12. Микроэлементозы.

Недостаточность кобальта. Низкое содержание кобальта в почвах (менее 2 мг/кг) и растениях обусловливает развитие эндемического забо­левания животных, получившего название гипокобальтоза. Ранее, до установления причины заболевания, оно описывалось как сухотка, лизу-ха, анемия, энзоотический маразм, кустарниковая болезнь и т. д.

Биохимические провинции, характеризующиеся низким содержанием кобальта, расположены в Нечерноземной зоне, преимущественно на пес­чаных, супесчаных, дерново-подзолистых, торфяноболотных почвах, осо­бенно в районах Прибалтики, Белоруссии, Верхней Волги, Южного и Среднего Урала.

Этиология и патогенез. Кобальт входит в состав кобаламина — вита­мина Bi2, активного противоанемического вещества. Кобальт активизи­рует костную и кишечную фосфатазы, каталазу, карбоксилазу, повышает гликолитическую активность крови, улучшает тканевое дыхание и таким образом способствует ассимиляция организмом углеводов, азота и уси­лению синтеза мышечных белков.

Недостаточное поступление в организм кобальта ведет к снижению синтеза витамина В!2, что отрицательно влияет на уровень обменных про­цессов в организме. Нарушение кроветворения, снижение углеводного и белкового обмена приводят к понижению молочной продуктивности, исхуданию, извращению аппетита, развитию анемии и ослаблению рези-стентности организма. Заболевание возникает в зимнее время и особенно резко усиливается к концу зимнего стойлового периода содержания — в марте — апреле.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших жи­вотных каких-либо характерных признаков не обнаруживается. Хрониче­ский катар сычуга и тонкого отдела кишечника, жировое перерождение печени, хронический нефрит, атрофия щитовидной железы — все это ско­рее всего лишь вторичные изменения, развивающиеся вследствие продол­жительного нарушения обменных процессов при гипокобальтозе.

Симптомы. Недостаточность кобальта у взрослых животных отчетли­во проявляется только у жвачных. У больных коров плохая упитанность, они истощены, мускулатура атрофирована (рис. 65), эластичность кожи потеряна, шерстный покров тусклый, взлохмачен, линька задерживается даже до середины лета, удои резко снижаются. Реакция на внешние раз­дражения понижена, к концу болезни развивается коматозное состояние. Слизистые оболочки бледные, иногда с желтым оттенком. Движения руб­ца редкие и ослабленные. Кал плотной консистенции, иногда покрыт пленками слизи. В случаях, осложненных катаром кишечника, особенно при кахектическом состоянии, появляется стойкий понос.

Характерным клиническим признаком гипокобальтоза является из­вращение аппетита: обычный корм поедается неохотно. Животные начи­нают поедать загрязненную испражнениями подстилку, грызут и жуют деревянные предметы, а при выгоне на пастбище поедают землю, тряп­ки, бумагу и т. п. У многих животных наблюдаются слезотечение и пот­ливость.

При исследовании крови обнаруживаются характерные для недостат­ка кобальта изменения: олигоцитемия, содержание гемоглобина снижено до 28% по Сали, диаметр эритроцитов уменьшен, реакция оседания эрит­роцитов ускорена. Позднее развивается тяжелая форма макроцитарной анемии с полихромазией и выраженным пойкилоцитозом. Количество лейкоцитов в норме, но в лейкограмме — выраженная эозинофилия (вы­ше 10%).

Гипокобальтоз у взрослых овец проявляется также анемией, прогрес­сирующим исхуданием и извращением аппетита. Жиропот шерсти в на­чале заболевания приобретает ржаво-бурую окраску, затем исчезает. Шерсть становится сухой, непрочной на разрыв, теряет свою извитость и легко выпадает.

