно их дооперационное распознавание на основании мягкого и волнообразного развития с синдромом компрессии мозга, при отсутствии грубых стволовых расстройств и частых симптомов ирритации оболочек и коры головного мозга.

При сочетании гигром с тяжелым ушибом головного мозга и внутричерепными гематомами, их дооперационное клиническое распознавание трудно осуществимо.

Ангиографическая картина субдуральных гигром такая же как и субдуральных гематом.

При КТ субдуральные гигромы определяются в виде обширных зон пониженной плотности, прилежащие к костям свода черепа и вызывающие умеренную деформацию головного мозга, с возможным небольшим смещением срединных структур.

Дифференцировать субдуральные гигромы следует с наружной водянкой и локальными участками атрофии вещества головного мозга.

Лечение гигром.

Если гигрома не вызывает существенной компрессии мозга по клиническим, КТ и МРТ данным, смещение срединных структур не превышает 5 мм, допустима консервативная тактика лечения. В ситуациях явного сдавления головного мозга по общемозговым, стволовым или очаговым симптомам – показано хирургическое вмешательство, которое заключается в опорожнении гигромы, возможно через фрезевое отверстие.

Субарахноидальное кровоизлияние

В данном разделе работы необходимо остановить еще на двух видах травматических внутричерепных кровоизлияний, имеющих важное значение в структуре ЧМТ. Это субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки мозга.

К субарахноидальным кровоизлияниям относят возникшее в результате травмы скопление крови и\или ее свертков в субарахноидальном пространстве, обусловливающее нарушения циркуляции и резорбции ликвора, вазоспазм, раздражение мозговых оболочек и коры головного мозга.

Травматические субарахноидальные кровоизлияния - наиболее частый вид внутричерепных кровоизлияний. Отмечается тенденция нарастания частоты травматических субарахноидальных кровоизлияний с возрастом пострадавших. Алкогольная интоксикация увеличивает риск этих кровоизлияний. Травматические субарахноидальные кровоизлияния возникают при непосредственном повреждении сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве (артериальных и венозных веточек, мельчайших пиальных артерий) на всем протяжении поверхности мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по ликвороносным каналам, субарахноидальным ячеям, цистернам.

В ряде случаев субарахноидальные кровоизлияния обусловлены артериальным кровотечением в зоне массивных ушибов мозга.

Другим пусковым механизмом этого кровоизлияния является комплекс тяжелых вазомоторных нарушений, сопровождающих течение ЧМТ. В течении травматического кровоизлияния различают последовательно протекающие стадии: 1) излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по системе ликвороносных каналов в сторону выделительных каналов на вершинах извилин; 2) кровь в ликворе свертывается в разведении 1:100 и более. В этих условиях в субарахноидальном пространстве формируются свертки крови, блокирующие частично или полностью цистерны ликвороносных каналов; 3) начиная с 2-3 суток начинается лизис свертков крови с восстановлением ликвороциркуляции.

Клиника травматических субарахноидальных кровоизлияний проявляется сочетанием общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики.

У пострадавших отмечаются интенсивные головные боли оболочечного характера с локализацией в области лба, надбровных дуг и затылка. Головные боли сочетаются с головокружением, тошнотой, рвотой, вегетативными нарушениями.

Нередко наблюдаются психопатологические проявления в виде психомоторного возбуждения, спутанности, дезориентации. Угнетение сознания протекает в виде умеренного или глубокого оглушения, сопора. Восстановление сознания происходит на фоне астено-вегетативного синдрома, нарушения памяти, амнестических нарушений. Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) определяются у большинства больных. Менингеальные симптомы нарастают на протяжении первых нескольких суток после ЧМТ и регрессируют на 14-21 сутки, то есть значительно позднее по сравнению с санацией ликвора. Очаговые симптомы при субарахноидальном кровоизлиянии обусловлены раздражением корковых отделов мозга , скоплением крови вне очагов ушиба, так и повреждением мозга. При травматическом субарахноидальном кровоизлиянии очаговые симптомы чаще проявляются парезами черепно-мозговых нервов, пирамидной недостаточностью. Особенностью течения субарахноидального кровоизлияния является нарушение терморегуляции. Наблюдаются значительные колебания температуры тела в течение 1-2 недель с момента травмы.

