Физиология дыхания.

Аспекты физиологии дыхания.

Дыхание – совокупность процессов, обеспечивающих доставку кислорода до тканей, использование его там в окислении с целью получения энергии, выведение образующегося при этом углекислого газа из организма. Т.е. дыхание - это не просто вдох-выдох, а это несколько процессов, направленных на доставку кислорода к тканям, его использование, а потом ещё и выведение из организма углекислого газа. Физиологическая роль дыхания достаточно велика, так как оно снабжает все наши ткани кислородом, который необходим для процессов катаболизма, приносящим нам энергию. У нас есть аэробные (с участием кислорода) и анаэробный (без участия кислорода) процессы в катаболизме, аэробные дают гораздо больше энергии, многие органы используют именно этот вид катаболизма. Т.е. дыхание даёт нам кислород, с его помощью мы проводим аэробный вид катаболизма, получая большое количество энергии, которое расходуется на процессы анаболизма и поддержание ряда физиологических функций. Выходит, что дыхание определяет не только катаболизм, но и анаболизм (он нуждается в энергии из катаболизма). Дыхание является одной из ключевых физиологических функций/процессов, т.е. без него поддержание жизнедеятельности невозможно. Плюс дыхание помогает нам избавиться от углекислого газа, избыточное накопление которого в организме приводит к ацидозу (закисление крови, чреватое тяжёлыми последствиями). Мы сказали, что дыхание – это совокупность процессов, а какие именно это процессы (этапы)? Выделяют 5 этапов: вентиляция лёгких, газообмен в лёгких, транспорт газов, газообмен в тканях, тканевое дыхание. Разберём подробно каждый из этих этапов, кроме последнего (его вы детально изучаете в курсе биохимии). Только имейте ввиду, что все эти стадии не ждут друг друга, а происходят постоянно непрерывно (хотя лёгочную вентиляцию вы, конечно, можете ненадолго приостановить).

Вентиляция лёгких. Данный этап как раз включает в себя фазы вдоха и выдоха. Прежде, чем обсуждать биомеханику вдоха и выдоха, необходимо обговорить некоторые морфо-функциональные особенности. Сами лёгкие не имеют никакой мускулатуры, а потому к самостоятельному сокращению не способны, к сокращению способны дыхательные мышцы грудной клетки и диафрагма, именно они способствуют периодическому очерёдному расширению и сужению грудной полости/клетки, т.е. это эти мышцы осуществляют вдох и выдох. Лёгкие не имеют материальной связки с стенками грудной клетки, т.е. никакими связками и ничем подобным лёгкие с грудной стенкой не связаны, тем не менее, когда грудная клетка расширяется, лёгкие следуют за ней, также расширяясь. Почему так происходит? Всё дело в том, что между лёгкими и грудной стенкой существует плевральная полость, давление в которой является отрицательным, относительно атмосферного, поэтому лёгкие как бы присасываются к грудной стенке и просто повторяют все её движения. Что значит давление отрицательное относительно атмосферного? Ну представьте, что атмосферное давление 760 мм рт ст, во всё организме и в полостях лёгких тоже 760 мм рт ст, но в плевральной полости давление 750 мм рт ст, т.е. на стенки лёгких со стороны плевральной полости давит 750, а изнутри лёгких на стенку (в противоположенную сторону) давит 760, а 760 больше, чем 750, поэтому получается, что атмосферный воздух в лёгких просто давит на стенки лёгких, прижимая их к грудной стенке, поэтому лёгкие буквально прилипают к грудной стенке и полностью повторяют её движения. Но какова природа отрицательного (относительно атмосферного) давления в плевральной полости? Во-первых, плевральная полость герметична, т.е. стенки этой полости препятствуют попаданию в полость воздуха, который мог бы заполнить полость и выровнять давление (поднять до атмосферного, что более не позволило бы лёгким прилипать к грудной стенке и следовать за ней). Во-вторых, в лёгких существует эластическая тяга, она и порождает отрицательное давление. Эластическая тяга лёгких складывается из того, что в лёгочной ткани очень много эластиновых волокон (мы их растягиваем, а они стремятся сжаться), и того, что в альвеолах есть немного жидкости на поверхности, которая создаёт поверхностное натяжение, заставляющее альвеолы и лёгкие в целом очень сильно сжиматься, чтобы этот фактор не был слишком выражен, в лёгких выделяется сурфактант, который уменьшает поверхностное натяжение в альвеолах и адекватно ограничивает эластическую тягу лёгких. Эластическая тяга лёгких заставляет их сжиматься. К чему это приводит? Предположим, вы сильно растянули лёгкие, засунули их в грудную клетку и соорудили герметичную плевральную полость, давление в плевральной полости (в нашем мысленном эксперименте) равно атмосферному, соорудили вы эту конструкцию, затем вы перестаёте целенаправленно растягивать лёгкие, тогда те стремятся сжаться до своего естественного состояния. Что при этом происходит? Объём грудной клетки постоянный (в нашем эксперименте она неподвижна), он складывается из объёма лёгких и плевральной полости, лёгкие сжались под действием эластичной тяги, т.е. их объём уменьшился, следовательно, объём плевральной полости увеличился, но количество молекул газа в полости не изменилось (полость герметична, новые молекулы газа туда проникнуть не могли), поэтому давление в плевральной полости становится отрицательным, относительно атмосферного. Почему? Давайте ещё раз вспомним, что такое давление. В случае с газами молекулы движутся, сталкиваются друг с другом и со стенкой сосуда (в нашем случае со стенками полости), сила и частота столкновений молекул со стенкой сосуда называется давлением. В нашем мысленном эксперименте мы увеличили фактический объём сосуда, но количество молекул газа в нём не изменилось, т.е. свободного пространства для молекул стало больше, поэтому они реже сталкиваются друг с другом и со стенками сосуда, т.е. давление ниже. Чем сильнее сожмутся лёгкие, тем более отрицательным будет давление. В реальности лёгкие сжаты не до конца, так как эластической тяге лёгких противостоит разница между атмосферным и плевральным воздухом (чем больше сжимаются лёгкие, тем выше разница этих давлений, поэтому сохраняется баланс), которая стремится прижать лёгкие к грудной стенке, т.е. растянуть их. Если вы нарушите герметичность плевральной полости (огнестрельное ранение, колото-режущая рана), то в полость войдёт воздух, выровняет давление, разница давлений станет равна нулю, ничто больше не будет мешать эластичной тяге лёгких сжать их до конца, при этом лёгкие перестанут двигаться в след за грудной стенкой, ибо разница давлений, прижимавшая их к ней, пропала, вентеляция такого лёгкого невозможна (минус дыхание), но благо у каждого лёгкого своя персональная плевральная полость, поэтому если вывести одно лёгкое из строя, то всегда есть второе. Процесс нарушения герметичности плевральной полости с попаданием в неё воздуха называется пневмотораксом. Ну вот мы и разобрались, что такое плевральное полость, давление в ней, и как лёгкие следуют за грудной стенкой. Теперь можно переходить на биомеханику вдоха и выдоха. Во время вдоха сокращаются дыхательные (инспираторные) мышцы, они поднимают грудную клетку, расширяют её во все стороны, что приводит к увеличению объёма грудной клетки, при этом дополнительно диафрагма, имеющая форму купола, выпуклого в сторону лёгких, сокращается, уплощая свой купол, что тоже увеличивает объём грудной клетки. Лёгкие (они немного тормоза) сохраняют свой объём, а объём грудной полости в следствие её расширения возрастает, т.е. объём плевральной полости немного увеличивается (изменяется фактический объём, но не количество молекул газа в полости), а мы говорили, что это делает давление в плевральной полости более отрицательным, т.е. разница между плевральным и атмосферным воздухом (воздухом альвеол, если быть точным) повышается, повышенная разница давления заставляет лёгкие растягиваться, следуя за грудной стенкой. Лёгкие расширяются, на время в альвеолах давление становится ниже атмосферного, поэтому воздух из атмосферы очень быстро поступает в лёгкие, нормализуя разницу, лёгкие наполняются воздухом. Т.е. лёгкие затягивают воздух, как шприц затягивает лекарство. Как происходит выдох (спокойный)? Путём расслабления всех инспираторных мышц, что приводит к уменьшению объёма грудной полости, объём лёгких тоже уменьшается (не без влияния эластичной тяги), воздух вынужден покинуть лёгкие, ибо там становится маловато места для него. Во время выдоха голосовая щель в верхних дыхательных путях сужается, что повышает сопротивление путей прохождению потока воздуха, т.е. воздух выходит медленнее, чем мог бы, поэтому выдох длится немного дольше вдоха. При спокойном дыхании (нормальной вентиляции лёгких) вдох является активным (требует напряжение мышц), а выдох является пассивным (только за счёт расслабления мышц и эластической тяги лёгких), но при форсированном (усиленное) дыхании в акте выдоха дополнительно участвуют экспираторные мышцы с целью усиления выдоха. Вентиляция лёгких осуществляется с целью обновления альвеолярного воздуха. Зачем его обновлять? В альвеолы поступает атмосферный воздух, в процессе газообмена кровь забирает из воздуха кислород и отдаёт углекислый газ, поэтому альвеолярные воздух быстро используется, после чего его надо заменить на новую порцию «чистого» атмосферного воздуха, богатого кислородом, но бедного углекислым газом. Если не производить обновление альвеолярного воздуха, это приведёт к ухудшению газообмена (причину вы поймёте, когда будем разбирать тему газообмена). В общем вентиляция лёгких, осуществляемая посредством последовательных и поочерёдных актов вдоха и выдоха, очень важна для процесса дыхания и всего организма в целом.