Наиболее чувствительны к недостатку кобальта молодые, растущие животные (телята, ягнята и поросята). Клиническое проявление гипокобальтоза у молодняка сходно с общими симптомами при авитаминозах: жвотные вялые, истощенные, кожа и видимые слизистые оболочки блед­ные, кожа и шерстный покров огрубевшие, аппетит понижен, суточные привесы низкие, животные растут очень медленно. Нервные явления (су­дороги, повышенная возбудимость) при гипокобальтозе у молодняка не наблюдаются; исключение составляют только поросята.

Недостаток кобальта ослабляет организм, снижает его резистент-ность. Возникают вторичные заболевания желудочно-кишечного тракта (диспепсия, гастроэнтериты) и органов дыхания (пневмония, бронхиты). При недостатке кобальта телята и ягнята охотно лижут кожу матерей и друг друга, заглатывая при этом волос. Скопление волос в желудке ведет к образованию волосяных шаров — пилобезоаров, которые могут стать причиной непроходимости желудочно-кишечного тракта и ведут к гибели животного.

Диагноз ставится на основании клинической картины и гематологических ис­следований. Низкое содержание кобальта в почвах и кормах подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду паратуберкулез.

Лечение и профилактика. Больным животным назначают подкормку солями кобальта: взрослому крупному скоту по 20—40 мг, молодняку 10—20 мг, овцам 2,5—5 мг в сутки. Профилактические дозы вдвое мень­ше. Наиболее удобная форма применения кобальтовых подкормок — скармливание брикетов-лизунцов из поваренной соли, обогащенной ко­бальтом, из расчета 300 г кобальта хлорида на 1 т поваренной соли, а также в форме таблеток, содержащих 20—40 мг кобальта хлорида в од­ной таблетке.

Для профилактики гипокобальтоза целесообразно удобрение пастбищ и участков, отведенных под кормовые культуры, солями кобальта в ко­личестве от 0,5 до 8,0 кг на гектар.

Недостаточность йода (эндемический зоб)—хроническое заболевание, обусловленное дефицитом йода и характеризующееся изменением разме­ров и функции щитовидной железы, изменением функций связанных с ней органов и организма в целом.

Этиология. Заболевание появляется в местностях, где содержание йода в почвах ниже 0,00001 %, а в питьевой воде ниже 10 мкг на 1 л. Био­геохимические провинции эндемического зоба, кроме низкого содержания йода в среде, характеризуются преобладанием меловых горных пород, подзолистых и кислых почв и их аналогов, высокой обводненностью мест­ности, жесткими известковыми водами, недостатком кобальта и молиб­дена при возможном избытке марганца. В СССР районы недостатка йода известны в Забайкалье, верхнем и нижнем течении Волги, Закар­патье, на северо-западе европейской части СССР, на Урале, Алтае, Кав­казе и Памире.

Патогенез. Поступивший в организм йод почти весь концентрируется в щитовидной железе и используется для образования ее гормона — ти­роксина. При достаточном поступлении йода ускоряется ассимилятор-ная фаза обмена, что ведет к усилению усвоения тканями тела азота, кальция, фосфора, железа, кобальта. Гормональный йод необходим как катализатор в процессе метилирования, в результате которого из профер­ментов образуются ферменты, а также для синтеза белковых соединений железа, цинка, меди, кобальта (гемоглобин, гемоцианин, кобаламин и др.). Гормональный йод стимулирует и сенсибилизирует симпатическую нервную систему и тем самым косвенно повышает приспособительные и защитные иммунобиологические реакции организма.

При длительном недостаточном поступлении йода в организм нару­шается йодный обмен и развивается недостаток тиреоидного гормона. Низкое содержание в крови тироксина обусловливает усиление продуци­рования тиреотропного гормона типофиза, стимулирующего образование тироксина.