Диагностика травматических субарахноидальных кровоизлияний основана на результатах люмбальной пункции. В диагностике травматических субарахноидальных кровоизлияний используют компьютерную томографию, которая выявляет повышение плотности в области базальных цистерн, боковой щели и субарахноидальных пространств. Наиболее четкая КТ верификация возможна только в раннем периоде. Магнитно-резонансная томография гораздо точнее, чем КТ выявляет субарахноидальное кровоизлияние в подострой и хронической стадиях.

Массивность травматических субарахноидальных кровоизлияний отражает тяжесть ЧМТ. При ушибах мозга легкой степени количество эритроцитов в 1 мм³ ликвора колеблется от нескольких сотен до 8-10 тысяч; при ушибах мозга средней степени от нескольких десяткой тысяч до 100-200 тысяч; при тяжелых ушибах от нескольких сотен тысяч до 1 млн и более эритроцитов в 1 мм³.

Лечение травматических субарахноидальных кровоизлияний направлено на остановку кровотечения, нормализацию внутричерепного давления, удаление излившейся крови и продуктов ее распада и профилактику осложнений. Назначают гемостатические препараты, проводят дегидратационную терапию под контролем водно-электролитного баланса, противовоспалительную и сосудистую терапию. С целью удаления излившейся крови и продуктов ее распада используют люмбальные пункции. При массивных субарахноидальных кровоизлияниях применяют постоянное дренирование ликворных пространств с контролируемым выведением ликвора.

Методы эндолюмбального введения воздуха, озона, лидазы и др. препаратов в настоящее время оставлены в связи с отсутствием достоверных сведений о положительном влиянии данной методики и нередко возможностью тяжелых осложнений. Травматические субарахноидальные кровоизлияния относятся к неблагоприятным факторам при ЧМТ. Плохие исходы, включающие летальные случаи, вегетативное состояние, грубая инвалидизация в два раза чаще наблюдаются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождаемой травматическими субарахноидальными кровоизлияниями.

К внутрижелудочковым кровоизлияниям относятся скопление крови и\или ее свертков в полостях желудочков мозга, возникшее в результате травмы, оказывающее мацерирующее, компремирующее или блокирующее воздействие. Внутрижелудочковые кровоизлияния выявляются у 1,5-3% пострадавших с ЧМТ, достигая 10% при тяжелых ее формах. В одной трети случаев внутрижелудочковые кровоизлияния являются следствием прорыва в желудочковую систему внутримозговых гематом лобной, височной локализации или при расположении их в области базальных ганглиев. При диффузном аксональном повреждении мозга частота внутрижелудочковых кровоизлияний достигает 50%.

Внутрижелудочковые кровоизлияния представляют собой жидкую кровь и ее свертки в смеси с ликвором. Количество излившейся крови в боковых желудочках достигает 100 мл, в четвертом желудочке 20 мл. В отдельных случаях количество крови в желудочках мозга может превышать их нормальную вместимость. Внутрижелудочковые кровоизлияния могут заполнять всю вентрикулярную систему, либо отдельные ее полости. Чаще внутрижелудочковые кровоизлияния располагаются в боковых и третьем желудочках, реже в четвертом желудочке.

Травматические внутрижелудочковые кровоизлияния могут быть первичными, когда они формируются при нарушении целостности хориоидального сплетения или вен стенок желудочков, и вторичными, обусловленными прорывом крови из паравентрикулярного пространства.