Газообмен в лёгких. Между воздухом альвеол и кровью капилляров лёгких происходит обмен газами: в лёгкие приходит венозная кровь (бедна кислородом, богата углекислым газом), она отдаёт воздуху углекислый газ, забирает кислород, становясь артериальной, которая может снабжать ткани. Т.е. в альвеолах кислород движется из полости альвеол в кровь капилляра сквозь аэрогематический барьер, а углекислый газ движется из крови в полость альвеол. Биологический смысл данного обмена понятен, но что собственно заставляет газы двигаться и что определяет способность газа к обмену? Газообмен определяется разницей давлений, коэффициентом диффузии, толщиной и состоянием аэрогематического барьера. Пару слов о давлении. Мы обсуждаем газообмен не для всего воздуха, а для конкретных газов (кислород и углекислый газ), а воздух – это смесь газов, поэтому при разговоре о газообмене конкретного газа мы оперируем понятиями порциального давления и порциального напряжения. Порциальное давление – это давление, которое оказывает газ в смеси в отсутствии других газов. Как это понимать? Т.е. у вас есть смесь газов, кислорода в ней 20%, давление данной газовой смеси равно 1000 мм рт ст, тогда порциальное давление кислорода составит 200 мм рт ст, т.е. другими словами, порциальное давление газа – это его собственное давление или его вклад в формирование общего давления газовой смеси. Порциальное напряжение – это то же самое, что и порциальное давление, только термин «давление» мы применяем для газа в составе газовой смеси, а «напряжение» для газа в составе водного раствора (в нашем случае это кровь). Будьте внимательны с данными терминами и применяйте их уместно. Порциальное напряжение кислорода в венозной крови (та, что пришла в лёгкие) равно 40 мм рт ст, а порциальное давление в воздухе альвеол 100 мм рт ст, т.е. разница существенная, естественно кислород старается выровнять эту разницу давлений/напряжений, поэтому он движется из альвеол в кровь. Порциальное напряжение углекислого газа в венозной крови 46 мм рт ст, а порциальное давление углекислого газа в воздухе альвеол 40 мм рт ст, углекислый газ тоже пытается выровнять концентрации, поэтому уходит из крови в альвеолы. Заметьте, что градиент давлений для кислорода составляет 60 мм рт ст, а для углекислого газа 6 мм рт ст (градиент – разница). Это значит, что обмен кислорода интенсивнее, так как градиент давлений есть движущая сила газообмена? Нет. Коэффициент диффузии, т.е. проникающая способность газов через барьеры, у углекислого газа в 25 раз выше, так что углекислый газ даже лучше обменивается.

В результате такого газообмена в лёгких венозная кровь становится артериальной, порциальное напряжение кислорода поднимается до 100 мм рт ст, а порциальное давление углекислого газа опускается до 40 мм рт ст. артериальная кровь транспортирует газы (этот этап разберём позже) газы в большой круг кровообращения к тканям, где происходит тканевой газообмен через гемато-паренхиматозный барьер (хотя некоторые органы имеют свои особые барьеры между кровью сосуда и самим органом, но сейчас это непринципиально). В тканях газообмен происходит точно по тем же принципам, что и в лёгких, т.е. газообмен определяется градиентом порциальных напряжений (и кровь, и ткань являются жидкостями, поэтому мы говорим о порциальном напряжении), коэффициентом диффузии (он не изменился, такой же, какой был в лёгких), толщиной и состоянием гемато-паренхиматозного барьера. Порциальное напряжение кислорода в артериальной крови 100 мм рт ст, а в тканях 10-20 мм рт ст, т.е. кислород уходит в ткани; порциальное напряжение углекислого газа в тканях доходит до 60 мм рт ст, а в артериальной крови оно составляет 40 мм рт ст, туда углекислый газ и устремляется. После тканевого газообмена кровь становится венозной, чьи параметры мы озвучивали в лёгочном газообмене.

Транспорт газов кровью. Транспорт кислорода. Кислород транспортируется в связанном и несвязанном виде. Несвязанный вид имеется ввиду, что кислород просто растворён в крови и не связан ни с какими молекулами, в такой форме транспортируется всего 2% кислорода, но именно эта его часть формирует порциальное напряжение кислорода крови, остальные 98% кислорода транспортируется в связанной форме с гемоглобином. Кровь содержит огромное количество эритроцитов (эти форменные элементы составляют львиную долю всех форменных элементов крови), 90% от всех белков составляет гемоглобин белок, каждая молекула которого способна присоединять по 4 молекулы кислорода, т.е. кровь располагает очень серьёзными ресурсами для транспорта кислорода в связанной форме (он плохо растворяется в воде, поэтому по большей части транспортируется в связанной форме). Два понятия, которые связаны с транспортном кислорода кровью и которые вам важно знать, это кислородная ёмкость крови и сатурация. Кислородная ёмкость крови – максимальное количество кислорода, которое кровь способна переносить. Кислород преимущественно переносится гемоглобином, поэтому отталкиваемся от него: 1 г гемоглобина способен связывать 1,34 мл кислорода, в 100 мл крови содержится в среднем 15 г гемоглобина, значит, 100 мл крови способно переносить 20,1 мл кислорода. Сатурация – степень насыщения гемоглобина кислородом (в артериальной крови), вычисляется, как количество оксигемоглобина разделить на количество всего гемоглобина и умножить на 100%, т.е. мы оксигемоглобин делим на весь гемоглобин и узнаём долю оксигемоглобина, т.е. насколько весь гемоглобин насыщен кислородом. У здоровых людей в нормальных условиях сатурация составляет 98-100%, если она ниже 90%, то это уже повод задуматься. Теперь о транспорте углекислого газа. Он также переносится в свободной форме и в значительно большей степени в связанной форме. Связанные формы: угольная кислота, гидрокарбонаты, карбогемоглобин. За счёт хорошей растворимости углекислого газа и образования из него кислоты и солей ёмкость крови для углекислого газа выше, чем для кислорода, кстати из всего углекислого газа только 2% переносится гемоглобином.