В щитовидной железе развиваются пролиферативные процес­сы, ведущие к ее гиперплазии, что в определенной мере восстанавливают нарушения в обмене веществ, обусловленные йодной недостаточностью. Но если йодная недостаточность отягощается рядом факторов, ослабе­вающих приспособительные возможности организма, то развивается спе­цифическая зобная гиперплазия щитовидной железы, что и является причиной нарушения обменных процессов в организме.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения локализуются в щитовидной железе. При паренхиматозной гиперплазии щитовидная железа плотная, мясистая, бледно-коричневого цвета с красноватым оттенком. При коллоидном зобе железа набухшая, поверхность ее сглажена, желтовато-серого или бледно-коричневого цве­та, на разрезе заметны полупросвечивающиеся фолликулы. При развитии вторичных деструктивных изменений образуются кисты, заполненные студневидным коллоидом, и развивается фиброз. Локализация, размеры и количество кист могут быть различными. Вес щитовидной железы уве­личен (на 100 кг живого веса у крупного рогатого скота приходится более 7 г, у овец 8, у свиней 10 г щитовидной железы). В гистологической структуре желез обнаруживаются характерные изменения для диффуз­ных и узловых форм зоба: коллоидного, паренхиматозного и базедовифи-цированного.

Симптомы йодной недостаточности делятся на общие и характерные. Общие симптомы указывают на значительное нарушение течения обмен­ных процессов в организме, ведущее к'снижению продуктивности, за­держке роста и развития, задержке морфологической дифференциации костного скелета, длительным перегулам, абортам, мертворожденности и рождению слабого, нежизнеспособного приплода.

Основной, характерный симптом йодной недостаточности — увеличе­ние щитовидной железы — выражен в различной степени, в зависимости от размера дефицита йода в среде, видовых особенностей и возраста жи­вотных.

У взрослого крупного рогатого скота при обычных условиях щитовид­ная железа недоступна для пальпации. При йодной недостаточности сла­бой и средней степени в ряде случаев удается пальпаторно определить расширение и подвижность перешейка, соединяющего боковые доли же­лезы, или увеличение самых боковых долей. Размер пальпируемых щитовидных желез может достигать величины куриного яйца, консистен­ция железы упруго-плотная, поверхность ее бугристая и дольчатая. У ко­ров часто отмечаются низкорослость, растянутость туловища, удлинение костей лицевого черепа, небольшие рога, маленькое вымя, нарушение роста, шерсти («грива», «челка», задержка линьки) (рис. 66), сухость и складчатость кожи, явления микседемы (слизистый отек межчелюст­ной области). Удои молока небольшие; содержание жира в молоке уменьшено. Характерно низкое содержание йода в молоке: от 2 до 25 мкг/л, тогда как в молоке коров, находящихся в районах, где забо­левания зобом не регистрируется, йода содержится 60—80 мкг/л.

У телят в зонах резкой йодной недостаточности щитовидная железа, увеличенная в несколько раз, окружает трахею и пищевод и может вы­звать гибель от асфиксии. В зонах йодной недостаточности средней сте­пени у телят в области увеличенной щитовидной железы часто отмечает­ся микседема, настолько выраженная, что теленок не может опустить вниз голову. У выживших телят «зоб» постепенно уменьшается и исчеза­ет в течение 3 — 5 месяцев. У абортированных плодов и мертворожденных телят, кроме микседемы, отмечается изреженность шерстного покрова, волосы остаются только на отдельных участках: в области рогов, подбо­родочного пространства, на конечностях.

На бесшерстных участках кожа блестящая, складчатая, с саловид-ным наслоением.

У овец недостаточность йода проявляется увеличением щитовидной

железы, которое может быть выражено в различ­ной степени. При недос­татке йода в рационах овец рождается хилое и болезненное потомство, причем рахит, выпадение шерсти и другие болезни, обусловленные недоста­точным поступлением ми­неральных веществ, воз­никают и тогда, когда ра­ционы достаточно обеспе­чены кальцием и фосфо­ром, но бедны йодом.