Клиника травматических внутрижелудочковых кровоизлияний вариабельна, зависит от тяжести сопутствующих повреждений мозга, от интенсивности внутрижелудочковой гематомы. В ситуациях, когда внутрижелудочковое кровоизлияние становится внутрижелудочковой гематомой, оно часто доминирует в клинической картине. При внутрижелудочковых гематомах нарушение сознания в виде сопора или комы возникают непосредственно вслед за травмой. Но могут быть отсроченными, если связаны с прорывом внутримозговых гематом в желудочки мозга.

Особенностью клинической картины внутрижелудочковых гематом является наличие горметонического синдрома или отдельных его элементов. У пострадавших наблюдаются периодические тонические спазмы во всех конечностях, меняющийся тонус с чередованием резкой мышечной гипертонии и гипотонии. Иногда тонические судороги настолько учащаются, что переходят в эпилептический статус. Нередко появляются насильственные движения и защитные рефлексы.

Мышечный гипертонус с децеребрационной ригидностью и горметонией при углублении коматозного состояния сменяется атонией. В части наблюдений кома может протекать без горметонического синдрома на фоне атонии и арефлексии.

В клинике внутрижелудочковых кровоизлияний рано проявляются вегетативно-стволовые нарушения. В первые часы после травмы развиваются гипертермия, артериальная гипертония. Часто возникает многократная рвота. Наблюдается обильная потливость, гиперемия или бледность кожных покровов, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Отмечаются грубые нарушения со стороны дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Прогрессирует тахипноэ с нарушением ритма дыхания, наблюдается брадикардия при температуре 38-40⁰. Возможна резкая тахикардия.

В неврологической картине преобладает очаговая симптоматика поражения оральных отделов ствола мозга. У пострадавших отмечается диссоциация менингеальных симптомов по продольной оси тела, чаще в виде отчетливого симптома Кернига при меньшей выраженности или отсутствии ригидности затылочных мышц. Наблюдается диссоциация сухожильных рефлексов по продольной оси тела (торможение сухожильных рефлексов на руках при оживлении их на ногах). Прослеживается разнородность мышечного тонуса в конечностях и отдельных группах мышц. Возможны парез взора вверх, «плавающие» движения глазных яблок, сходящееся и расходящееся косоглазие, зрачки часто остаются суженными вплоть до агонального состояния. Характерны стопные патологические рефлексы с двух сторон.

Близость внутрижелудочковых гематом к стволу проявляется латерализованными гнездными симптомами в виде арефлексии, парезов конечностей, пареза VII нерва центрального типа, анизокории. Особенность парезов при внутрижелудочковых геморрагиях заключается в меняющемся тонусе, тонических судорогах, защитных рефлексах в паретичных конечностях. Внутрижелудочковые гематомы могут протекать остро, без светлого промежутка, реже подостро на фоне стертого светлого промежутка , с повторным выключением сознания, развитием горметонии и других вентрикулярных симптомов.

Диагностика внутрижелудочковых травматических геморрагий основывается на характерной клинической картине, данных КТ и МР-томографии. На компьютерных томограммах определяется зона повышенной плотности, в проекции желудочковой системы или ее отдельных частей. При массивных внутрижелудочковых кровоизлияниях и картине внутричерепной гипертензии обоснован вентрикулярный дренаж, обычно в передний рог одного или обоих боковых желудочков. Возможно активное отсасывание из желудочков излившейся крови и промывание физиологическим раствором. При тампонаде полости желудочков свертками крови приходится прибегать к вентрикулотомии с опорожнением гематомы.

При окклюзионной гидроцефалии вследствие внутрижелудочковой гидроцефалии осуществляется вентрикулярное дренирование с наружным выведением ликвора.

В ряде ситуаций при неосложненном течении внутрижелудочковых кровоизлияний возможно консервативное лечение.

Летальность при травматических внутрижелудочковых кровоизлияниях высокая и коррелируется с уровнем выключения сознания при поступлении и тяжестью первичных повреждений мозга.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга.

К диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и\или частичные распространенные разрывы аксонов, иногда в сочетании с мелкоочаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа.