Как вы уже поняли, гемоглобин играет ключевую роль в транспорте кислорода, поэтому мы должны коротко обсудить данный белок и факторы, влияющие на уровень сродства кислорода к гемоглобину. Из курса биохимии вы должны знать, что гемоглобин – сложный олигомерный глобулярный белок. Он состоит из 4-х глобул, в каждой из которых есть гем, к железу гема прикреплён гистидин, находящийся в составе полипептидной цепи глобулы. Кислород, присоединяясь к гемоглобину, оказывается между железом и другим гистидином, при этом кислород как бы подтягивает на себя железо гема, а оно подтягивает за собой гистидин, а тот тянет всю полипептидную цепь глобулы, изменяя её конформацию, а эта глобула связана с другими, поэтому в других глобулах конформация тоже меняется и их сродство к кислороду растёт, если присоединить ещё кислород, то эффект повторится и усилится. Так работает принцип кооперации – присоединение лиганда к одному протомеру увеличивает сродство лиганда к остальным протомерам. Т.е. чем больше гемоглобин присоединяет кислорода, тем легче он его присоединяет. Кооперативный эффект объясняет S-образную кривую на графике зависимости сродства кислорода к гемоглобину от порциального давления/напряжения кислорода (скоро мы обсудим этот график). На сродство кислорода к гемоглобину влияет порциальное давление/напряжение кислорода, кислотность среды, концентрация 2,3-дифосфоглицерола, температура. Обсудим каждый из этих факторов.

О том, как порциальное давление/напряжение кислорода влияет на сродство кислорода и гемоглобина мы уже говорили – секрет в кооперативном эффекте.

За счёт кооперативного эффекта на графике появляется крутой участок, т.е. существует небольшой промежуток порциального давления/напряжения, на котором сродство очень сильно изменяется (10-40 мм рт ст). Что это даёт? Это позволяет гемоглобину в лёгких полностью насыщаться кислородом, а в тканях полностью его отдавать, т.е. никаких промежуточных вариантов, работа по принципу «всё или ничего», таким образом, гемоглобин максимально эффективно переносит кислород (полная загрузка, полная разгрузка и почти не теряет ничего по дороге). В общем кооперативный эффект и соответствующая особенность данного графика имеет высокое физиологическое значение, которое мы описали (эффективность гемоглобина).

Зависимость сродства гемоглобина к кислороду от концентрации 2,3-дифосфоглицерола (ДФГ). Данное вещество встраивается в центр гемоглобина, снижая его сродство к кислороду до нормального уровня. Без ДФГ сродство слишком высокое (такой гемоглобин, конечно, будет приносить кислород к тканям, но вот отдавать он его будет плохо), при концентрации ДФГ 5 ммоль/л гемоглобин имееет привычное нам сродство, а уже при концентрации 8 ммоль/л сродство становится низким (гемоглобин по дороге к тканям потеряет часть кислорода). Всё это отображено на графике ниже.

Зависимость сродства кислорода к гемоглобину от кислотности среды. Это вопрос интересный и актуальный. Нормальный pH крови 7,35-7,40, всё, что выше (защелачивание), это алкалоз, а всё, что ниже (закисление), это ацидоз. Как кислотность влияет на гемоглобин? Дело в том, что наша кровь имеет буферные системы, призванные защищать её от перепадов pH. Буферные системы работают по принципу захвата и связывания протонов или гидроксид-ионов, которые и провоцируют изменение pH.

Главным буфером крови является гемоглобин (этот белок находится в крови в огромном количестве). Карбогемоглобин характеризуется тем, что это гемоглобин, содержащий протоны и углекислый газ. Во время ацидоза в крови есть излищек гидроксид-иона, карбогемоглобин отпускает от себя углекислый газ и протон, протон нейтрализует гидроксид-ион, нормализуя pH, но теперь гемоглобин свободен для кислорода (углекислый газ без протона не захочет присоединяться), кислород присоединяется, но так происходит в условиях алкалоза, в норме такое должно происходить только в лёгких (там углекислый газ покидает кровь), а это происходит везде, ибо алкалоз везде, поэтому мы говорим, что алкалоз приводит к увеличению сродства кислорода к гемоглобину (см. реакцию под графиком выше). В случае ацидоза в крови много протонов, тогда гемоглобин вынужден отсоединить кислород и принять протон (нейтрализует его, нормализуя pH), но с протоном в комплекте идёт углекислый газ, а кислород уже не присоединяется. Вот поэтому мы говорим, что ацидоз приводит к снижению сродства кислорода к гемоглобину. При алкалозе гемоглобин доносит кислород до тканей, но не отдаёт его полностью (высокое сродство), при ацидозе гемоглобин доносит до тканей не весь кислород (низкое сродство не позволяет ему набрать в лёгких достаточно кислорода, плюс по дороге теряет), в любом случае ткани недополучают кислород, страдая от гипоксии и, соответственно, от гипоэнергетического состояния.

Температура. Если температура тела поднимается слишком высоко, это запускает денатурацию (обратимую, к счастью) белка гемоглобина, в следствие чего тот теряет свою нативную конформацию и функцию, т.е. более не связывает кислород, точнее связывает, но мало – сродство падает.

Маленькое примечание: гемоглобин, связанный с кислородом, называется оксигемоглобин, гемоглобин, связанный с углекислым газом, называется карбогемоглобин, а вот гемоглобин, связанный с угарным газом (гораздо более прочное соединение, снижающее кислородную ёмкость крови), называют карбоксигемоглобином – не путайте их названия.

В принципе мы обсудили 4 этапа дыхания (лёгочная вентиляция, газообмен в лёгких и тканях, транспорт крови), но ещё вы должны ознакомиться с физиологией эритроцита, подытожив материал, изученный выше.

Эритроцит в тканях. В тканях выделяется много углекислого газа, тот попадает в эритроциты, там карбангидраза катализирует реакцию образования угольной кислоты из углекислого газа и воды, кислота же диссоциирует на протон и гидрокарбонат. Гидрокарбонат выходит из эритроцита в обмен на хлор, а вот протон вместе с углекислым газом (не весь же он превратился в угольную кислоту) присоединяется к гемоглобину, тот превращается в карбогемоглобин (углекислый газ присоединяется к аминогруппе, а протон к некоторым аминокислотам). А откуда взялся гемоглобин? Так ведь в эритроцитах был оксигемоглобин, который в это время продиссоциировал, чтобы отдать кислород тканям, так мы и получили свободный гемоглобин. Как видите, почти ничего нового для вас, просто объединение имеющихся знаний в функциональную схему.

Эритроцит в лёгких. Здесь происходит обратная ситуация, так как надо отдать лёгким углекислый газ и забрать у них кислород.

Карбогемоглобин отсоединяет от себя протон и углекислый газ, присоединяет кислород, пришедший в эритроцит от лёгких, становясь оксигемоглобином. Гидрокарбонат возвращается в эритроцит в обмен на хлор. Гидрокарбонат и протон соединяются в угольную кислоту, та обратной реакцией превращается в воду и углекислый газ, весь углекислый газ уходит из эритроцита и крови.

Что касается 5-го этапа дыхания? Это тканевое дыхание. Тканевое дыхание – совокупность окислительно-восстановительных реакций по переносу электронов с доноров на молекулярный кислород с превращением его в воду. Ну грубо говоря, тканевое дыхание – это работа комплексов цепи переноса электронов с первого по четвёртый. Это вы проходите на биохимии, на нормальной физиологии с вас подробно это дело не должны спрашивать, но представление об этом процессе вы должны иметь.

Как мы уже сказали, дыхание является одним из ключевых физиологических процессов, т.е. без него невозможно поддержание какой-либо жизнедеятельности. А это значит, нарушения дыхания должны представлять для нас высокий интерес. На каких этапах дыхания чаще происходят нарушения и какие вообще бывают нарушения? Мы сейчас будем говорить не конкретных заболеваниях (их много и о каждом можно по 5 страниц написать, а то и больше), а о том, в чём суть проблем с точки зрения физиологии. На этапах газообмена проблемы случаются редко, мы говорили, что определяющими параметрами газообмена являются градиент давления, коэффициент диффузии, состояние и толщина барьера, из этих параметров может меняться барьер, особенно в лёгких (при фиброзе альвеолоциты заменяются соединительной тканью, через которую нереально осуществлять газообмен), коэффициент диффузии не меняется, изменение градиента давления газов обычно является следствием нарушения лёгочной вентиляции. Тканевое дыхание тоже нарушается отнюдь не часто, ибо для этого нужно появление в организме ингибиторов цепи переноса электронов (некоторые яды и препараты), либо митохондриальные болезни, либо очень серьёзный окислительный стресс – все эти являения относительно не частые, но имеют место быть. Нарушение этапов транспорта газов кровью и лёгочной вентиляции встречаются гораздо-гораздо чаще, поэтому мы обратим на них особое внимание.