К дополнительным признакам йодной недо-Рис.67. Увеличенная щитовидная железа у ягненка- ^точности можно отнесен-«зоб» при йодной недостаточности (фото Я. М. Бер- сги истончение шерсти и диева). появление алопеции в области шеи и подгрудка, на спине и боковых поверхностях туловища. Количество жиропота шерсти снижено, сама шерсть сухая, грязная. У новорожденных ягнят щитовидная железа увеличена (рис. 67), шерст­ный покров на спине и груди изрежен, в области головы, шеи, пахов могут быть отеки. При небольшом дефиците йода увеличения щитовид­ной железы может и не быть, но ягнята родятся слабыми, их развитие замедленно: в годовалом возрасте они отличаются низкорослостью, ред­ким и грубым шерстным покровом, плохой упитанностью. Зачастую от­мечается извращение аппетита, поедание шерсти, что ведет к катарам кишечника и образованию пилобезоаров.

У взрослых свиней патогномоничные признаки йодной недостаточно­сти не отмечаются, но дефицит йода у них проявляется перегулами, сни­жением плодовитости, рождением нежизнеспособных поросят и мертво-рожденностью. У поросят-сосунов обнаруживаются пучеглазие, тахикар­дия, повышенная возбудимость, позже развиваются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, угнетение, истощение и гипо­термия, ведущая к гибели (рис. 68).

Течение йодной недостаточности хроническое, а у новорожденных заболевание мо­жет протекать остро, заканчиваясь гибелью животного в течение нескольких дней после рождения

Диагноз. Диагностика йодной недостаточности должна быть комплексной, учи­тывающей результаты пальпаторного исследования щитовидной железы, особенности телосложения животных, состояние наружных покровов, рентгенологические исследова­ния костной системы, данные анатомического и гистологического исследования щитовид­ной железы при убое животных. Для установления уровня йода во внешней среде не­обходимо определить содержание йода в почвах, питьевых водах, кормах, молоке, а также и в щитовидной железе.

При постановке диагноза учитываются данные о заболеваемости зобом населения, так как на щитовидную железу животных и человека действуют одни и те же зобоген-ные факторы внешней среды

Лечение и профилактика йодной недостаточности осуществляются применением препаратов йода, главным образом в виде калия йодида. Однако лечение не является столь эффективным, как профилактика, поэтому наиболее важной мерой борьбы с эндемическим зобом должна быть именно йодная профилактика.

Для профилактики используется стандартная йодированная поварен­ная соль или соль, йодированная непосредственно в хозяйстве (с содер­жанием 25 мг калия йодида на 1 кг поваренной соли), что обеспечивает оптимальную суточную потребность в йоде — 3 мкг на 1 кг живого веса животного, йодированная соль применяется в виде свободной минераль­ной подкормки или скармливается в количествах, соответствующих нор­мам обыкновенной поваренной соли. Свиньям, птице и лошадям во избе­жание отравления соль дают только в разведенном состоянии в смеси с кормом. Вместо йодированной соли можно с концентрированными кор­мами или питьевой водой давать раствор калия йодида, приготовленный непосредственно перед употреблением. Допустима дача сразу 3—5 суточ­ных доз один раз в 3—5 дней.

Лучшие результаты профилактики и лечения достигаются, если одно­временно с калия йодидом применяют препараты витамина А и фосфор-но-кальциевые подкормки в обычных дозах.

Недостаточность меди («гипокупроз», «акупороз») вызывает хрони­ческое заболевание крупного рогатого скота («лизуха», анемия, понос), овец, реже свиней.

Этиология. В организме животных медь является биотическим эле­ментом, обеспечивающим рост и развитие, кроветворение, нормальное течение окислительно-восстановительных процессов, а также процессов кератинизации и пигментации. Значение меди в организме определяется ее функциями в процессах кроветворения и тканевого дыхания. Медь необходима для всасывания пищевого железа, превращения его в орга­нически связанную форму и тем самым для синтеза гемоглобина. Ряд окислительных ферментов, катализирующих прямое окисление атмосфер­ным кислородом и участвующих в процессах тканевого дыхания, содер­жат медь в качестве специфического металлокомпонента.

