666. Гипоксия и регуляция дыхания с позиций теории хаоса

И СИНЕРГЕТИКИ

изучение регуляции дыхания в этих условиях имеет научный интерес, как для больных, так и для профилактической медицины. Поскольку гипоксия может приводить к патологии кардио-респираторной системы, то теоретические аспекты этой проблемы весьма актуальны и для практического здравоохранения [1,2] Действительно, гипоксия вызывает комплекс реакций со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы

888 Компенсация гипоксии организмом. Внешнее дыхание, гемодинамика при гипоксии Гипоксия активирует сложную по организации систему обеспечения нормального окисления в тканях, включающую механизмы транспорта и утилизации кислорода. В данную систему в качестве ее компонентов входят кровообращение, дыхание, кровь и тканевые (обменные) системы. Такого рода перераспределение активности происходит и в пределах одной системы. Так, при углублении гипоксии сравнительно быстро ослабляется активность нейронов коры головного мозга, в то время как бульбарные нейроны и нейроны некоторых высших вегетативных центров, напротив, усиленно функционируют. Основой регуляции при этом становится слежение за собственным энергетическим обеспечением. Указанные функциональные свойства дыхательного центра можно рассматривать как экстремальную форму адаптации в условиях критической энергонеобеспеченности нейронов. Усиленное высвобождение норадреналина окончаниями симпатических нейронов в ткани сердца сопровождается активацией синтеза данного медиатора, что является одним из важных механизмов, обеспечивающих устойчивость гиперфункции миокарда. Возрастание симпатико-адреналовых влияний сопровождается усилением активности парасимпатической системы регуляции: в миокарде повышается содержание ацетилхолина без значительного угнетения активности холинэстераз, вероятно, одновременно с увеличением образования данного медиатора. Таким образом, в обеспечении адекватного и хорошо регулируемого гипердинамического состояния системы кровообращения участвуют как симпатические, так и парасимпатические механизмы. При экзогенном и респираторном типах гипоксии, когда напряжение кислорода в плазме крови легочных капилляров понижено, например от 95 до 60—70 мм рт.ст., насыщение крови кислородом снижается всего на 5 %. В то же время при уменьшении напряжения кислорода на те же 30 мм рт.ст. в области низких значений Р02, например от 50 до 20 мм рт.ст., изменение степени насыщения составляет около 60 %. Это означает, что кровь, проходя по капиллярам тканей, в которых Р02 снижено (например, при гемическом или циркуляторном типе гипоксии), может отдать очень большие количества кислорода даже при умеренном снижении его растворенной фракции. Очевидно, что содержащийся резерв кислорода в крови (а он достаточно велик, поскольку в венозной системе в норме содержится не менее 60 % оксигемоглобина) будет интенсивнее извлекаться из крови именно в тех тканях, где его дефицит наиболее выражен. Более полной диссоциации оксигемоглобина в тканях, испытывающих гипоксию, способствует также ацидоз, как правило, развивающийся при гипоксии и приводящий к сдвигу кривой насыщения гемоглобина кислородом вправо. Этому способствует также увеличивающееся при гипоксии содержание в эритроцитах 2,3-ДФГ.