В транспорте газов кровью нас интересует транспорт углекислого газа и кислорода. С транспортом углекислого газа проблем не возникает – он хорошо растворим и переходит в кислоту и соли, а гемоглобин переносит лишь 2% углекислого газа, поэтому он сильно не влияет. А вот 98% кислорода переносится гемоглобином, потому что кислород плохо растворим в воде, а с гемоглобином у нас бывают проблемы, поэтому транспортная функция крови может быть нарушена в отношении кислорода. Как? В следствие ряда заболеваний у вас может уменьшаться количество эритроцитов, а с ними, соответственно, уменьшится количество гемоглобина, кислородная ёмкость крови упадёт, транспортная функция по кислороду будет снижена. Уменьшение числа эритроцитов мы можем определить анализом крови (подсчёт эритроцитов под микроскопом). Другой проблемой может быть снижение синтеза самого гемоглобина, существует лабораторный анализ крови, позволяющий рассчитать долю гемоглобина в крови. Также существуют гемоглобинопатии (мутации в генах, кодирующих цепи гемоглобина, нарушение самого синтеза цепей, нарушения синтеза гема, переход двухвалентного железа в трёхвалентное), которые тоже выявляются специальными лабораторными исследованиями.

Нарушения вентиляции лёгких. Собственно, это самые главные нарушения дыхания, ведь именно лёгкие обеспечивают нас притоком газов. Существует множество заболеваний, приводящих к разрушению лёгочной ткани, воспалениям альвеол, бронхов, верхних дыхательных путей. Все эти болезни, в итоге, приводят к снижению эффективности вентиляции лёгких, в лёгкие поступает меньше кислорода, в организм его тоже поступает меньше – все ткани испытывают гипоксию, которая сказывается на функционировании всех органов и тканей (всем нужен кислород), т.е. нарушение дыхания приводит к эффектам, сказывающимся на всём организме, это серьёзные заболевания. Кстати малоэффективная вентиляция может быть обусловлена не только заболеваниями дыхательной системы, но и некоторыми особенностями физического развития человека. Для оценки эффективности лёгочной вентиляции существует целый комплекс показателей, которые подразделяют на две группы: статические и динамические. Разберёмся во всех. Кстати для справки лёгочную вентиляцию ещё иногда называют внешним дыханием – привыкайте, в физиологии много синонимов.

Начнём с статических показателей, представленных различными объёмами.

Данные показатели замеряются с помощью спирометра. По сути это датчик, в который вы дышите, делаете вы это через трубку, причём нос надо закрыть, чтобы весь вдыхаемый и выдыхаемый воздух проходил через рот и в прибор, а не выходил через нос. Обычно прибор подключён к компьютеру, имеет соответствующую программу, поэтому на мониторе мы получаем результат исследования в виде спирограммы (см. рисунок выше). Красная линия показывает объём лёгких, она постоянно колеблется в связи с изменением объёма лёгких в ходе дыхания. Существует 8 объёмов, которые нам необходимо запомнить. Дыхательный объём ДО – это разница между спокойным вдохом и выдохом, т.е. количество воздуха, которое вы вдыхаете и выдыхаете при спокойном дыхании, в норме составляет примерно 0,5 литров. Мы можем попросить исследуемого после спокойного выдоха попытаться вдохнуть на максимум, после чего на максимум выдохнуть (скорость особой роли не играет). Естественно при таком усиленном вдохе лёгкие наполнятся куда больше, чем при обычном вдохе. Максимальный объём вдоха после нормального выдоха называется ёмкостью вдоха ЁВ, в норме 2,0-2,3 литра, а вот то, насколько больше вы вдохнули, чем при обычном вдохе (ёмкость вдоха минус дыхательный объём), называется резервным объёмом вдоха РОвд (резерв – дополнительные возможности вдоха по сравнению с обычным), в норме составляет 1,5-1,8 литров. Резервный объём выдоха РОвыд – это то, насколько больше обычного вы можете выдохнуть, в норме составляет 1,0-1,4 литра. Разница между максимальным вдохом и максимальным выдохом называется жизненной ёмкостью лёгких ЖЁЛ (сумма дыхательного объёма и резервных объёмов вдоха и выдоха), в норме составляет 3,0-5,0 литров, по сути она отражает ваш максимум использования лёгких. Остаточный объём ОО – то количество воздуха, которое остаётся в лёгких после максимального выдоха (просто мы не можем полностью сжать лёгкие в связи с их морфо-функциональными особенностями), в норме составляет 1,0-1,5 литра. Функциональная остаточная ёмкость ФОЁ – то количество воздуха, которое находится в лёгких после спокойного выдоха (ёмкость остаточная, ибо остаётся после выдоха, функциональная потому, что остаётся после спокойного выдоха, то есть эта величина реально постоянно поддерживается, ибо большую часть жизни мы дышим спокойно, а не форсировано), в норме составляет 2,0-3,0 литра. Общая ёмкость лёгких ОЁЛ – сумма жизненной ёмкости лёгких (максимум того, что мы можем использовать) и остаточного объёма (то, что мы использовать не в состоянии), в норме составляет 4,0-6,5 литров. Приведённые мною нормы не абсолютны, конечно, они зависят от пола, возраста, телосложения, роста. Наиболее важным из всех приведённых статических показателей является жизненная ёмкость лёгких.

Динамические показатели характеризуют уже не сами объёмы, а то, как мы ими пользуемся. Для вычисления этих показателей, а их три (минутный объём дыхания МОД, минутный объём альвеолярной вентиляции МОАВ, коэффициент лёгочной вентиляции КЛВ), мы пользуемся данными спирометрии и в двух случаях данными о массе тела. МОД показывает, сколько воздуха за минуты вы вдохнули/выдохнули, равен произведению ДО и частоты дыхательных движений ЧДД, логично, ибо ДО – порция вдыхаемого/выдыхаемого воздуха, а ЧДД – количество этих порций за минуту, единицы измерения – литры в минуту. Минутный объём альвеолярной вентиляции МОАВ показывает, какое количество воздуха в альвеолах сменяется за минуту, если МОД характеризовал смену воздуха во всех лёгких, то МОАВ – смену воздуха только в альвеолах, т.е. формула почти та же, только из дыхательного объёма мы должны вычесть мёртвое пространство, т.е. воздух, остающийся в дыхательных путях и не попадающий в альвеолы, тогда мы получим объём воздуха не во всех лёгких, а конкретно в альвеолах, ибо газообмен происходит только там. Мёртвое пространство высчитывается как масса тела в килограммах, умноженная на 0,002 л/кг, измеряется в литрах, а МОАВ измеряется в литрах в минуту, как и МОД. Коэффициент лёгочной вентиляции КЛВ показывает эффективность вентиляции альвеол, ибо с каждым циклом (вдох-выдох) сменяется не весь альвеолярный воздух, а лишь часть его. Мы ведь говорили, что при спокойном дыхании у вас в лёгких постоянно находится функциональная остаточная ёмкость, которая характеризует объём лёгких (альвеол по большей части), а за один цикл сменяется воздух в альвеолах равный ДО минус мёртвое пространство, но эта разность меньше ФОЁ, т.е. в ходе спокойного дыхания за один цикл не весь объём альвеолярного воздуха обновляется, а его часть. Так вот КЛВ показывает, какая это часть, чем выше эта часть, тем более эффективно ваше дыхание. Кстати не забывайте, что коэффициенты – это числовые отношения, т.е. они не имеют единиц измерения.

Существует дополнительный метод – пневматотахометрия. Это прибор по типу спирометра, однако вы должны сделать максимальный вдох, а потом быстрый максимальный выдох. Оценивается скорость воздушного потока в литрах в секунду. Вообще можно проводить проверку скорости как на вдох, так и на выдох, норма для вдоха 4,5-5,5 л/с, для выдоха 4,5-5,5 л/с. При нарушении проходимости дыхательных путей в следствие различных заболеваний (спазмы бронхов, воспаления, опухоли и тд) проталкивание воздуха по этим путям затруднено, поэтому скорость падает.