Биогеохимические провинции, бедные медью, расположены во многих районах нечерноземной полосы Советского Союза, преимущественно на подзолистых, песчаных и торфяных почвах.

Патогенез. В недостаточных по меди районах у животных снижается содержание меди в крови (в крови здоровых животных около 1 мг/л, при недостаточности — до 0,2 мг/л) и печени, нарушается синтез гемогло­бина, следствием чего является развитие гипохромной анемии. При этом снижается способность крови переносить кислород, прогрессирует кисло­родная недостаточность, в организме накапливаются недоокисленные продукты (ацидоз). У животных появляется понос, извращается аппетит, снижается продуктивность, а у молодняка задерживается рост. Недо­статок меди влияет на биосинтез витамина D и на кератинизацию (задер­живается переход сульфгидрильных групп в дисульфидные), что и явля­ется причиной остеодистрофий и изменений шерстного покрова.

Патологоанатомические изменения. Устанавливаются дистрофические изменения печени, почек, сердечной мышцы и некротические очаги в поверхностных участках слизистой оболочки сычуга и тонкого отдела кишечника. При гистологическом исследовании — белковая дистрофия типа мутного набухания, нередко сопровождающаяся некрозом клеточ­ных элементов, гемосидероз.

Симптомы Синдром недостаточности меди характеризуется специ­фическими изменениями шерстного покрова: побурение, тусклость, жест­кость, потеря извитости, выпадение. Особенно характерны зоны полной депигментации и уменьшение тонины волоса. В дальнейшем у животных развивается гипохромная анемия: снижается содержание гемоглобина, уменьшается количество эритроцитов и абсолютное содержание гемогло­бина в одном эритроците. Отмечается бледность слизистых оболочек.

У животных появляются постоянные и сильные поносы, резко снижа­ется и извращается аппетит (лизуха), понижается упитанность, падает воспроизводительная способность. У лактирующих коров снижаются удои. У некоторых животных вследствие дистрофических изменений сер­дечной мышцы отмечаются симптомы миокардоза и кардиофиброза; возможно развитие острой сердечной недостаточности. Кости в ряде слу­чаев истончены и хрупки. При недостатке меди и избытке молибдена, свинца и сульфатов в рационах беременных животных у новорожденных ягнят, телят и буйволят возникает энзоотическая атаксия — болезнь, ха­рактеризующаяся органическими и функциональными изменениями го­ловного и спинного мозга.

У поросят при недостатке в рационе меди задерживается рост, искрив­ляются конечности, развивается общая слабость и анемия.

Тяжесть и выраженность тех или иных симптомов определяются не только низким уровнем меди в кормовых растениях, но и содержанием в них железа, кобальта и молибдена.

Диагноз. Отсутствие специфических клинических признаков, за исключением изме­нений шерстяного покрова требует для уточнения диагноза проведения химического исследования кормов, крови и по возможности печени, так как медь отлагается глав­ным образом в печени и снижение в ней содержания меди ниже 50 мг/кг — наиболее надежный показатель развивающейся недостаточности.

Лечение. Добавление к рациону меди сульфата крупному рогатому скоту 250—300 мг, молодняку 50—150 мг, овцам и козам 10—20 мг, свиньям 20—30 мг на голову в сутки устраняет симптомы недостаточ­ности.

Профилактика. Содержание меди в рационах на 1 кг сухого вещества должно быть не ниже 8—10 мг. В случаях, когда содержание меди в ра­ционах не удовлетворяет потребности животных, рекомендуется подкорм­ка медью в форме добавок к рациону меди сульфата.

Недостаточность цинка вызывает заболевание у всех видов живот­ных, но особенно у свиней. Последние часто заболевают паракератозом при скармливании им комбикормов-стартеров, сухих кормов, а также при содержании свиней на рационах из кукурузы, растительных протеи­нов и источников витаминов. Эндемические очаги недостаточности цин­ка отмечены в Эстонии, Белоруссии, северо-западных областях европей­ской части СССР, в Поволжье и на Алтае.