При этом наиболее частыми зонами аксональных нарушений являются ствол мозга, мозолистое тело, белое вещество больших полушарий, а также паравентрикулярные зоны.

Для формирования диффузного аксонального повреждения необходим ротационный механизм травмы, при которой мозг совершает движение в сагиттальной, вертикальной и горизонтальной плоскостях. При этом ротации подвергаются относительно подвижные полушария, фиксированный ствол остается неподвижным и подвергается травматизации вследствие перекручивания. Сразу же развивается коматозное состояние с грубой стволовой симптоматикой.

Патологоанатомический диагноз при диффузном аксональном повреждении определяет: 1) диффузное повреждение аксонов; 2) очаговое повреждение мозолистого тела; 3) очаговое повреждение оральных отделов стола мозга, переходящее на ножку мозжечка. Гистологически выявляются вначале периваскулярное, а затем паренхиматозное кровоизлияние и наличие множественных аксональных шаров в зоне повреждения.

Клинические особенности диффузного аксонального повреждения заключаются в длительном коматозном состоянии с момента травмы. Кома у данного контингента больных часто сопровождается периодическим двигательным возбуждением, сменяющимся адинамией. На глазном дне отсутствуют явления застоя.

Двигательные нарушения при диффузном аксональном повреждении характеризуются развитием грубого пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома. Возможно асимметрия парезов. Для верхних конечностей характерна поза «лапки кенгуру», руки приведены к туловищу, согнуты в локтевых суставах, кисти свисают. Гиперрефлексия быстро сменяется гипорефлексией и далее арефлексией. Присутствуют двухсторонние стопные патологические рефлексы.

В остром периоде часто выявляется менингеальный синдром.

В динамике клинического течения выделяют два варианта выхода из коматозного состояния. При умеренной коме, выход из нее происходит при спонтанном или в ответ на звуковое или болевое раздражение открывании глаз с последующей фиксацией взора и слежением за окружающими, выполнении простых инструкций. Реакция пробуждения с восстановлением элементов сознания после коматозных состояний у этих пострадавших происходит достаточно активно с увеличением периодов бодрствования, появлением словесного контакта, регресса стволовой и очаговой симптоматики. Второй вариант выхода из комы, как правило, длительный, совершатся переходом в транзиторное или стойкое вегетативное состояние в виде открывания глаз без фиксации взора, без выполнения элементарных инструкций. Вегетативное состояние при диффузном аксональном повреждении длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется развертыванием нового класса неврологических признаков – симптомов функционального и\или анатомического разобщения больших полушарий и ствола мозга. Растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудально-стволовые и спинальные зоны. Хаотичная автономная их деятельность способствует появлению необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов. Сегментарные столовые рефлексы активизируются на всех уровнях.

В клинике стойких вегетативных состояний вследствие диффузного аксонального повреждения, наряду с активизацией спинальных автоматизмов, присоединяются признаки полинейропатии спинномозгового и корешкового генеза (фибриляция мускулатуры конечностей и туловища, гипотрофия мышц кисти, распространенные нейротрофические расстройства).

На этом фоне возможно присоединение и пароксизмальных состояний сложной структуры с яркими вегето-висцеральными компонентами – тахикардией, тахипноэ, гипертермией, гиперемией и гипергидрозом лица.

Часто наблюдаются сопутствующие осложнения (пневмония, сепсис, полиорганная недостаточность).

Диагностика диффузного аксонального повреждения основывается на учете биомеханики черепно-мозговой травмы, коматозного состояния пострадавшего сразу после травмы с характерной неврологической картиной нарушения стволовых функций, позно-тоническими реакциями, асимметричной децеребрацией или декортикацией. В уточнении диагноза важная роль принадлежит КТ и МР-томографии. На КТ диффузное аксональное повреждение проявляется увеличением объема мозга различной степени (вследствие отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и III-го желудочков, субарахноидальных конвекситальных пространств, цистерн основания мозга (рис. 11). Часто при КТ-исследовании выявляют мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, в подкорковых и стволовых отделах.