Существует усреднённый метод между простой спирометрией и пневмотахометрией, используемый для диагностики обструктивных болезней лёгких (связаны с сужением дыхательных путей, осложняющих выход воздуха при выдохе).

По сути это спирограмма, однако вы набираете полную грудь воздухом и делаете полный форсированный выдох. График даёт две интересные цифры: объём форсированного выдоха в первую секунду ОФВ1 и функциональную жизненную ёмкость лёгких ФЖЁЛ (разница между полным вдохом и полным выдохом), но нам интересна не ФЖЁЛ, а то, какую от неё долю составляет ОФВ1, по этому соотношению мы делаем вывод о наличии ХОБЛ и её степени. При ХОБЛ лёгочная ткань воспаляется и разрушается, поэтому лёгкие не особо растягиваются (не высокая ФЖЁЛ), да и их проходимость невелика (ОФВ1 как раз характеризует проходимость дыхательных путей), в принципе ОФВ1 уже может указать на ХОБЛ, но его доля от ФЖЁЛ является более показательной. Обструкция лёгких может быть обратимой или нет, при обратимой после введения определённого препарата обструкция временно ослабляется, а график приближается существенно к норме, при необратимой деструкции график меняется несущественно.

Как мы уже привыкли, сначала обсуждаем основы физиологического процесса, затем его регуляцию. Процесс дыхания интересен тем, что из трёх известным методов регуляции ему соответствует только нервный (рефлекторный), миогенного там просто нет, гуморальный тоже практически не актуален. В чём причина? Из всех 5-ти этапов дыхания активно изменяется и, соответственно, нуждается в регуляции только этап лёгочной вентиляции. Почему? Газообмен сильно не меняется, да и не должен (барьеры особо не изменяются), газовые ёмкости крови тоже не изменяются (ну может меняться, но очень медленно), тканевое дыхание регулируется на клеточном уровне, но не на уровне органов и организма (т.е. это локальные вопросы отдельных клеток). Все эти 4 этапа относительно постоянны, а вот вентиляция лёгких из всех 5-ти этапов является реально активной, т.е. она постоянно изменяется, именно она определяет, как много кислорода мы будем получать из среды и как много углекислого газа выделять в среду, а все другие этапы работают в меру того, насколько их обеспечит или насколько им позволит лёгочная вентиляция. Именно поэтому, говоря о регуляции дыхания, мы говорим о регуляции конкретно лёгочной вентиляции. Насколько вы помните, вентиляция лёгких осуществляется в две фазы (вдох-выдох), но сокращаются не сами лёгкие, а дыхательные мышцы, которые относятся к поперечно-полосатым, а именно к скелетным, а этот тип мышц вообще-то не предусматривает миогенной или гуморальной регуляции – только нервная. Насколько вы помните, скелетная мускулатура у нас находится под контролем соматической нервной системы (произвольный контроль), а вот дыхательная мускулатура – это совсем другая история. Дело в том, что дышим мы непроизвольно при любом статусе сознания, хотя мы способны произвольно останавливать дыхание, изменять частоту и глубину лёгочной вентиляции. В чём дело? А дело в том, что дыхание регулируется вегетативной нервной системой, однако мы имеем возможность произвольного контроля над дыханием потому, что наша кора больших полушарий связана с дыхательным центром (именно на него и падает основная задача по поддержанию и изменению дыхания адекватно условиям внешней и внутренней среды), причём связь это очень сильная, наша кора может модулировать (изменять) работу дыхательного центра. Почему я говорю, что связь коры и дыхательного центра реально высокая? Ну потому что вспомните, насколько наше сердце подвластно произвольному контролю – мы можем изменять ЧСС на 20-30 уд/мин, если очень постараемся. А вот дыхание мы без малейших затруднений можем ускорить, замедлить, сделать глубже, вовсе остановить, т.е. влияние коры на дыхательный центр реально очень велико! Из всех основных физиологических процессов, связанных с внутренними органами, только у дыхания есть такая высокая возможность произвольного контроля. Часто даже говорят, что все внутренние органы регулируются только вегетативной нервной системой, а дыхательные мышцы регулируются и соматической, и вегетативной нервной системой. Вот эта фраза может создать ложное впечатление, что дыхательные мышцы иннервируются обеими типами нервных систем. Но это не так! Дыхательные мышцы хоть и не являются внутренними органами, но подобно им, иннервируются только вегетативной нервной системой. А произвольный контроль возможен за счёт того, что кора через гипоталамус влияет на дыхательный центр, т.е. соматическая нервная система не имеет прямой связи с дыхательными мышцами, вместо этого она действует на вегетативную нервную систему, а та уже действует на дыхательные мышцы, изменяя лёгочную вентиляцию.

Регуляция дыхания.

Это всё была общая ознакомительная вводная часть, теперь перейдём к конкретике и начнём с дыхательного центра. Мы уже сказали, что единственный значимый механизм регуляции дыхания (конкретно лёгочной вентиляции) – это нервный (рефлекторный), а среди всей системы рефлекторной/нервной регуляции дыхания самой основной и важной структурой является дыхательный центр, именно он задаёт основной ритм лёгочной вентиляции, поэтому мы должны подробно обсудить этот центр. Дыхательный центр представлен дорзальными и вентральными ядрами продолговатого мозга. Это довольно сложная структура, в ней существует много классов нейронов (классовое деление на основе функционального различия), но можно выделить 6 наиболее важных типов: ранние инспираторные, полные инспираторные, поздние инспираторные, постинспираторные, экспираторные, прединспираторные. Зачем такое разнообразие нейронов? Дело в том, что дыхательный центр обладает автоматией. Насколько вы помните, автоматия – способность клетки самостоятельно генерировать ПД без внешних воздействий. Однако в данном случае какие-то отдельные нейроны никакой автоматией не обладают, но сам дыхательный центр в целом обладает автоматией (кстати вот это важная фишка: сердце обладает автоматией, которая является результатом автоматии его пейсмейкерных клеток, дыхательный центр тоже обладает автоматией, но ни одни из его нейронов сами свойством автоматии не обладают). Как так? Дело в том, что нейроны дыхательного центра поочерёдно возбуждают и тормозят друг друга и получается такой замкнутый цикл, возбуждение гуляет по кругу – так дыхательный центр приобретает способность к автоматии, поэтому он постоянно генерирует импульсы, заставляющие работать лёгочную вентиляцию всю жизнь без остановок (мы, конечно, можем сделать остановку дыхания, но реальной потребности в этом нет). Так вот давайте разберёмся, как нейроны обеспечивают автоматию. Для этого нам надо оценить активность 6 типов нейронов во время разных фаз. Вдох соответствует инспираторной фазе, выдох делится на постинспиратоную и экспираторную фазы.