Этиология и патогенез. Биологическое значение цинка как микроэле­мента определяется тем, что он входит в состав дыхательного фермен­та — карбоангидразы (от 0,2 до 0,34%).

Цинк влияет на активность ферментов: энолазы, гистидазы, депепти-дазы, амилазы. Концентрирование цинка в поджелудочной железе, ги­пофизе и половых железах позволяет предположить его несомненное участие в деятельности этих желез внутренней секреции, хотя размеры и характер этого участия еще не вполне выяснены.

В последнее время начато изучение влияния цинка на обменные про­цессы. Удалось проследить значение цинка для всасывания углеводов, влияние на обмен белков, жиров и витаминов. Изучено влияние цинка на обмен мочевой кислоты.

При низком содержании цинка в рационе у животных развивается паракератоз. Высокое содержание в рационе кальция обостряет цинко­вую недостаточность. Установлено, что при содержании в рационе 0,65% кальция паракератоз развивался у 10% поросят, а при содержании 1,21% кальция (при 0,61% фосфора) развитие паракератоза и задерж­ка в росте наступают у всех поросят, находившихся на данном рационе. Введение в рацион дополнительно 50 мг цинка на 1 кг корма заметно улучшило рост поросят и полностью устранило признаки паракератоза.

Кроме паракератоза, основного клинического признака недостаточ­ности цинка, развивается анемия, снижается количество каталазы, умень­шается резорбция из кишечника, что ведет к задержке в росте и потере упитанности.

П'атологоанатомические изменения. При вскрытии характерных изме­нений не обнаруживается, исключение составляет только кожа: она плотная, с трудом режущаяся. Поверхность разреза белая, блестящая, саловидная. Гистологическим исследованием верхнего слоя кожи уста­навливается нарушение ороговения: клетки эпидермиса не ороговевают, в них сохраняются ядра или их остатки.

Симптомы. Поросята-отъемыши и подсвинки отстают в росте, аппе­тит понижается, отмечается жажда. Первые признаки паракератоза проявляются в области носа, ушей, глаз, а также конечностей, оттуда они распространяются на другие участки кожи (промежность, спина, шея, брюшные и грудные стенки). Заболевание паракератозом начинает­ся с покраснения отдельных участков кожи с последующим образовани­ем кератиновых чешуек-корок, которые на участках тела, покрытых ко­ротким волосом, образуют сплошные шероховатые наложения светло-коричневого или коричневого цвета. На участках с длинным волосяным покровом толщина корок достигает 1—1,5 см. Часто образуются глубо­кие трещины, на дне которых — серозный экссудат (рис. 69).

У телят, помимо апатии и снижения привесов, наблюдается отек ко­нечностей и образование на коже чешуйчатых наложений, особенно в нижней части ног, вокруг ноздрей, на голове и шее. На пораженных участках кожи шерстный покров выпадает. Подобные признаки недос­таточности цинка наблюдаются и у овец.

Диагноз. Решающим в диагностике является низкое содержание цинка в сыворотке крови больных животных—15—20 мкг%, тогда как у здоровых животных содержание цинка в сыворотке крови не ниже 100 мкг%. Необходимо исключить дерматит, экзему и чесотку на основании микроскопии кожных соскобов и клинического проявления бо­лезни (отсутствие кожного зуда при паракератозе).

Лечение и профилактика осуществляются добавлением к кормам цин­ка сульфата, при этом не только устраняются симптомы паракератоза, но и улучшается оплата корма, повышается половая активность взрос­лых хряков и свиноматок и их плодовитость.

Доза цинка сульфата до 100 мг на 1 кг сухого вещества корма не вызывает заметных вредных последствий, поэтому его можно применять в хозяйствах, расположенных в местностях, где животные не обеспече­ны цинком, даже и в тех случаях, когда отсутствуют клинические призна­ки недостаточности цинка.