Рис. 11

КТ – картина диффузного аксонального повреждения головного мозга.

Лечение диффузного аксонального повреждения , подтвержденное КТ и МРТ исследованиями не требует оперативного вмешательства, в каком бы тяжелом состоянии больные не находились. Показания к хирургическому вмешательству при диффузном аксональном повреждении возникают только тогда, когда определяются сопутствующие очаговые повреждения (вдавленные переломы, гематомы, гигромы), вызывающие опасное сдавление головного мозга, либо при развитии угрожающего диффузного отека мозга. В лечении используют мультимодальный мониторинг и мероприятия интенсивной терапии, разработанные для больных с тяжелой ЧМТ.

Тяжесть состояния пострадавших и исходы диффузного аксонального повреждения зависят не только от степени первичного повреждения аксонов, но и от вторичных экстра- и интракраниальных повреждений и осложнений.

Прогноз и исходы зависят от длительности и глубины комы. Треть больных с диффузным аксональным повреждением погибают. Отдаленные исходы диффузного аксонального повреждения свидетельствуют, что хорошего восстановления чаще достигают дети.

Сдавление головы.

Сдавление головы – особый вид травмы, возникающий в результате последовательного воздействия на голову динамической (кратковременной) и статической (длительной) механической нагрузки. Сдавление головы обусловлено повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга и проявляется наложением и взаимным отягощением общеорганизменной, общемозговой, церебральной и висцеральной очаговой симптоматики.

Длительное сдавление головы встречается у пострадавших вследствие землетрясений, обвалов в шахтах и рудниках. Биомеханику длительного сдавления можно представить как удар-сдавление. Тяжелый предмет или предметы, падая на пострадавшего, сначала наносят удар, а затем придавливают голову. Следовательно вначале пострадавший получает от удара падающего предмета (предметов) черепно-мозговую травму, а затем происходит опосредованное (через мягкие ткани и кости черепа) повреждение мозга в виде компрессии, оболочечных и внутримозговых кровоизлияний, нарушения венозного оттока из полости черепа, отека мозга. Статическое воздействие на мозг более значимо у детей, вследствие эластичности костей черепа. В зависимости от размеров и скорости падающих предметов возможны несколько вариантов повреждения головы:

1. травмирующий предмет обладает большой скоростью и малой массой, при этом возникают обширные ушибленные, рваные, скальпированные раны мягких покровов, многооскольчатые вдавленные переломы с ранением твердой мозговой оболочки и вещества мозга;

2. травмирующий предмет обладает малой скоростью и большой массой, вызывая грубые изменения мягких покровов головы, без нарушения их целостности, контралатеральные и двухсторонние переломы костей черепа и различные реакции мозга;

3. травмирующий агент обладает большой кинетической энергией и большой массой и вызывает тяжелый, часто несовместимые с жизнью черепно-мозговые повреждения в виде грубых повреждений мягких тканей и твердых покровов головы.

Длительное сдавление головы приводит к резкому и стойкому повышению внутричерепного давления, усугубляющие патологические изменения в мозге. В более поздние сроки после травмы, в связи с дистрофическими изменениями покровов головы, обширными некрозами, формируются дополнительные пути патологического воздействия на мозг в виде интоксикации и инфицирования мозга.

У больных с длительным сдавлением головы часто в остром периоде отмечается закрытая черепно-мозговая травма, которая в последующем при развитии некроза мягких тканей переходит в открытую форму.

Рис. 12

Сдавление головы. Зона некроза в левой теменно-височной области

Клиника больных с длительным сдавлением головы, отеком мозга и нарушением венозного оттока, некрозами, вторичными инфекционными осложнениями как правило характеризуется прогрессивно ухудшающимся состоянием.