Активность нейронов я изобразил красными полосочками, которые отображают время, которое они пребывают в возбуждении (речь идёт не об отдельно взятых нейронах, а о целой группе, конечно же). Ранние инспираторные нейроны активны первую часть инспираторной фазы, полные инспираторные нейроны активны на протяжение всей инспираторной фазы, поздние инспираторные активны во второй половине инспираторной фазы, постинспираторные нейроны активны в постинспираторную фазу, экспираторные активны всю экспираторную фазу, а прединспираторные активные вторую половину экспираторной фазы (прям совсем перед инспираторной, отсюда и название), т.е. названия этих нейронов по сути полностью отражает период, в который они активны. А теперь поговорим о том, как взаимодействуют эти нейроны и как рождается автоматия дыхательного центра. Ранние инспираторные нейроны освобождаются от торможения со стороны постинспираторных, а ещё они возбуждаются прединспираторными. Ранние инспираторные нейроны возбуждают полные инспираторные нейроны, которые дополнительно возбуждают друг друга волной (из-за такого распространения возбуждения вдох получается не равномерным, а как бы усиливающимся). Полные продолжают возбуждаться, а вот ранние вскоре выключаются, но их выключение активирует поздние инспираторные нейроны. Поздние инспираторные нейроны, с одной стороны, усиливают вдох, посылая возбуждение на мышцы, а с другой стороны, тормозят полные инспираторные нейроны. Все инспираторные нейроны, в свою очередь, пока были активны, тормозили постинспираторные, но вот у нас все инспираторные выключились своими же стараниями, поэтому постинспираторные более не тормозятся, они активируются. Что делают постинспираторные нейроны? Все инспираторные нейроны возбуждали дыхательные (инспираторные мышцы конкретно), обусловливая вдох, а вот постинспираторные нейроны заставляют гортань сужаться (в ней есть мышечная ткань), это приводит к тому, что воздуху сложнее покидать лёгкие, поэтому выдох происходит медленнее, чем вдох (не забывайте, что при спокойном дыхании выдох пассивен, т.е. является результатом расслабления инспираторных мышц, экспираторные мышцы не задействуются – они для форсированного дыхания), плюс постинспираторные нейроны тормозят ранние инспираторные, чтобы инспираторные нейроны случайно не включились и не начали внеплановый вдох. Спустя время постинспираторные нейроны выключаются, включая тем самым экспираторные нейроны, за ними включаются прединспираторные и всё повторяется вновь. Вот так и получается автоматия. Точные взаимодействия всех нейронов на данный момент точно неизвестны, запомнить межнейронные взаимодействия, которые я описал, конечно, было бы неплохо, но важнее запомнить, что автоматия дыхательного центра является результатом последовательного возбуждения и торможения между группами нейронов, сами по себе нейроны автоматией не обладают, здесь она рождается путём совместной и согласованной работы нейронов. Вот это реально важно, а как взаимодействуют конкретные группы нейронов между собой вы, скорее всего, забудете через неделю, но я должен был вас ознакомить с этой информацией, чтобы вы увидели и поняли, как рождается автоматия дыхательного центра.

Мы сказали, что дыхательный центр – главная структура в нервной регуляции дыхания, однако не единственная. В мосте существует пневмотоксический центр, который связан с дыхательным, он ограничивает активность инспираторных нейронов, делая фазу вдоха более короткой, тем самым увеличивая частоту дыхательных движений и немного снижая глубину дыхания. Другой важной структурой является гипоталамус, который вообще является высшим центром всей вегетативной нервной системы. Гипоталамус связывает между собой многие физиологические процессы. Дело в том, что дыхательный центр отвечает просто за то, чтобы существовала вентиляция лёгких, был постоянный ритм, но так, чтобы грудная клетка не страдала (об этом поговорим чуть позже), но вентиляция лёгких вообще-то влияет на газовый состав крови, выделение конечных продуктов метаболизма, теплоотдачу и не только, т.е. у лёгких вообще-то много функций, которые вы узнаете, когда будите изучать другие физиологические процессы. Вот гипоталамус как раз контролирует все эти вопросы, и вот он модулирует деятельность дыхательного центра (изменяет его ритм) в соответствии с потребностями организма, т.е. гипоталамус связывает дыхание с другими физиологическими процессами. Помимо этого, гипоталамус позволяет коре больших полушарий модулировать работу дыхательного центра, чтоб у нас был произвольный контроль над дыханием, когда нам это нужно. Получается, что дыхательный центр генерирует ритм для лёгочной вентиляции, а остальные перечисленный структуры мозга только влияют на этот ритм, посылая сигналы на дыхательный центр, чтобы лёгочная вентиляция была адекватна нашим многоплановым физиологическим потребностям.

Насколько вы помните, обсуждая нервную (обычно центральную) регуляцию, мы можем выделить 5 элементов этой системы регуляции: рецепторы, афферентные нервные пути, центральные структуры (вот их мы обсудили), эфферентные нервные пути, эффекторы (дыхательные мышцы, их мы обсудили). Что можно сказать про афферентные и эфферентные пути? Они представлены межреберными и диафрагмальным нервами. Что принципиально знать об этих нервах? Место их выхода (привет от нормальной анатомии). Если межреберные нервы берут начало от грудных сегментов спинного мозга, то диафрагмальный нерв берёт начало от шейных отделов, поэтому если вы повредите серьёзно спинной мозг в области грудного отдела, то функция дыхания утрачена не будет, ибо межреберные мышцы парализованы (все или некоторые в зависимости от конкретного места и характера повреждения спинного мозга в грудном отделе), а диафрагма продолжает работать, ведь диафрагмальный нерв идёт от шейных отделов спинного мозга. А если повредить и шейные отделы, то да, полный паралич всех дыхательных мышц, придётся пользоваться искусственной вентиляцией лёгких. Кстати при поражениях дыхательного центра в продолговатом мозге самостоятельное дыхание тоже перестаёт быть возможным, ибо именно он создавал ритм (он же обладает автоматией), а остальные структуры просто влияли на этот ритм, т.е. на дыхательные мышцы приходят аксоны только от нейронов дыхательного центра, а аксоны от других отделов мозга приходят на дыхательный центр, а не на мышцы, так что без дыхательного центра никуда. Из всех 5-ти основных структур системы нервной регуляции мы не обсудили рецепторы. Займёмся этим.

А рецепторов очень много, есть рецепторы, сигнал от которых идёт непосредственно в дыхательный центр, а есть рецепторы, информация от которых идёт в другие отдела мозга, которые уже, в свою очередь, будут посылать сигнал на дыхательный центр. Все рецепторы и их факторы (то, что воспринимается рецептором) можно разделить на специфические и неспецифические – вот такая классификация наиболее верная с точки зрения физиологии. Специфическими называют те факторы (ну и их рецепторы), которые постоянно воздействуют на дыхательный центр, эти факторы как бы постоянно задают ритм дыхания. Как это понимать? Есть рецепторы растяжения лёгких и проприорецепторы дыхательных мышц и их сухожилий, они сигнализируют дыхательному центру, когда пора прекращать вдох (если слишком сильно делать вдох, то вы растянете мышцы и лёгкие, что вообще может привести к их разрушению, травматизации). Есть также хеморецепторы кровеносных сосудов, которые воспринимают концентрацию углекислого газа, кислорода и pH среды. Лёгкие в первую очередь нужны для регуляции газового состава крови (поддержание определённых концентраций углекислого газа и кислорода, а от концентрации углекислого газа во многом зависит и pH крови, хотя и не только от него, изменение их концентрации в крови может повлечь серьёзные последствия, типа гипоксии, ацидоза, алкалоза). Малейшие изменения данных параметров сразу же заставляют дыхательный центр усилить или ослабить лёгочную вентиляцию. Таким образом, специфические факторы оказывают постоянное влияние на деятельность дыхательного центра в связи с их высокой физиологической значимостью (без информации от этих рецепторов лёгочная вентиляция была бы совершенно неадекватной). Что касается неспецифических факторов и рецепторов? Эти факторы действуют на дыхательный центр только при определённых ситуациях, они не нужны для поддержания адекватной вентиляции лёгких и нормального газового состава лёгких. А для чего они нужны? Они позволяют использовать дыхательную систему для каких-то иных нужд. Речь идёт о барорецепторах кровеносных сосудов, терморецепторах тела, механорецепторы лёгких и верхних дыхательных путей. Ну так и о каких иных нуждах идёт речь? А вот сидит человек на улице в очень жаркий день, его тело выделяет пот, который, испаряясь, забирает часть тепла от тела, тем самым охлаждая его, но этого мало, поэтому лёгкие тоже выделяют в альвеолы немного жидкости, которая испаряется, охлаждая лёгкие и кровь в них, охлаждённая кровь расходится по телу. А, чтобы лёгкие эффективнее охлаждали организм (осуществляли теплоотдачу), нужно повысить эффективность лёгочной вентиляции, так вот повышенная температура – неспецифический фактор, терморецептор – неспецифический рецептор, данный неспецифический центр влияет на дыхательный центр, используя его для того, чтобы он через изменение уровня лёгочной вентиляции повысил теплоотдачу лёгких. Т.е. неспецифические факторы влияют на дыхательный центр для активации «недыхательных» функций лёгких. И ещё заметьте, что специфические факторы постоянно используются дыхательным центром (для адекватной его работы), а вот неспецифические факторы периодически сами используют дыхательный центр (для выполнения «недыхательных» функций лёгких).

Для большего понимания темы предлагаю ознакомиться в общих чертах с конкретными рефлексами, связанными со специфическими и неспецифическими факторами. Начнём со специфических, к ним мы относили рецепторы растяжения лёгких, проприорецепторы дыхательной мускулатуры, хеморецепторы на кислород, углекислый газ и кислотность среды. Про проприорецепторы и рецепторы растяжения, думаю, всё и так понятно – они не дают нашей грудной клетке и лёгким расширяться до опасного уровня и посылают сигналы в дыхательный центр о прекращении вдоха. Хеморецепторы бывают центральными и периферическими. Периферические (вне ЦНС) находятся в дуге аорты и сино-каротидном узле, они в основном настроены отслеживать порциальное напряжение кислорода в крови, в меньшей степени они отслеживают углекислый газ и кислотность среды. Локализация центральных хеморецепторов пока точно не установлена (где-то в ЦНС), реагируют преимущественно на кислотность среды, в меньшей степени на углекислый газ и кислород. Вот только имейте ввиду, что чем больше углекислого газа в крови, тем кислее среда (pH ниже), т.е. два этих показателя очень связаны, ибо углекислый газ легко может образовывать угольную кислоту, которая и обусловливает закисление среды. На что направлены рефлексы, основанные на раздражении хеморецепторов? На поддержание газового гомеостаза, ну и гомеостаза pH заодно. Если у вас повышается концентрация углекислого газа, рефлекторно вентиляция усиливается, дабы убрать его излишки из организма (это логично, потому что углекислый газ можно считать косвенным показателем уровня метаболизма, ибо это конечный продукт метаболизма – чем активнее катаболизм, тем больше выделяется углекислого газа, поэтому логично, что если ткани выделяют много углекислого газа, значит, метаболизм активен, значит, есть потребность в кислороде, значит, надо повысить вентиляцию лёгких, чтобы получить необходимое количество кислорода для активировавшихся тканей и их нужд, у углекислый газ удалить, ведь он может закислить среду и вызвать ацидоз). Т.е. получается, что углекислый газ является важнейшим стимулятором дыхания. Кислород, если его концентрация понижается в крови, ткани начинают испытывать гипоксию, что довольно опасно, поэтому хеморецепторы кислорода посылают сигнал в дыхательный центр, чтобы тот увеличил уровень лёгочной вентиляции. При ацидозе вентиляция усиливается под стимуляцией хеморецепторов кислотности среды, дабы убрать часть углекислого газа, который частично обуславливает кислотность, т.е. убери углекислый газ и pH вырастет – прощай, ацидоз. При алкалозе же, напротив, вентиляция угнетается, чтобы в крови накопился углекислый газ, подкислил кровь и нормализовал pH. С работой хеморецепторов связаны два важных клинических момента: панические атаки как следствие гипервентиляции и особенности оксигенотерапии. При панической атаке рефлекторно повышается лёгочная вентиляция, в следствие чего вы получаете больше кислорода, но вместе с тем теряете почти весь углекислый газ, который в меру подкислял кровь, теперь кислого компонента нет, значит, кровь станет защелаченной, т.е. начнётся алкалоз, а мы говорили, что алкалоз повышает сродство гемоглобина к кислороду, поэтому гемоглобин, приходя к тканям, просто не отдаёт им большую часть кислорода, поэтому в тканях начинается гипоксия. Парадокс – вроде лёгкие кислорода в кровь нагнетают много, а страдаем мы от гипоксии, а потому, что кислород в основном гемоглобином по крови переносится, а гемоглобин работает ненормально при алкалозе, поэтому толку от этой гипервентиляции никакого. А самый нуждающийся в кислороде у нас мозг, который без нормального доступа кислорода начинает работать совершенно неправильно, что обуславливает страшную симптоматику панических атак. Какой выход? Просто дайте человеку ртом подышать в пакет (заставить что-то делать человека в панической атаке что-то делать не то, чтобы просто). Зачем? А таким образом, он будет задерживать в своём организме углекислый газ (он выдыхает его в пакет, а потом задыхает обратно, получается, что углекислый газ не уходит из организма, а накапливается в нём), а тот начнёт закислять кровь и восстановит pH (щёлочь нейтрализуется кислотой в меру необходимости). Обычно наш организм не позволяет упасть концентрации углекислого газа слишком низко, но в случае с паническими атаками существуют особые влияния некоторых отделов мозга, которые заставляют дыхательный центр вести себя неадекватно. Что по оксигенотерапии? При некоторых ситуациях (серьёзная дыхательная недостаточность, отравления угарным газом) существует необходимость подавать человеку смесь, богатую кислородом, однако нельзя подавать чистый кислород. Почему? Выветрится из крови весь углекислый газ, а он вообще-то является важнейшим стимулятором дыхательного ритма и лёгочной вентиляции, без него дыхание вообще может остановиться. В итоге, хотели спасти от нехватки кислорода, но остановили дыхание. Чтобы такого не происходило, вместо чистого кислорода, человеку дают карбоген (96% кислорода, 4% углекислого газа), тогда человек получает много кислорода, но не теряет углекислый газ, необходимый для стимуляции дыхательного центра и лёгочной вентиляции. Вы, наверное, заметили, что и при применении чистого кислорода, и при панической атаке мы теряем углекислый газ, но в одном случае дыхание полностью угнетается в отсутствие углекислого газа, а в другом нет. Просто при панической атаке, как я говорил, дыхательный центр активно стимулируется не углекислым газом, а другими отделами мозга, которые и инициировали паническую атаку.

Теперь перейдём к неспецифическим факторам. Про терморецепторы я говорить не буду, ибо пример уже приводил. А вот про механорецепторы лёгких, верхних дыхательных путей (да вообще и в плевре есть такие) вызывают защитные рефлексы, если их раздражать, они включают чихание или кашель, т.е. они кратковременно изменяют дыхание для защиты дыхательной системы от инородных тел. Есть много других факторов (тут уже не будем говорить о конкретных рецепторах, а скажем про сами эффекты). Например, ваше дыхание может серьёзно изменяться, когда вы разговариваете, ведь все звуки вы произносите только на выдохе, а говорим мы порою очень много, поэтому вентиляция лёгких работает несколько нетипично, поэтому кстати мы и устаём от долгих и интенсивных разговоров, но не только поэтому. Другой пример: при глотании мы временно останавливаем дыхание, ибо два этих процесса совмещать опасно (частицы пищи однозначно попадут в дыхательные пути). Ну и особая тема – влияние коры и гипоталамуса, тут примеров можно привести много, можете просто запомнить, что вы произвольно способны задавать любой ритм дыхания.

Вот мы привели примеры ряда рефлексов, связанных с регуляцией дыхания, необязательно их все детально запоминать, они даны вам как демонстрация, плюс вы чисто логически можете выйти на эти рефлексы, если будите помнить, что такое специфические и неспецифические факторы, влияющие на регуляцию дыхания, и какие рецепторы к ним относятся. Но теперь предлагаю обсудить интересный вопрос – изменение дыхания в трёх ситуациях (при заметном повышении атмосферного давления, при заметном понижении атмосферного давления, при физических нагрузках).

Избранные вопросы.

Что происходит при подъёме человека в горы? Насколько вы знаете, воздух там разрежен, т.е. атмосферное давление понижено, порциальное давление кислорода, соответственно, тоже понижено. Насколько вы помните, в газообмене лёгких движущей силой газообмена является разница порциальных давлений. Но порциальное давление кислорода в воздухе упало (так как вообще всё атмосферное давление упало), а порциальное напряжение кислорода в венозной крови в лёгких не изменилось, то разница давлений снизилась! Т.е. движущая сила газообмена упала, значит, газообмен происходит менее интенсивно, наш организм получает мало кислорода. Чтобы восполнить нужду в кислороде, дыхательный центр усиливает лёгочную вентиляцию, мы начинаем получать нормальное количество кислорода при повышенной вентиляции. Но повышенная вентиляция приводит к тому, что мы теряем углекислый газ, а это приводит к алкалозу, который чрезвычайно опасен для мозга и не только, мозг спустя какое-то время это замечает, поэтому он ослабляет вентиляцию лёгких, потому что уж лучше гипоксия, чем алкалоз, который может закончиться комой. Но спустя несколько дней, даже недель, в вашем организме в крови повышается количество эритроцитов (включилась адаптация, регуляция с долгосрочным эффектом посредством активации генома – самая медленная и самая мощная), а вместе с ними повышается кислородная ёмкость крови (98% кислорода переносится гемоглобином, а он весь в эритроцитах), поэтому теперь наша дыхательная система может обеспечивать организм нормальным количеством кислорода без гипервентиляции. Эффект этот обратимый, после возвращения на уровень моря всё восстановится спустя какое-то время. Но адаптация занимает недели, а что делать с человеком, который страдает от гипоксии в горах? Надо просто понизить потребность его тела в кислороде, тогда кислорода будет хватать тканям, гипоксии не будет. Как? Просто снизить физическую активность, перестать идти, остановиться, передохнуть – лагери в горах, собственно, не просто так построены.