При длительном сдавлении головы синдром длительного сдавления покровов головы является составной частью общей картины повреждения. После высвобождения головы от сдавления развивается отек мягких тканей с максимальными реакциями на 2-3 сутки после прекращения компрессии. Выделяют 3 степени тяжести повреждения покровов головы:

1 – легкая, время сдавления от 30 мин. до 5 часов с умеренным контралатеральным отеком мягких тканей с незначительной интоксикацией и последующим полным восстановлением трофики. Отек мягких тканей начинает регрессировать на 5-7 сутки и разрешается полностью на 9-11 сутки.

2 - среднетяжелая, время сдавления 2-48 часов с выраженным распространенным отеком мягких тканей и последующими умеренными трофическими расстройствами и интоксикационным синдромом. Регресс отёка мягких тканей начинается на 10-12 сутки и окончательно разрешается на 14-15 сутки.

3 – тяжелая, время сдавления 24-58 часов с резким тотальным отеком мягких тканей головы, последующим некрозом всех слоев покровов головы (рис. 12) и выраженной интоксикацией; у пострадавших резкий отек в области сдавления на 2-3 сутки после декомпрессии сменяется некробиозом – мацерацией, а затем колликвационным или коагуляционным некрозом. Резорбция продуктов распада создает взаимные отягощающие факторы синдрома длительного сдавления и ЧМТ, при этом у пострадавших отмечается длительное и глубокое нарушение сознания, нарушение ритма дыхания, высокая температура с гектическими колебаниями, выраженная общая слабость, многократная рвота, диспептические явления. Манифестация общеорганизменно-интоксикационного синдрома начинается после освобождения от сдавления с пиком трофических изменений покровов головы и угасает вместе с разрешением отека травмированных тканей. Неврологические проявления обусловлены превалированием одного из двух обязательных слагаемых длительного сдавления головы – повреждения покровов головы или ЧМТ.

Диагностика длительного сдавления головы имеет определенные сложности. Получению объективной информации часто препятствует психо-эмоциональное напряжение пострадавших, возбуждение, истерический мутизм, амнезия, преобладание среди травмированных лиц детей. Повреждение мягких тканей лица затрудняет исследование функции глазодвигательных нервов, зрачковых реакций, лицевого нерва.

У больных с длительным сдавлением головы необходима краниография, но наиболее важна компьютерно-томографическая диагностика, которая оценивает состояние мягких тканей головы и костей черепа, характер повреждения мозга (рис.13).

Рис. 13

КТ. Сдавление головы, множественные переломы костей свода черепа.

Лечение больных с длительным сдавлением головы сложное. На первых этапах медицинской эвакуации (травмпункт, бригада скорой помощи) следует воздержаться от первичной хирургической обработки, ограничившись гемостатическими и антисептическими повязками. Первичную хирургическую обработку ран головы проводят в специализированных стационарах. Наличие тяжелого синдрома длительного сдавления покровов головы резко ограничивает возможности хирургических действий и оправдывает «консервативную» тактику лечения вдавленных переломов и неугрожающих внутричерепных гематом.

Показанием для оперативного вмешательства на головном мозге являются только грубые клинические и компьютерно-томографические признаки компрессии ствола мозга вследствие объемного интракраниального травматического процесса. Особенность интенсивной терапии определяется длительностью сдавления головы в сочетании с синдромом длительного сдавления конечностей.

Прогноз и исходы у больных с длительным сдавлением головы по данным Московского НИИ нейрохирургии в 40% бывают хорошие, в 21% наблюдений отмечается умеренная инвалидизация, 12% пострадавших становятся глубокими инвалидами и 27% пациентов умирают.

Тяжелое длительное сдавление головы, сочетающееся с внецеребральными сопутствующими повреждениями часто по своему исходу неблагоприятно. В танатогенезе при сдавлении головы важную роль играют острая почечная недостаточность, пневмония, менингоэнцефалит, перитонит, дислокационные нарушения головного мозга.