Повышение атмосферного давления. Это по большей части касается водолазов. При погружении на глубину в воде давление увеличивается гораздо сильнее, чем уменьшается давление в атмосфере. Ну то есть если вы подниметесь на 100 метров в гору, то давление атмосферное несущественно изменится, но если вы опуститесь в воду на глубину 100 метров, то давление там будет вообще опасное для вашей жизни. Почему так? Да потому, что атмосфера – это смесь газов, чья плотность чрезвычайно мала по сравнению с плотностью воды. А где плотность выше, там и возможное давление выше. Так что происходит с дыханием водолазов? Дело в том, что растворимость газов в растворах обусловлена их физико-химическими свойствами (особенности атомов и молекул, обусловливающие растворимость газа в воде) и таким физическим фактором, как давление. Чем выше давление газа, тем лучше он растворяется в жидкости, потому что это самое давление просто заталкивает газ в жидкость (в водный раствор в нашем случае). Углекислый газ и кислород в крови у нас и так растворялись, но стали растворяться ещё лучше, но это не суть, важнее то, что при достаточно высоком давлении в нашей крови может растворяться азот, который при нормальных условиях этого никогда не делал. Через лёгкие азот проникает в кровь, растворяется там, разносится по всем тканям. Вреда он этим не приносит. В чём проблема? Когда вы начинаете подниматься с глубины, давление падает, способность азота растворяться уменьшается, вместе с кровью он попадает в лёгкие, там он уходит из крови и переходит обратно в состояние газа. Но если всплывать слишком быстро, то азот в крови не будет ждать, когда его доставят в лёгкие – он превратится в газ прямо в тех кровеносных сосудах, в которых он находился, он образует маленькие газовые пузырьки в маленьких сосудах, которые очень серьёзно затрудняют проходимость сосуда, эти пузырики не растворяются и почти не выводятся – получается серьёзнейшее нарушение кровообращения – газовая эмболия, а конкретно этот случай называется кесонной болезнью. Что с этим делать? Есть два варианта: подешевле и подороже. Вариант подороже: человека помещают в барокамеру (изолированное помещение), в ней поднимают атмосферное давление до нужного уровня, под таким давлением азот снова становится растворимым, пузырьки растворяются в крови. Затем давление медленно понижают, поэтому азот по крови успевает дойти до лёгких, чтобы там вернуться в состояние газа, и так мы постепенно избавляемся ото всего азота из крови. Вариант подешевле: после всплытия снова погрузиться на искомую глубину, а затем медленно всплывать – эффект тот же.

Как дыхание изменяется при физических нагрузках? Физические нагрузки – это, в первую очередь, работа скелетных мышц, ведь именно посредством их совершается работа по перемещению тела в пространстве, но ещё активируется, конечно, печень и сердце, да и мозг работает несколько интенсивнее, но прежде всего мышцы. Мышечное сокращение требует большого количества энергии, которую мы получаем в катабализме, катаболизму потребуется кислород (пусть мы и говорим, что мышцы в основном на анаэробном гликолизе и гликогенолизе, к аэробному они тоже способны и он куда более эффективен и возможен, просто ограничено, а вот сердечной мышце без кислорода никак не обойтись, у неё бета-окисление жирных кислот, которое полностью зависит от кислорода), а выделяется в результате много углекислого газа, значит, надо повысить поступление кислорода в организм и ускорить выход углекислого газа из организма, т.е. повысить эффективность лёгочной вентиляции. Но важно, что повышается не только лёгочная вентиляция, но и дополнительно повышается интенсивность работы сердца и тонус ряда сосудов. Зачем? А затем, что при повышении вентиляции лёгких мы увеличиваем уровень газообмена, а значит, надо увеличить и уровень транспорта этих газов, т.е. увеличить скорость движения крови и артериальное давление (движущая сила крови), чтобы кровь успевала переносить газы между активизировавшимися тканями и лёгкими. У спортсменов уровень лёгочной вентиляции повышается за счёт заметного увеличения глубины дыхания и небольшого повышения частоты (глубокое дыхание), а у нетренированных людей немного увеличивается глубина и заметно повышается частота (поверхностное дыхание), но при высокой частоте дыхательных движений фаза вдоха достаточно короткая, поэтому лёгкие просто не успевают особо наполниться кислородом, да и газообмен там не успевает полноценно проходить, т.е. при поверхностном дыхании газообмен менее эффективен, но энергии тратится больше (редкие глубокие вдохи поддерживать проще, чем множество быстрых и коротких). Поэтому дыхание спортсменов заметно эффективнее и при нагрузках физических им его гораздо больше хватает. А вот нетренированный человек при принудительном продолжении физической нагрузки, несмотря на ощутимую нехватку воздуха в связи с несоответствием возможностей лёгочной вентиляции энергетическим потребностям тела в ходе физической нагрузки определённого уровня, компенсирует недостаток лёгочной вентиляции ещё более усиленным транспортом, т.е. дополнительно усиливается интенсивность работы сердца и тонус сосудов, что ведён к ещё большему изматыванию сердца, ибо его работа усилена, а кислорода сильно больше не стало (вентиляция-то не изменилась), поэтому сердце и страдает, поэтому нетренированным людям после неадекватных физических нагрузок может стать плохо (но вовсе не только поэтому).

Последний вопрос по разделу физиологии дыхательной системы – функциональная система поддержания постоянства газового состава артериальной крови. Я уже не раз говорил, что функциональные системы между собой отличаются вегетативной регуляцией (органы-эффекторы) и объектом регуляции. В данной функциональной системе объекта два – порциальное напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови. К вегетативной регуляции мы относим органы сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной систем и систему крови. Почему они? Получение организмом кислорода и отдача углекислого газа зависит от интенсивности лёгочной вентиляции (дыхательная мускулатура), а вот транспорт газов зависит от скорости кровообращения, ибо чем быстрее газообмен в тканях и лёгких, тем быстрее кровь должна переносить газ между лёгкими и тканями (для этого скорость движения крови повышается, движущая сила крови – артериальное давление, которое поднимается за счёт более интенсивной работы сердца и повышения тонуса резистивных сосудов, но, как вы помните, это не единственные методы поднятия артериального давления). Помимо этого, имеет значение выделительная система, а именно, почки, так как они могут ослаблять реабсорбцию гидрокарбонатов, в результате чего те покидают наш организм с мочой, а гидрокарбонаты – это связанная форма углекислого газа в крови, т.е. почки могут избавлять наш организм от излишков углекислого газа. Одной из функций системы крови является регуляция содержания в крови эритроцитов (красный костный мозг их создаёт, а селезёнка разрушает – баланс между этими органами можно сместить, дабы изменить количество эритроцитов), от количества эритроцитов зависит кислородная ёмкость крови, которая позволяет поднять и восстановить порциальное напряжение кислорода в крови.

Роль метаболизма, думаю, ясна: чем интенсивнее метаболизм, тем больше ткань выделяет углекислого газа (углекислый газ – конечный продукт метаболизма) – так ткань влияет на газовый состав крови. Чем меньше кислорода получает ткань, тем её метаболизм становится менее активным (без кислорода особо не поработаешь) – влияние газового состава крови на метаболизм. Роль поведенческой регуляции тоже, думаю, ясна – это множество условных рефлексов, например, вы задерживаете дыхание под водой. Рецепторы, воспринимающие порциальное напряжение газов, относятся к хеморецепторам.